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三氧化二砷对乙型肝炎鸭体内NO、SOD及LPO的影响
目的:观察三氧化二砷(As2O3)对乙型肝炎鸭体内NO、SOD及LPO的影响.方法:筛选乙型肝炎麻鸭随机分为As2O3大、中、小剂量组、拉米夫定组和阴性对照组,进行相应处理,测定血清和肝脏中NO、SOD和LPO的含量.结果:As2O3可明显降低乙型肝炎鸭血清中NO和LPO的含量和肝脏中的LPO的含量,提高SOD活性.结论:As2O3可诱导抗氧化酶活力增高,保护细胞免受免疫损伤.
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猪脑肽溶液对衰老小鼠超氧化物歧化酶以及丙二醛的影响
背景:随着年龄的增加,脑内超氧化物歧化酶活性降低、丙二醛含量增加而造成的损伤作用越来越受到重视;猪脑肽溶液能否通过血脑屏障进入脑组织对脑神经起保护作用,目前只是临床病例报道,对其实验研究国、内外报道较少.目的:探讨猪脑肽溶液对D-半乳糖拟衰老小鼠脑以及肝脏组织中丙二醛活性和超氧化物歧化酶含量的影响.设计:以实验动物为研究对象的随机对照实验观察.单位:解放军总医院老年医学研究所.材料:实验于2001-02/2001-04在解放军总医院老年医学研究所完成(军队重点实验室).选择NH小鼠82只,雌雄各半,解放军总医院医学实验动物中心(清洁级)提供,体质量18～22 g,随机分为对照组、猪脑肽溶液(施普善)大、中、小剂量组、阿尼西坦组(阳性对照组)和D-半乳糖组.方法:各组分别给药,连续给6周,采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型.各组分别用化学发光法测定超氧化物歧化酶活性,用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量.主要观察指标:各组小鼠的SOD活性和丙二醛含量.结果:猪脑肽溶液大、中剂量均能显著提高脑以及肝脏组织中超氧化物歧化酶活性[分别为(30.23±5.23),(29.65±4.88);(19.84±5.79),(16.75±5.32)μkat/g],降低丙二醛含量[分别为(630.00±59.40),(626.74±49.68);(934.90±207.50),(916.06±235 31)nmol/g],与D-半乳糖组比较[分别为(22.89±4.54),(12.26±6.31)μkat/g;(749.69±92.80),(1 212.89±142.54)nmol/g],差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:猪脑肽溶液具有明显的抗氧化能力,对衰老小鼠脑神经细胞及肝细胞有一定的保护作用,为评估其对老年机体脑及肝细胞的抗自由基氧化损伤作用提供理论支持.
关键词： 氨基酸类/治疗应用 超氧化物歧化酶/分析 丙二醛/分析 -
心肌缺血再灌注损伤与白细胞介素-1表达水平的相关性研究
背景:近年来白细胞介素-l(IL-1)与心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischenfical reperfusion injury,MIRI)之间的关系引起了人们的关注,但其确切作用点及作用机制仍不清楚,阐明他们之间的内在关系有重要理论价值.目的:研究IL-lmRNA及蛋白在缺血心肌的表达规律及与再灌注损伤之间的关系,并观察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对缺血组织的影响.设计:随机对照的实验研究.地点、材料和干预:本实验在解放军第三军医大学中心实验室完成.实验选用Wistar大鼠116只,随机单盲分设缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)组(IR组),IR+NAC治疗组和假手术对照组;先缺血60min,然后分设再灌注1,3,6,12,24h共5个时相点;治疗组于缺血10min腹腔注射NAC160mg/kg.于各相应时相点活杀动物取缺血区心肌待测.观察缺血心肌组织IL-lmRNA、蛋白表达水平、自由基系统、ATP酶活性及心肌梗死范围变化.IL-1mRNA表达用原位杂交检测,用免疫组织化学法测定其蛋白表达,心肌组织丙二醛用硫代巴比妥酸比色法测定,心肌组织超氧化物歧化酶(superoxid edismutase,SOD)活性测定用黄嘌呤过氧化物酶法,心肌组织ATP酶活性用磷比色法测定,心肌梗死范围测定用氯化三苯基四氯唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色法.主要观察指标:①心肌IR时各项指标变化规律及NAC的影响.②各项指标与心肌梗死范围的相关性.结果:心肌IR后,IL-1mRNA表达由0.0025±0.0008增加至IR3h时的0.0656±0.0158并达峰值,其蛋白质表达由0.0119±0.001增加至IR6h时的0.1593±0.01并达高峰.心肌丙二醛含量明显增高,而SOD,Na+-K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶活性明显降低.心肌梗死范围于24h内呈逐步增加趋势.IL-1表达水平与心肌梗死范围变化之间无明显相关性,但与丙二醛之间呈明显正相关,与SOD,Na+-K+-ATP酶,Ca2+-TP酶,Mg2+-ATP酶之间呈明显负相关;NAC可使上述生化指标的变化明显改善,心肌梗死范围缩小(P＜0.05-0.01).结论:IL-1参与了心肌IR损伤,但其作用途径是间接的而非直接作用,NAC可通过清除氧自由基,调控IL-1mRNA及蛋白表达水平等途径而发挥心肌保护作用.
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针刺足三里和关元穴对衰老小鼠睾丸组织抗氧化作用和超微结构的影响
目的:通过对衰老小鼠足三里和关元穴进行针刺,观察针刺对睾丸抗氧化功能的影响. 方法:实验于2003-06/08在黑龙江中医药大学实验中心(省级重点实验室)完成.①实验动物:选用雄性清洁级昆明种小鼠50只,其中青年组40只,2月龄,老年组10只,20～24月龄.将青年小鼠数字表法随机分为4组,空白组、模型组、生理盐水组、针刺组,每组10只.设10只老年小鼠为老年对照组.各组小鼠常规喂养1周后,模型组:每天颈背部皮注射5 g/LD-半乳糖0.5 mL/只,持续6周.针刺组:每天颈背部皮注射5g/LD-半乳糖0.5mL/只,每天清晨手持小鼠,使其处于仰卧位,用0.5寸长毫针(1 cm),在小鼠的关元穴进针3～5 mm,双侧足三里穴进针5～7mm,采用补法,留针15 min,持续6周.生理盐水组:每天颈背部皮下注射0.5 mL生理盐水/只,持续6周.②空白组和老年对照组再常规喂养6周.③针刺结束24 h后脱颈椎处死小鼠,取出睾丸组织,按照由南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒操作,通过测量各样品吸光度(A值)计算小鼠睾丸一氧化氮,一氧化氮合酶,超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,过氧化脂质,丙二醛各项指标含量.结果:昆明种青年小鼠40只和老年小鼠10只均进入结果分析.①干预42 d后,各组小鼠睾丸组织中一氧化氮,一氧化氮合酶,超氧化物歧化酶,过氧化氢酶活性比较:模型组、老年对照组明显低于空白组、生理盐水组、针刺组(P＜0.01);针刺组与空白组、生理盐水组比较差异无显著性意义(P＞0.05).②干预42 d后,过氧化脂质、丙二醛含量比较:模型组和老年对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05);针刺组明显低于模型组、老年对照组(P＜0.01);模型组、老年对照组明显高于针刺组、空白组、生理盐水组(P＜0.01).③干预42 d后睾丸超微结构电镜结果:模型组支持细胞间隙增宽,核周隙增大,并且出现细胞内外水肿的现象.老年对照组中出现支持细胞连接消失,细胞水肿的现象.空白组小鼠的支持细胞的缝隙连接紧密.生理盐水组和空白组、针刺组之间未见差别.结论:针刺足三里和关元穴能提高致衰小鼠睾丸组织中一氧化氮、一氧化氮合酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活性,降低过氧化脂质、丙二醛的含量;并能明显改善小鼠睾丸组织的超微结构,从而延缓睾丸的衰老进程.
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高压静电场对发育小鼠生理及生化指标的影响
目的:探讨不同强度高压静电场(HVEF)对动物机体生理功能的影响.方法:昆明种小鼠150只,随机分为5组(每组30只),分别设非静电场处理组(CK)、HVEF 0.6、1.2、1.8和2.4 kV·cm-1处理组,测定不同强度HVEF下饲养的小鼠在发育过程中多种生理生化指标的变化.结果:一定强度HVEF具有促进小鼠生长的作用,其阈值为0.6kV·cm-1.在这个电场强度处理下,小鼠体重明显增加;心肌细胞和肝细胞中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性升高;脂质过氧化物(LPO)的含量下降,与CK组比较差异有显著性(P＜0.01);心脏和肝脏多种生化酶指标均正常.结论:HVEF对小鼠发育的促进作用不是对某一代谢机制的单独作用,而是整体机能协同作用的结果,适宜的HVEF对多种疾病的康复是有益的.
关键词： 高压静电场 生物物理学 超氧化物歧化酶/分析 谷胱甘肽过氧化物酶/分析 过氧化脂质类/分析 模型 动物 小鼠 -
肾炎合剂对大鼠原位IC型肾炎的作用及其机理研究
目的:观察肾炎合剂对大鼠原位免疫复合物(原位IC)肾炎模型血肌酐(Scr)与血尿素氮(BUN),血清及肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量的影响.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药治疗组(西药组)、中药治疗Ⅰ组(中药Ⅰ组)和中药治疗Ⅱ组(中药Ⅱ组),每组10只.用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)制作大鼠原位IC肾炎模型,于36d眼眶静脉丛采血分离血清,并处死大鼠取肾皮质制成10%匀浆.结果:3个治疗组均能降低Scr和BUN以改善肾功能,但西药组和中药Ⅰ组无统计学意义,而中药Ⅱ组有统计学意义;3个治疗组均能升高血清及肾皮质中SOD活性和降低MDA含量,且尤以中药Ⅱ组作用明显.结论:肾炎合剂具有较好的抗脂质过氧化,保护抗氧化酶活性和改善肾功能的作用.
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益肾汤对糖尿病大鼠糖代谢及胰腺病理结构的影响
目的:探讨益肾汤对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠糖代谢、氧化应激及胰腺病理结构的影响.方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、益肾汤组3组.10w后观察胰腺组织病理形态学变化,检测胰腺组织的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活力,检测空腹血糖、胰岛素及糖化血红蛋白含量.结果:益肾汤组糖尿病大鼠胰腺组织病理结构损害减轻,MDA含量下降,SOD活力升高,血糖水平下降,胰岛素水平升高,与模型对照组比较,具有显著性差异.结论:益肾汤可改善糖尿病大鼠糖代谢,减轻胰腺组织的病理结构损害,其机制与益肾汤对胰腺组织氧化应激增加有抑制作用有关.
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参麦注射液对阿霉素致膈肌毒性的保护作用
[目的]研究参麦注射液对阿霉素致膈肌毒性的保护作用.[方法]家兔18只,随机分为3组.对照组,静脉注射生理盐水(NS)2 mL@kg-1×5 d;NS+阿霉素组,静脉注射NS 2 mL@kg-1×5 d;参麦注射液+阿霉素组,静脉注射参麦注射液2 mL@kg-1×5 d;第2、3组于末次注射2 h后,静脉注射阿霉素10 mg@kg-1,第1组注射等量NS.24 h后,麻醉动物,测量跨膈压(Pdi),膈肌诱发电位(DEP).同时测定膈肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.电镜观察细胞超微改变.[结果]阿霉素(10 mg@kg-1)可使Pdi、DEP幅度降低(P＜0.05);膈肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P＜0.05),肌小节和线粒体形态改变.而参麦注射液可抑制上述现象.[结论]参麦注射液对阿霉素致膈肌毒性有保护作用.
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补气通络方对大鼠坐骨神经急性挤压伤后氧自由基的影响
[目的]探讨补气通络方(由黄芪、当归、丹参、川芎、人参组成)对周围神经缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机理.[方法]将72只右坐骨神经急性挤压伤模型大鼠,随机分成补气通络胶囊组、模型组.每组36只,分别于造模后1d、3d、7d、14d、28d、56d各取出6只,检测坐骨神经氧自由基(OFR)相对浓度、超氧化物歧化酶(SOD)含量、丙二醛(MDA)含量.[结果]补气通络方组OFR相对浓度、SOD含量、MDA含量均较模型组有改善(P＜0.05或P＜0.01).[结论]补气通络方对周围神经缺血再灌注损伤有保护作用.
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肾气丸各成分不同剂量配比与药效学的关系
[目的]探讨肾气丸各成分不同剂量配比与药效学的关系.[方法]应用均匀设计方法,以原方药味按不同的剂量配比组成6组不同的肾气丸方,观察其对肾阳虚小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、肝脏SOD、肝脏丙二醛(MDA)及骨髓细胞周期的影响.[结果]根据回归方程计算出的肾气丸的优组合中,桂枝与附子的剂量都较原方有所增大.[结论]适当加大肾气丸方中桂枝与附子的剂量可增强本方抗衰老作用及促进骨髓的造血功能.
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急性脑梗死中ET、CGRP、MDA和SOD测定及临床意义
目的:探讨急性脑梗死中ET、CGRP、MDA和SOD的测定及临床意义.方法:测定50例脑梗死患者和32例对照组血浆ET、CGRP及血清MDA、SOD水平,并进行统计学分析.结果:小面积梗死组和大面积梗死组ET水平均显著高于正常对照组,大面积组水平又显著高于小面积组.大面积组ET与CGRP呈显著负相关.大、小面积两病理组MDA水平皆显著高于对照组,且大面积组显著高于小面积组.两病理组SOD水平均显著低于对照组,大面积组又显著低于小面积组.大面积组MDA水平与SOD间呈显著负相关.结论:血浆ET、CGRP和血清MDA、SOD的变化与脑梗死损伤面积关系密切,可以作为判断脑梗死病情的重要因素.
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高原地区消化性溃疡患者体内氧自由基代谢指标的变化
目的:观察高原地区消化性溃疡患者体内氧自由基代谢指标的变化;方法:在海拔2260m的西宁地区选择了35例胃溃疡和28例十二指肠溃疡患者,进行了氧自由基代谢指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的测定,并与同一条件下的50例健康人作为对照组进行了比较;结果:与对照组比较,胃溃疡组和十二指肠溃疡组患者体内的SOD、GSH-Px活性明显升高,同时伴有MDA含量的显著下降;而胃溃疡组和十二指肠溃疡组相比较均无显著性差异;结论:在高原地区氧自由基代谢指标的变化与消化性溃疡的发生与发展密切相关.
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阿霉素肾病大鼠SOD和MDA水平检测及临床意义
目的:探讨阿霉素肾病(AN)大鼠肾组织匀浆超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平及其临床意义.方法:一次性尾静脉注射阿霉素法制备AN大鼠模型,邻苯三酚自氧化法测定肾组织匀浆超氧化物岐化酶(SOD)活力, 硫代巴比妥酸(TBA)法测定肾组织匀浆液丙二醛(MDA)水平.结果:AN大鼠尿中蛋白排泄量明显增加,电镜下可见肾小球上皮细胞足突融合,内皮细胞增生,严重者肾小球基膜增厚,模糊不清,内皮细胞呈连拱状.AN组大鼠血清TP和Alb水平低于对照组,而TG、TC、HDL、LDL、ApoA和ApoB水平则高于对照组,其肾组织匀浆MDA值(2.85±0.37)升高,SOD值(2.14±0.74)下降,与对照组比较,差异显著.结论:AN大鼠存在脂质过氧化,脂质代谢异常与其病理改变有关.
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nmhaFGF对肾脏缺血再灌注损伤大鼠不同时间SOD、MDA、BUN、Cr和尿蛋白含量的影响
目的:研究非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子(nmhaFGF)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只大鼠随机分成3组,每组10只.假手术组:切除动物左侧肾脏,暴露右侧肾脏,分离输尿管,不夹闭肾动脉,经舌静脉注射生理盐水1.5ml;模型组:模型制作成功后舌静脉注射生理盐水1.5ml;nmhaFGF组:模型制作成功后经舌静脉注射40μg/kg的nmhaFGF 1.5ml.术后4h、8h、16h、24h、48h、72h和7d检测大鼠血液中SOD、MDA、BUN、Cr以及尿液中蛋白含量的变化.结果:模型组16h血液中SOD开始明显下降,MDA明显上升,24h SOD下降至低点,MDA含量达到高点;8h血液中BUN和Cr含量明显高于假手术组,24h血液中BUN和Cr含量达到高峰,7d后BUN和Cr下降.模型组尿液中蛋白含量与假手术组相比各时间段均明显升高,24h达到峰值.nmhaFGF组16h和24h血液中SOD、MDA、BUN和Cr与模型组相比显著下降;尿蛋白含量在24h下降为显著.结论:nmhaFGF具有抗肾脏缺血再灌注损伤自由基的作用和改善肾小球功能的作用,并且该作用呈现一定的时效关系.
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丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用
目的:探讨丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用.方法:用水浸束缚应激法(WRS)复制大鼠应激性胃粘膜损伤模型,提前7d灌胃给予丹参酮ⅡA,应激6h后处死大鼠,观察胃粘膜损伤指数和胃粘膜损伤程度的变化,检测血清及胃粘膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.结果:大鼠水浸束缚应激后胃粘膜SOD活性明显下降,MDA含量明显升高,可能与应激后氧自由基生成增多有关,从而产生胃粘膜损伤,出现应激性溃疡;丹参酮ⅡA能明显降低应激大鼠胃粘膜损伤指数和胃粘膜MDA水平,升高血清和胃粘膜SOD活性.结论:丹参酮ⅡA对水浸束缚应激引起的大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用,可能与其抑制脂质过氧化作用有关.
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酪酪肽对实验性重症急性胰腺炎大鼠的作用
目的:通过检测血清一氧化氮(NO),诱导型一氧 化氮合成酶(iNOS)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,研究酪酪肽(PYY)对重症急性胰腺炎大鼠的 作用.方法:健康雄性SD大鼠40只,体重250～300 g.随机分成胰腺炎组(20只)和治疗组 (20只)两组,实验前大鼠禁食12h,自由饮水.两组大鼠均分3次腹腔内注射6% l-精氨酸溶液(3×1.5 mg/g),中间间隔1h.治疗组大鼠在第1次腹腔内注射精氨酸后立即皮下注射酪酪肽 (0.8 pmol/g体重),此后每间隔4h皮下注射1次,共注射10次.将实验大鼠分别在造模后48h作血清NO,iNOS及SOD测定.结果:酪酪肽治疗组血清NO及iNOS明显低于重症急性胰腺炎组,而血清SOD明显高于重症急性胰腺炎组.结论:酪酪肽对重症急性胰腺炎的保护治疗作用可能与降低血清NO含量,抑制iNOS活性,提高SOD活性有关.
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脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪自由基和超氧化物歧化酶动态变化
目的:动态观察新西兰兔脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪时脊髓组织超氧歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,探讨其临床意义.方法:20只新西兰白兔随机分为两组:假手术对照组(sham组)和缺血再灌注26min组(IR组).两组参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较两组不同动物不同时间点后肢运动功能及静脉血中丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)活性.结果:对照组中MDA、SOD没有明显变化,动物均完全康复.IR组在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,SOD含量逐渐降低,至再灌注24h低;再灌注72h、168h后SOD逐渐恢复到缺血再灌注前水平;MDA在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,含量逐渐增高,至再灌注24h达高;再灌注72h、168h后MDA逐渐恢复至缺血再灌注前水平.SOD与MDA的含量变化明显负相关.IR组的后肢运动功能评分在再灌注2h、8h和16h与sham组无明显差异,至再灌注24h、72h和168h后明显低于对照组,出现延迟性瘫痪,平均发生时间为19.6h.结论:自由基介导的脂质过氧化反应在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中具有重要作用.
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老年急性脑梗塞患者血浆LPO和红细胞SOD测定的临床意义
资料与方法1 观察对象健康对照组:42例均为健康查体成年人,年龄35～56岁,平均年龄45.5岁,男24例,女18例.急性脑梗塞组:来自本院急诊、住院患者36例.诊断标准:按席1986年中华医学会第二次全国脑血管病学术会议修订的标准执行,所有观察病例均做颅脑CT确诊,排除脑出血,脑肿瘤及合并心肺疾病患者,其中男25例,女10例,年龄62～76岁,平均年龄67岁.
关键词： 老年人 脑梗塞/血液 过氧化脂质类/分析 超氧化物歧化酶/分析 红细胞 -
甲醛吸入对小鼠肺组织表面活性蛋白A含量及氧化损伤的影响?
目的：探讨慢性甲醛吸入对小鼠肺组织表面活性蛋白 A (SP-A)的影响。方法：健康小鼠48只随机分为四组：阴性对照组、甲醛吸入组中按甲醛染毒剂量分为的低剂量组(2.0 mg/m3)、中剂量组(5 mg/m3)及高剂量组(10 mg/m3)，每组小鼠12只。染毒结束后测定小鼠体重、肺重并计算肺系数，测定肺表面活性蛋白 A(SP-A)含量以及肺脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果：小鼠肺系数含量随染毒剂量的增加而升高(P <0.05)；小鼠肺组织 SPA 蛋白含量随着甲醛染毒剂量的增加而降低(P <0.05)；高剂量染毒组小鼠中、高剂量染毒组小鼠肺脏MDA 含量显著高于对照组(P <0.05)；所有染毒组组织 SOD 活力均低于对照组(P <0.05)。结论：慢性甲醛吸入可以影响小鼠肺组织内脂质过氧化反应，损伤自由基和活性氧的清除系统，引起小鼠肺组织发生氧化性损伤。
