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综合治疗肌注所致坐骨神经损伤76例疗效观察
观察电针配合超短波疗法对肌注所致坐骨神经损伤的疗效,将患者76例分为两组,治疗组48例采用电针机超短波疗法,对照组28例采用西药内服,两组治疗结果相比,差异具有显著性意义(P＜0.05).
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电针、中药促进大鼠坐骨神经损伤的神经再生研究
目的:寻找促进周围神经损伤后神经再生的方法.方法:采用手术造成大鼠坐骨神经损伤模型,用电针、中药治疗,进行电生理指标和HRP追踪观察.结果:电针组、中药组的神经传导速度和诱发动作电位振幅恢复率以及脊髓前角和脊神经节标记细胞数,与西药组、空白组比较差异有显著性意义,其中电针组优于中药组.结论:电针、中药均能较好地促进神经损伤早期的功能恢复,是一种促进周围神经损伤后神经再生的有效手段.
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儿童急性良性肌炎误诊为坐骨神经损伤1例分析
我科近期收治1例儿童急性良性肌炎,误诊为坐骨神经损伤,现报道如下.1 病历摘要男,8岁.因反复发热3 d、双下肢无力、活动受限2 d来诊;患儿因发热1 d,体温波动在38.0～39.0℃之间,即到当地乡诊所肌内注射复方氨基比林1.5 ml、小柴胡1.5 ml、头孢唑啉钠0.5,2次(分别为发热第1天、第3天);并静脉滴注青霉素240万U、清开灵10 ml、头孢噻肟钠1.0治疗;治疗3 d热退后患儿晨起双下肢无力,伴触痛及活动受限2 d即来我院.
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臀肌挛缩松解术中误伤坐骨神经1例
1 病历摘要男,7岁.于2006-10-10因八字步态畸形5 a,门诊以双臀肌挛缩收住院.检查:双髋内收,内旋活动度受限,呈外展,外旋位,双臀部以上1/4处可触及紧张的块状硬物,双下肢交叉架腿试验及双膝,双踝并拢下蹲试验均阳性.
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坐骨神经损伤2例
1病例报告例1:男,5岁.因左腹壁脓肿5 d,于2002-09-29收住入院,诊断左腹壁脓肿.于入院当天下午行脓肿切开引流术,术后给予抗炎、换药、对症处理,2002-10-03好转出院.2002-10-07再次要求入院治疗,入院当日因输先锋霉素出现皮疹,第2天更换抗生素.第3天注射非那根(2.5 mg)一次,此后肌注过3次.入院第8天患儿便无法行走,臀部可见四处点状针头皮损,外上象限两处,外下象限一处,内下象限一处,轻微跛行步态.随访5个月:左下肢萎缩,左足轻度下垂,背伸轻度受限,提足轻度困难.4次肌电图均示:左腓总神经、腓浅神经损伤.诊断:左侧坐骨神经损伤.
关键词： 坐骨神经/损伤 -
生物粘接端端缝合法修复外周神经的实验研究
目的研究生物粘接端端缝合修复外周神经的早期效果.方法选用Wister大鼠32只,在双目放大镜下分别用生物粘接端端缝合法和单纯端端缝合法修复坐骨神经损伤,2周后进行组织形态学、电生理学、坐骨神经功能指数检测评定.结果生物粘接端缝合组各项指标均优于对照组,其神经纤维的生长速度、数量明显优于单纯缝合组,SFI的恢复优于单纯缝合组.结论生物粘接端端缝合法可以促进神经再生,加快神经再生速度与神经功能恢复.
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臀肌注射引起坐骨神经损伤24例
10多年来我们在门诊遇到一些由于臀肌注射药物引起坐骨神经损伤的患儿,对其中24例进行了随访观察,现报告如下.
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应用异体许旺细胞构建组织工程人工神经复合体的体外实验
目的:应用异体许旺细胞结合聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物管及细胞外基质凝胶构建组织工程人工神经复合体,并观察移植许旺细胞的分布及存活情况.方法:实验于2003-03/06在第三军医大学大坪医院野战外科研究所,创伤,烧伤与复合伤国家重点实验室完成,以组织工程人工神经复合体坐骨神经缺损桥接动物模型,应用Hoechst33342荧光预标记技术观察移植许旺细胞的分布及存活情况.结果:荧光显微镜观察显示,异体移植的许旺细胞呈较均匀的散在分布,其存活时间可达4周左右.结论:实验条件下,异体许旺细胞移植在缺乏免疫抑制治疗的情况下可在受体组织中存活一定时间,这一结果为下步实验应用异体许旺细胞构建组织工程人工神经复合体治疗神经缺损并可能发挥作用提供了实验基础.
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小儿坐骨神经注射性麻痹的肌电图观察
背景:肌电图检测是确诊注射性坐骨神经损伤重要方法之一,但其早期异常表现,异常程度与病程的相关性及各项指标的差异比较尚缺乏深入研究.目的:探讨注射性坐骨神经损伤的电生理特点.设计:以诊断为依据临床观察分析.地点和对象:104例南京医科大学附属脑科医院门诊确诊患儿,年龄4个月～14岁,病前均有明确臀部肌肉注射史,既往无其他神经肌肉疾病.干预:应用丹迪Neuromatic 2000 M型肌电仪检测患儿的患肢肌电图.主要观察指标:检测患儿的患肢腓总神经和胫神经/胫后神经的感觉传导速度(sensory conduction velocity,SCV)、运动传导速度(motor conduction velocity,MCV)、末端运动潜伏期(distal motor latency,dML)和末端复合肌肉动作电位波幅(distal compound muscle action potential amplitude,dCMAPA)、感觉神经动作电位波幅(sensory nerve action potential ampli-tude,SNAPA);同时检测坐骨神经支配肌的针极肌电图.结果:肌注后2～7 d已可检出多项电生理异常.腓总神经支的神经传导速度(nerve conduction velocity,NCV)异常率(68.0%)明显高于胫神经支(43.5%)(x2=12.199,P＜0.005).腓总神经SCV,SNAPA和dML,dCMAPA异常程度与病程正相关(r=0.306 8,P＜0.005;r=0.296 3,P＜0.005;r=0.337 6,P＜0.001;r=0.215 7,P＜0.05).8个月以上病程患儿的SCV, SNAPA和dML异常程度明显增加(F=3.105,P＜0.05;F=4.095,P＜0.01;F=5.904,P＜0.01),较8个月内有显著差异.腓总神经NCV各项配对t检验发现运动纤维dML和dCMAPA异常程度重于感觉纤维SCV和SNAPA(t=2.070,P＜0.05;t=3.520,P＜0.001).结论:化学药物对神经髓鞘传导功能有直接损伤.坐骨神经运动纤维的电生理异常早于且重于感觉纤维.腓总神经运动传导功能检测是本病早期诊断的重要依据.8个月以上病程的损伤神经恢复难度增加.
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不同年龄大鼠脊髓组织中天冬氨酸特异酶切半胱氨酸蛋白酶3的活性及坐骨神经损伤后的表达变化
目的:观察不同年龄大鼠脊髓组织中天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3表达情况及其在坐骨神经损伤后的表达变化,并分析其与脊髓细胞凋亡的关系.方法:实验于2004-03/09在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所完成.选择Wistar大鼠324只,成年、幼年、老年大鼠各108只.不同年龄组动物均随机分为对照组和手术组,对照组12只为非手术组;手术组共96只,分为术后1 d,3 d,1周、2周、3周、4周、5周、6周8个时间组,每组12只.各手术组大鼠均在戊巴比妥钠麻醉后,切除股方肌下缘约6 mm的坐骨神经.大鼠脊髓细胞凋亡情况采用原位缺口末端标记法及流式细胞仪Annexin V/PI双标检测法,原位缺口末端标记阳性细胞及Annexin V阳性细胞即凋亡细胞;大鼠脊髓组织中天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3表达情况应用免疫组化法检测;大鼠脊髓组织中天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性应用Activity Assay试剂盒检测.结果:所有大鼠全部进入结果分析,无脱失.①脊髓细胞凋亡情况的原位缺口末端标记及流式细胞仪Annexin V/PI双标检测结果:正常成年及老年大鼠未见明显标记的阳性细胞,正常幼年大鼠可见个别阳性标记细胞,坐骨神经损伤诱导脊髓神经细胞凋亡的高发时间为伤后2～4周,老年大鼠细胞凋亡持续时间较长.各手术组正常侧与对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05).不同年龄大鼠Annexin V阳性细胞出现时间均早于原位缺口末端标记阳性细胞.②天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性及表达情况比较:幼年正常组天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3表达及天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性均高于成年及老年大鼠(P＜0.01),损伤后各年龄组均有明显变化,幼年正常组损伤后1 d天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3开始升高,升高时间早于成年及老年组.各手术组正常侧与对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论:脊髓细胞凋亡情况与天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性测定结果有较好的相同改变趋势,提示天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3的活化是细胞凋亡的早期生物化学指标.不同年龄大鼠正常时脊髓组织中天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3表达以其在坐骨神经损伤后的表达变化存在差异,说明针对不同年龄段发生的周围神经损伤,其促进神经再生调控时期不同.
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连续鞘内注射ω-芋螺毒素SO3对大鼠慢性神经痛的镇痛作用
目的:观察持续鞘内注射ω-芋螺毒素SO3对慢性压迫性损伤所致的神经痛大鼠的长期镇痛效果及其可能出现的副作用.方法:实验于2004-01/06在解放军军事医学科学院生物工程研究所完成.①制备右侧坐骨神经慢性挤压伤模型成功的雄性SD大鼠24只.采用随机数字法均分为4组.对照组持续鞘内注射生理盐水0.25μL/h;用药组分别持续经鞘内注射ω-芋螺毒素SO3生理盐水溶液15,30及60 ng/h,共28 d.②分别于大鼠坐骨神经结扎前、给药前、给药后3,7,14,21,28 d测量下列指标:体质量变化;触诱发痛采用Von Frey细丝0.4～60 g测定,从低值开始,每种细丝测量10次,引起大鼠足爪抬起5次以上时Von Frey细丝低值为其阈值;热刺激爪退缩阈值采用TF2-光热测痛仪测定,连续测3次,间隔5 min,取其平均值;冷敏阈值测定,分别记录大鼠双侧后肢在冷水中1 min后的抬足次数,记录时间为2 min.每只动物各种测痛方法之间间隔1 h.结果:①连续鞘内注射SO3对体质量影响小.②连续鞘内注射SO3可以显著提高结扎侧触诱发痛阈值,剂量越高,镇痛作用越强.SO3 30ng/h及60ng/h组镇痛强度明显强于15 ng/h组(21 d:18.7±5.7,20.5±6.0,11.7±2.6).连续鞘内注射SO3 60 ng/h时可以达到完全镇痛.用药28 d其镇痛作用无衰减;停药后各阈值回到给药前水平.③连续鞘内注射SO3可以显著提高结扎侧热刺激爪退缩阈值,剂量越高,镇痛作用越强.各剂量组热刺激爪退缩阈值均高于正常大鼠基础值.用药期内一直保持高效镇痛,停药后其阈值恢复至给药前水平.④连续鞘内注射SO3可以显著减少结扎侧抬足次数,剂量越高,镇痛作用越强,60 ng/h时可以达到完全镇痛.用药期内一直保持高效镇痛;停药后结扎侧抬足次数明显增加,基本恢复至给药前水平.结论:长期鞘内注射SO3可有效地治疗神经源性疼痛,未发生成瘾及耐药,其镇痛作用可逆.
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脊髓胶质纤维酸性蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶在慢性神经痛发病中的作用
目的:探讨慢性坐骨神经挤压损伤大鼠脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶表达的改变.方法:实验于2003-06/09在军事医学科学院毒物药物研究所一室完成.雄性SD大鼠12只,随机分为2组,假手术组和慢性坐骨神经挤压损伤组,每组6只.按Bennett法,大鼠腹腔注射戊巴比妥钠40 mg/kg后,假手术组暴露右侧坐骨神经不结扎,慢性坐骨神经挤压损伤组在该神经主干部位,用4-0铬制羊肠线松结扎4道.两组术后7和14 d以von-Freyfilaments和冰水测定触痛及冷刺激反应,采用免疫组化法测定慢性坐骨神经挤压损伤大鼠脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶表达的改变.结果:12只大鼠全部进入结果分析.①术后7和14 d,慢性坐骨神经挤压损伤组(术侧)触痛阈值分别下降80.3%和84.8%,冷刺激反应分别升高309.4%和336.2%,组间比较差异有显著性(P＜0.01).②术后14 d,慢性坐骨神经挤压损伤大鼠双侧脊髓背角胶质细胞胶质纤维酸性蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶表达均有增加,手术侧分别增加246.4%和173.6%,与假手术组比较差异有显著性(P＜0.01).结论:慢性坐骨神经损伤后,中枢神经系统胶质细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路激活,可能参与慢性神经痛的发病过程.
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种植骨髓间充质干细胞的甲壳质人工神经修复周围神经缺损
目的:骨髓间充质干细胞(bone marrow stem,MSCs)在体外可以诱导分化为周围神经的许旺细胞,通过MSCs和生物降解支架材料复合后构建成的神经套管,探讨其桥接修复周围神经缺损的效果和MSCs的体内分化去向.方法:实验于2003-04/2004-02在北京大学人民医院创伤骨科实验室完成.培养纯化的成年大鼠MSCs,传代扩增.建立大鼠坐骨神经缺损的动物模型,缺损长度0.5 cm,实验分3组,每组8只SD大鼠,各组均取右侧为实验侧,左侧为正常对照.A组:复合MSCs的甲壳质神经套管桥接组;B组:单纯神经套管桥接组;C组:造成神经缺损后原位神经移植组.术后4周和8周分别计算坐骨神经功能指数,行神经电生理和组织学检测评价疗效.结果:各组动物均有不同程度感觉和运动神经功能的恢复.术后8周各组的再生的神经纤维已越过套管缝合口,A,B,C组坐骨神经功能指数分别为45.2±1.32,54.2±1.47,66.5±1.40;运动神经传导速度分别为(36.10±3.71),(32.89±4.01),(25.45±3.78)m/s.上述各指标及远端神经轴突面积各组间比较均有:A组优于B组,B组优于C组,差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:复合了MSCs的甲壳质神经套管修复周围神经缺损的效果优于单纯的甲壳质套管组,单纯套管组优于神经移植组.
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AMPA受体对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响
目的:通过建立大鼠坐骨神经损伤神经再生室模型,观察局部应用α-氨基-3-羧基-5-甲基噁唑-4-丙酸(alpha-amino-3-hvdoxy-5-methyl-4-isoxazolepropionate,AMPA)受体激动剂及其拮抗剂对周围神经再生的影响.方法:雄性SD大鼠40只,随机分为4组(AMPA组,CNQX组,细胞内液组以及正常对照组),每组10只,手术切断右侧6 mm坐骨神经并用硅胶管套接,前3组分别向套管内注入10 μmol/L AMPA,10 μmol/LCNQX,细胞内液5 μL,术后两个月后观察坐骨神经功能指数、电生理、组织学及超微结构.结果:CNQX组坐骨神经功能指数[(-33.79±3.91)%],神经肌肉动作电位[(9.41±0.54)mV]和运动神经传导速度[(22.83±3.44)m/s],组织学检查有髓神经纤维数目(400.0±17.0)条、纤维直径为[(406.7±21.1)nm],均优于细胞内液组[(-45.09±6.23)%,(6.60±0.42)mV,(14.62±2.47)m/s,(337.0±8.03)条,(349.0±24.1)nm],P＜0.01,超微结构观察有髓神经纤维的髓鞘厚度、成熟度优于细胞内液组;而AMPA组上述各指标[(-52.13±5.73)%,(5.63±1.00)mV,(7.51±1.83)m/s,(247.0±39.0)条,(283.7±32.5)nm]则较细胞内液组差(P＜0.01或0.05).结论:AMPA受体拮抗剂CNQX能有效促进神经再生及功能的恢复,而其激动剂AMPA则相反.
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人工全髋关节置换术中坐骨神经损伤的应用解剖学观察
背景:人工全髋关节置换术(THR)是近年来治疗老年人髋关节疾患的首选方法,按Harri's评分优良率为84%.该手术对坐骨神经损伤发生率国内报道为0.46%,国外报道为0.08%～9.70%.目的:通过解剖位置的分析探讨THR术中坐骨神经损伤的因素.设计:以人体解剖标本为研究对象,单一样本研究.单位:湖州师范学院医学院解剖实验室.对象:实验于2003-03/05在湖州师范学院医学院解剖实验室完成.正常人体成年骨盆标本56具,男27具,女29具.方法:对坐骨神经的来源及走行、坐骨神经与髋臼的关系进行测量分析,并对在THR术中拉钩及螺丝钉固定所致坐骨神经损伤,进行详尽测量分析. 主要观察指标:坐骨神经与髋臼的位置关系.结果:测出坐骨神经至髋臼底的距离左侧为(6.00±0.85)mm,右侧为(6.00±0.71)mm;坐骨神经至髋臼缘的距离左侧为(13.00±0.75)mm,右侧为(14.00±0.06)mm.坐骨神经在髋臼缘处周径左侧为(32.00±0.28)mm,右侧为(31.00±0.68)mm.髋臼底至坐骨大孔的距离为左侧为(29.00±0.36)mm,右侧为(29.00±0.24)mm.结论:确定拉钩及螺丝钉固定在1～3点及5～6点为安全区.在THR术中陈旧髋臼骨折脱位、拉钩的位置不当、螺钉固定髋臼位置不当均可导致医源因素损伤坐骨神经.
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运动训练对周围神经损伤大白鼠神经功能恢复的影响
目的:研究在周围神经损伤的动物模型上,运动训练对神经功能恢复的影响.方法:实验在延边医学院附属医院中心实验室完成.用60只Wistar雄性大白鼠,分离出坐骨神经,在胫神经和腓神经分支前的部位用止血钳压迫制造坐骨神经损伤模型,实验动物分为3组,利用动物用电动跑步机调节运动负荷量进行运动训练,第1实验组(n=20)在15°倾斜度和12m/min的速度下运动,第2实验组(n=20)在30°倾斜度和24m/min的运动速度下运动,另一组(n=20)为对照组.两实验组在神经损伤后第2周开始行25 min/d,共3周的运动训练,分别测定倾斜台上维持姿势的大角度,坐骨神经功能指数(SFI)行动学检查及神经传导速度.结果:在倾斜台上能保持原有姿势的大角度,两实验组(85.0±1.0)°,(85.1±1.3)o均比对照组(75.8±2.2)°增高(P＜0.05),但两实验组之间差异无显著性意义(P＞0.05).第2实验组的SFI值(-14.1±1.3)%比第1实验组的SFI值(-19.1±1.0)%减少(P＜0.05).两实验组的潜伏期(119.6±8.1)%,(118.7±3.6)%均比对照组(167.2±5.8)%缩短(P＜0.05),但两组间无差异,损伤后的第4周第2实验组的波幅(50.6±1.9)%比另一实验组(45.7±2.2)%增高(P＜0.01).结论:坐骨神经受损伤大白鼠进行运动训练能促进其运动功能的恢复.在神经再生时期,随着运动负荷量的增加可加速其运动功能的恢复.
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大鼠坐骨神经损伤性疼痛的行为观察和背根神经节中生长相关蛋白表达的变化
目的:观测坐骨神经损伤对大鼠行为的改变,以及运用免疫组化技术观察大鼠坐骨神经损伤对相应背根神经节中生长相关蛋白表达的影响,探讨生长相关蛋白与神经损伤所致的自发性疼痛的关系.方法:实验于2004-04/2005-04在汕头大学医学院第二附属医院外科和病理实验室完成.250只Wistar大鼠随机分成3组:神经切断组120只、神经压榨组120只、正常对照组10只;神经切断组,神经压榨组按存活时间不同再各分为3,7,14,21,30,60 d 6个亚组,每个亚组20只.用自噬评分方法观察大鼠神经损伤后的行为改变;并处死取材L5节段损伤侧背根神经节用免疫组化方法研究生长相关蛋白表达的变化.结果:250只大鼠全部进入结果分析.①自噬评分:神经损伤后,神经切断各亚组自噬发生率均比神经压榨各亚组高,程度也较重.神经切断60 d组自噬平均分为2.1,而神经压榨60 d组仅为0.7分.②生长相关蛋白表达:神经切断组背根神经节生长相关蛋白免疫阳性标志平均吸光度表达伤后7 d达高峰(0.614±0.004),持续到伤后60 d仍有高表达(0.515±0.004);而神经压榨组伤后14 d才达高峰(0.583±0.006),伤后21 d即有所下降(0.563±0.008),伤后60 d基本回复到正常水平(0.231±0.003);正常对照组背根神经节仅有少量表达(0.225±0.005).神经损伤后神经切断组、神经压榨组生长相关蛋白的表达与正常对照组比较差异有显著性意义(t=14.726,t=4.074,P≤0.05);神经切断组、神经压榨组伤后的表达差异也存在显著性意义(t=3.357,P≤0.05).结论:不同的坐骨神经损伤方法所致的大鼠自噬程度和生长相关蛋白表达变化不同,提示神经源性疼痛的发生可能与神经的可塑性有关.
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大鼠坐骨神经损伤后神经纤维的再生规律与神经功能恢复的关系
背景:计算机三维图像重建技术能实现对神经组织的立体化观察研究,在阐明神经组织显微和超微结构、结构之间毗邻关系、结构与功能之间的联系以及显示某些成分的空间分布等方面具有其他方法不可比拟的优势.目的:利用大鼠坐骨神经损伤后再生神经组织连续切片重建其显微及超微结构的三维立体图像,阐明显微及超微结构的三维形态特点及变化规律.设计:随机对照实验研究.地点和对象:实验地点:解放军第三军医大学第三附属医院实验动物中心,实验对象:雌性成年Wistar大鼠90只,体质量225～250 g.干预:建立大鼠坐骨神经切割伤模型,并用硅胶管桥接坐骨神经长6mm缺损.在连续光镜图像和电镜图像基础上运用直接体素绘制法重建并显示了坐骨神经损伤后变性、再生过程中神经纤维组织显微及超微结构的三维立体形态.主要观察指标:大鼠坐骨神经损伤后显微及超微结构的形态特点.结果:重建的三维结构可通过任意旋转和移动进行多角度立体观察,显示新生神经纤维与正常神经纤维在立体构象上的差异:如伤后15 d可见大量雪旺细胞增生并向远端延伸,形成Barger's带;伤后2个月中段再生神经电镜三维图像显示轴索陷入雪旺细胞胞浆内并开始形成髓鞘,轴索内微管、微丝增生,雪旺细胞胞浆内可见丰富的线粒体;伤后3个月可见新生的神经髓鞘化,并偶见郎飞氏节形成.结论:重建结果能直观显示大鼠再生坐骨神经纤维与正常神经纤维组织显微和超微结构形态特点的差异,可作为坐骨神经损伤立体化观察研究的一种新手段.
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久坐导致坐骨神经损伤两例肌电图分析
报道2例因久坐导致坐骨神经损伤患者,对其肌电图进行分析.两例胫神经、腓总神经的末端潜伏期均异常,F波均异常,感觉神经传导速度均异常,胫骨前肌、腓肠肌、趾短伸肌、股二头肌呈神经元性损害;股四头肌未见异常,说明胫神经腓总神经均受损,坐骨神经损伤.提示肌电图在坐骨神经损伤定位诊断方面有重要作用.
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髋臼骨折后脱位合并坐骨神经损伤的特征分析
髋臼骨折后脱位合并坐骨神经损伤主要是由于屈髋屈膝位高能损伤,暴力经股骨轴向打击髋关节造成,临床漏诊误治时有发生.现对58例上述损伤患者进行临床特征的分析探讨.
