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硫酸锌抗缺血/再灌注后多器官功能衰竭的作用及机制研究
目的:研究硫酸锌对缺血/再灌注(I/R)后多器官功能衰竭(MOF)的作用并探讨其发生机制.方法:采用家兔肠缺血/再灌注损伤模型,检测给予硫酸锌后肠、肺、肾、心、肝组织匀浆、红细胞膜丙二醛(MDA)含量和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性;同时观察小肠的病理改变.并与I/R组和假手术组比较.结果:硫酸锌可使多器官组织和红细胞膜的MDA含量降低,且可防止组织器官及红细胞SOD减少.结论:肠I/R过程中伴有多系统器官组织的脂质过氧化损伤,硫酸锌通过抗脂质过氧化作用能减轻或在一定程度上避免了肠I/R后MOF的进行性加剧.
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大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤及高渗盐水的肺保护作用
目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤的发生以及静脉输注高渗盐水(HS)的肺保护作用.方法:将SD大鼠24只随机分为3组:正常对照组(C组)、模型对照组(M组)、模型+高渗盐水处理组(H组),分别行肺的病理形态学观察;批量检测肺组织湿重/干重比值(W/D)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:M组出现肺间质水肿及炎细胞浸润等病理改变,W/D、TNF-α、MPO和MDA均明显高于其他两组(P＜0.05),而H组与C组间比较无显著性差异(P＞0.05).结论:大鼠肢体缺血再灌注后发生了肺损伤,静脉输注高渗盐水有一定的肺保护作用.
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脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪自由基和超氧化物歧化酶动态变化
目的:动态观察新西兰兔脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪时脊髓组织超氧歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,探讨其临床意义.方法:20只新西兰白兔随机分为两组:假手术对照组(sham组)和缺血再灌注26min组(IR组).两组参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较两组不同动物不同时间点后肢运动功能及静脉血中丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)活性.结果:对照组中MDA、SOD没有明显变化,动物均完全康复.IR组在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,SOD含量逐渐降低,至再灌注24h低;再灌注72h、168h后SOD逐渐恢复到缺血再灌注前水平;MDA在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,含量逐渐增高,至再灌注24h达高;再灌注72h、168h后MDA逐渐恢复至缺血再灌注前水平.SOD与MDA的含量变化明显负相关.IR组的后肢运动功能评分在再灌注2h、8h和16h与sham组无明显差异,至再灌注24h、72h和168h后明显低于对照组,出现延迟性瘫痪,平均发生时间为19.6h.结论:自由基介导的脂质过氧化反应在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中具有重要作用.
