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脊髓损伤后恢复排尿功能的几种电刺激骶神经前根方式
脊髓损伤(SCI)不仅造成损伤平面及其以下的肢体瘫痪,而且也引起内脏器官的运动功能障碍,尤其以脊髓终末支配的盆底排泄器官功能障碍对患者影响大,如何改善SCI患者的排尿、排便功能,是至今尚未很好解决的医学难题.这类患者的膀胱内高压状态,通过膀胱-输尿管返流可逆向损伤肾脏功能,是SCI患者晚期死亡的重要原因[1].
关键词： 脊髓损伤/病理生理学 排尿 电刺激 脊神经根 -
急性颈髓损伤病人血压和心率的变化及护理
目的 探讨急性颈髓损伤病人血压、心率变化及护理.方法 CSCI组48例,对照组30例,监测血压及心率变化.结果 CSCI组血压及心率均明显低于对照组(P<0.01).结论 颈髓损伤后交感神经系统抑制,血压降低,心率减慢;对低血压及心动过缓的病人及时发现,合理治疗及护理,可维持心脏功能,减轻和预防颈髓的继发性损害,有利于病人的康复.
关键词： 脊髓损伤/病理生理学 血压 心率 脊髓损伤/护理 -
大鼠脊髓慢性压迫伤诱发电位的实验研究
为研究大鼠脊髓慢性压迫性损伤模型的体感诱发电位(SEP)和运动诱发电位(MEP)的病理改变及其应用价值.采用颈脊髓前侧持续压迫法造模,硬脑膜和硬脊膜直接引导,用生物信号采集处理系统进行图象采集和数据处理,分别于造模前、造模后即刻、造模后15天、造模后30天测量比较潜伏期及波幅的变化.结果硬脑膜和硬脊膜直接测量能引导出较稳定的SEP和MEP;SEP波幅和潜伏期各组比较,均无显著性差异(P＞0.05);MEP造模后即刻波幅降低率较小或不降低,造模后15和30天降低明显,有显著性差异(P＜0.05);降低程度与压迫程度有关,中压模型组差异有非常显著性意义(P＜0.01).表明直接硬膜测量法是研究脑脊髓诱发电位的较可靠方法;MEP波幅能灵敏地反映大鼠颈脊髓慢性损伤程度;SEP波幅和潜伏期不能反映大鼠颈脊髓慢性损伤变化.
关键词： 脊髓损伤/病理生理学 诱发电位 实验研究 动物 大鼠 -
氨基胍对大鼠脊髓压迫伤后后肢运动功能的影响
目的观察诱导型一氧化氮合酶抑制剂-氨基胍(AG)对大鼠脊髓损伤后运动功能的影响.方法大鼠脊髓压迫伤后给予AG进行治疗,24h后用分光光度法测定脊髓组织中一氧化氮(NO)含量和NOS活性;72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况;4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况.以正常大鼠和损伤未治大鼠为对照.结果AG可以抑制组织中的NO含量和NOS活性,同时降低神经细胞的凋亡比率,提高动物后肢运动功能评分,恢复运动诱发电位的振幅和潜伏期,与对照及损伤未治大鼠相比均有显著差异(P＜0.05).结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用,其作用机制与抑制伤后细胞凋亡有关.
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重组可溶性补体受体Ⅰ型对大鼠急性脊髓损伤后神经功能的影响
目的:探讨重组可溶性补体受体Ⅰ型(sCR1)对大鼠急性脊髓损伤后神经功能的影响.方法:采用改良Allen重物打击法制成SD大鼠脊髓急性损伤模型,观察sCR1组与生理盐水(NS)组在伤后1、3、7、14、21d时间点损伤组织C3c、C9、CD59阳性表达的部位及时程,采用斜板实验及BBB评分法评定大鼠下肢神经功能.结果:sCR1组在伤后各个时间点C3c、C9阳性表达均明显轻于NS组,有非常显著性差异;sCR1组在伤后1、3d时间点CD59的表达明显轻于NS组,有非常显著性差异,伤后7d两组间有显著性差异,伤后14、21d两组间无显著性差异;sCR1组在伤后7、14、21d时间点大鼠下肢神经功能明显优于NS组;结论:重组可溶性补体受体Ⅰ型可通过抑制补体系统激活机制对急性脊髓损伤后的神经功能发挥显著性的保护作用.
关键词： 脊髓损伤/病理生理学 受体 补体/药物作用 免疫组织化学 大鼠 -
抑制CR3并阻断NF-κB通路改善轴突再生环境的实验研究
目的:对抑制C R3并阻断N F-κB通路改善轴突再生环境进行研究,为临床治疗提供参考.方法:将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、脊髓损伤模型组、脊髓损伤后椎扳切除术组、脊髓损伤后SN50治疗组、脊髓损伤后SN50M治疗组、脊髓损伤后注射XVA143组和脊髓损伤后硼替佐米治疗组七组各10只,检测并分析各组小鼠体内CR3、NF-κB因子及MEK/ERK通路蛋白表达变化.结果:与对照组相比,脊髓损伤小鼠血清中CR3、CR1、NF-κB、TGF-β和VEGF、IL-1β、IL-2、IL-6、MEK、ERK、Ras和Raf蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而经药物治疗后上述异常表达的蛋白得到明显的恢复(P<0.05).结论:脊髓损伤小鼠存在明显的CR3和NF-κB通路异常,药物能够通过抑制上述通路改善轴突再生环境.
关键词： 脊髓损伤/病理生理学 轴突 神经再生 炎症/病理生理学 白细胞介素类 @MEK/ERK信号转导通路 受体 补体 -
亚低温对大鼠急性脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能的影响
目的:探讨亚低温治疗对大鼠脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能的影响.方法:54只SD大鼠,随机分组为对照组 (假手术组)、脊髓损伤组(SCI组)和亚低温治疗组,每组又分为处理后6、12、24 h三个时相.每组6只大鼠,采用Allen's打击法造成脊髓损伤模型,在各时相点提取损伤段脊髓线粒体,测定线粒体呼吸Ⅲ态(R3)、Ⅳ态(R4)、呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O).结果:SCI组在脊髓损伤后6、12和24 h线粒体R3、RCR和P/O显著低于对照组,R4显著高于对照组,差异有统计学意义;亚低温组脊髓损伤后6、12和24 h线粒体R3、RCR和P/O高于SCI组,R4低于SCI组,差异有统计学意义;亚低温组R3、R4和RCR在6 h和12 h时相与对照组之间无明显差异,24 h时相R3、RCR和P/O低于正常对照组,有显著差异.结论:脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能明显受到影响,线粒体内膜通透性增加,线粒体氧化磷酸化的偶联程度明显受到抑制.早期使用亚低温治疗可明显改善线粒体的呼吸功能,保护伤段脊髓线粒体的稳定性.
关键词： 脊髓损伤/病理生理学 线粒体 细胞呼吸 @亚低温 大鼠 -
脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪自由基和超氧化物歧化酶动态变化
目的:动态观察新西兰兔脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪时脊髓组织超氧歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,探讨其临床意义.方法:20只新西兰白兔随机分为两组:假手术对照组(sham组)和缺血再灌注26min组(IR组).两组参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较两组不同动物不同时间点后肢运动功能及静脉血中丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)活性.结果:对照组中MDA、SOD没有明显变化,动物均完全康复.IR组在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,SOD含量逐渐降低,至再灌注24h低;再灌注72h、168h后SOD逐渐恢复到缺血再灌注前水平;MDA在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,含量逐渐增高,至再灌注24h达高;再灌注72h、168h后MDA逐渐恢复至缺血再灌注前水平.SOD与MDA的含量变化明显负相关.IR组的后肢运动功能评分在再灌注2h、8h和16h与sham组无明显差异,至再灌注24h、72h和168h后明显低于对照组,出现延迟性瘫痪,平均发生时间为19.6h.结论:自由基介导的脂质过氧化反应在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中具有重要作用.
