首页 > 文献资料
-
灵龟八法对肾阳虚模型豚鼠自由基代谢的影响
目的:观察运用灵龟八法按时开穴灸对衰老的影响和作用机理.方法:以健康成年豚鼠为研究对象,随机分为5组,肾阳虚模型灵龟八法预防组(Ⅰ组)、肾阳虚模型命门灸预防组(Ⅱ组)、肾阳虚模型灵龟八法治疗组(Ⅲ组)、肾阳虚模型命门灸治疗组(Ⅳ组)、肾阳虚模型对照组(Ⅴ组),以SOD、MDA为客观指标,比较灵龟八法按时开穴灸、命门灸对肾阳虚模型豚鼠自由基代谢的影响差异.结果:在造模结束后,Ⅰ组及Ⅱ组没有出现肾阳虚征象,SOD、MDA的改变不明显;Ⅲ组、Ⅳ组及Ⅴ组均出现明显的肾阳虚症状,且SOD降低(P＜0.01)、MDA升高(P＜0.01或P＜0.05);经治疗后,Ⅲ组的肾阳虚症状基本消失,SOD升高(P＜0.01)、MDA降低(P＜0.01),与造模前相比无明显差异(P＞0.05);Ⅳ组的肾阳虚症状改善明显,SOD升高(P＜0.05),但与造模前相比仍有差异(P＜0.05),MDA降低(P＜0.05),与造模前相比无显著性差异(P＞0.05);而Ⅴ组的肾阳虚症状、SOD、MDA均无明显变化(P＞0.05).结论:灵龟八法按时开穴灸、命门灸均可以有效调节肾阳虚模型豚鼠的自由基代谢,对肾阳虚模型豚鼠具有明显的预防及治疗作用,其抗衰老机理与调节自由基代谢密切相关;灵龟八法按时开穴灸对肾阳虚模型豚鼠的治疗作用略优于命门灸.
-
电针对力竭游泳大鼠肾脏线粒体自由基代谢和线粒体功能的影响
目的:进一步研究电针的抗过氧化、抗衰老作用,探讨肾俞平衡阴阳、益精补肾机理.方法:选择7组大鼠做力竭游泳实验,观察力竭前后不同时间及有无电针刺激条件下大鼠肾脏线粒体自由基代谢情况和线粒体功能的变化.结果:发现力竭游泳后即刻和4小时末MDA,GSH,NADH,游离Ca2+,THG,GSH-Px均有不同特点、程度的变化;电针组大鼠游泳耐力时间明显长于未电针组(P＜0.01).提示力竭游泳可诱发大鼠体内一系列过氧化反应,自由基大量生成、积累、代谢出现异常.结论:电针其"肾俞"可较明显提高自身抗过氧化能力,有效清除自由基,提高运动能力,初步揭示了肾俞平衡阴阳、益精补肾机理.
-
针刺防治实验性动脉再狭窄模型大鼠抗氧自由基作用的初步研究
目的:探讨针刺治疗动脉再狭窄的作用机理.方法:用空气干燥法诱发大鼠颈总动脉再狭窄模型,以复方丹参注射液作对照,观察针刺对动脉再狭窄模型大鼠颈总动脉去内皮损伤的内膜增生及氧自由基的影响.结果:针刺能抑制动脉去内皮损伤的内膜增生,升高模型大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低丙二醛(MDA)的含量.结论:针刺具有抗氧自由基的能力,逆转动脉再狭窄的病理进程,对动脉再狭窄具有较好的防治作用.
关键词： 动脉再狭窄* 超氧化物歧化酶/代谢 丙二醛/分析 自由基/代谢 -
针灸抗衰老作用机制研究概况
将1990年以来关于针灸抗衰老临床与实验研究的主要文献报道归纳整理,分为调节免疫功能、抗自由基损伤、调节神经内分泌功能、调整脂质代谢、改善血液流变性、调控衰老基因6个方面,并作了简要评述,对今后的研究提出了几点建议.
-
风寒湿刺激对家兔颈部肌肉及血液组织中氧自由基和前列腺素代谢的影响
为了探讨颈部风寒湿刺激对机体氧自由基及前列腺素的影响，将24只新西兰大白兔随机分为正常对照组、风寒湿组、低头位组、复合模型组4组，每组6只。通过给予风寒湿、低头位刺激，观察受累局部和血液组织中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)、前列腺素E2(PGE2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的变化。结果表明，风寒湿与低头位等颈椎病常见的致病因素可使颈部出现无菌性炎症并使受累局部组织和血液中SOD、LPO、PGE2、6-keto-PGF1α出现异常。氧自由基及前列腺素代谢异常可能是风寒湿致颈椎病的重要机理之一。
-
轻度认知障碍中医辨证分型与自由基代谢和胆碱酯酶的相关性研究
目的:研究轻度认知障碍(MCI)的症状特点及中医辨证分型,揭示MCI的中医辨证分型与自由基代谢和胆碱酯酶的关系.方法:参考目前国际公认的MCI诊断标准,筛选出44名MCI患者,另选20名健康者为对照,进行相关神经心理学量表的测试,结合中医辨证确定证型.检测血清中乙酰胆碱酯酶(AchE)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,血清丙二醛(MDA)含量及白细胞线粒体DNA缺失率.结果:MCI患者中虚证27例(61.4%),虚实夹杂证17例(38.6%),93.18%的MCI患者均有肾虚髓空的症状.MCI的虚证、虚实夹杂证组血清中MDA、AchE的含量及白细胞线粒体DNA缺失率较健康对照组明显增高,SOD含量、记忆商较健康对照组明显降低.除白细胞线粒体DNA缺失率外,虚实夹杂证组记忆商、血清中MDA、AchE含量又较虚证组明显增高,SOD含量较虚证组明显降低.结论:MCI患者中医证型有其客观的物质基础,即存在不同程度记忆损伤、自由基代谢和胆碱酯酶代谢的紊乱.
-
防御素对胃癌细胞系体外的杀伤作用
目的观察防御素对胃癌细胞系及胃癌耐药细胞系的毒性作用,探讨其毒性作用机制.方法采用液相色谱法制备防御素,即人中性粒细胞多肽(HNP)并鉴定;采用噻唑蓝(MTT)法检测HNP对细胞SGC-7901及SGC-7901/VCR的杀伤活性;应用流式细胞术进行细胞周期分析;采用化学发光技术检测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)自由基.结果纯化HNP的Mr3500,具有较高的杀菌活性.HNP对SGC-7901细胞具有显著的杀伤活性,呈剂量及时间依赖性,在100 mg·L-1,10 h,杀伤率达97%;比较HNP对SGC-7901和SGC-7901/VCR的毒性作用,在80 mg·L-1,8 h,其杀伤率SGC7901为84.45%,SGC-7901/VCR为86.75(P＜0.01).HNP使SGC-7901细胞S期比例有所减少,实验组(22.2±1.3)%,对照组(19.1±0.6)%,P＜0.05.HNP诱导SGC-7901细胞产生MDA及NO自由基,当HNP剂量为10～80 mg·L-1时,MDA的检出量为3.21～8.14(10-19mol·cell-1);NO的检出量为1.73～7.99(10-15 mol·cell-1).结论防御素对胃癌细胞系和胃癌耐药细胞系具有显著的杀伤作用,特别是对胃癌耐药细胞系的毒性作用更强,这可能与耐药细胞所产生的一系列生物学改变有关.防御素的细胞毒性作用除了其可能的膜损伤作用机制外,还可能为处于DNA合成期的细胞对其更敏感,或是其对细胞S期过程具有延迟或阻抑作用.此外,活性氧及NO等自由基在HNP介导的胃癌细胞损伤过程中可能发挥一定作用.
-
ApoE基因缺陷鼠免疫、血液稳态和抗氧化功能改变
目的:探讨载脂蛋白E(apoproteinE,ApoE)功能障碍对脂质代谢、血液稳态、脾T淋巴细胞亚群及自由基代谢的影响.方法:以ApoE基因缺陷(ApoE0)鼠为实验模型,以相同遗传背景的C57BL/6J鼠为对照,对比血浆中有关指标的不同.结果:与对照组比较,ApoE0鼠的总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)和低密度脂蛋白胆固醇(10w density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平均高于正常对照鼠(P＜0.05),而ApoE0鼠的高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)仅为正常对照鼠的1/5(P＜0.01);ApoE0鼠的血浆组织纤溶酶原激活物活性(tissue plasminogen activator activity,tPAa)增加18.3%(P＞0.05),纤溶酶原激活抑制剂活性(plasminogen activatorinhibitor activity,PAIa)下降19.6%(P＜0.05),使tPAa/PAIa升高55%(P＜0.01);ApoE0鼠的凝血酶原活性、凝血酶活性和纤溶酶活性分别升高54.2%(P＜0.01)、135%(P＜0.01)和37.6%(P＜0.01),而纤溶酶原活性降低24.3%(P＜0.01);ApoE0鼠CD4+和CD8+分别降低17.2%(P＜0.05)和58.9%(P＜0.01),CD4+/CD8+升高146%(P＜0.01);ApoE0鼠血浆超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)活性降低17.5%(P＜0.01),MDA水平增加29.8%(P＜0.01),肝脏SOD活性有下降趋势(P ＞0.05),而丙二醛(malonadehyde,MDA)含量升高99%(P＜0.01);两种鼠血管的SOD活性和MDA水平差异无显著性(P＞0.05).结论:ApoE基因缺陷鼠造成脂质代谢紊乱,还使凝血和纤溶功能亢进、淋巴细胞亚群比例失调及血浆氧化-抗氧化平衡破坏等异常.利用这一模型进行的有关研究应同时考虑由于ApoE功能障碍引起的这些变化.
-
不同补肾健脾化瘀方药对老年小鼠免疫功能及自由基代谢影响的对比研究
目的:从自由基代谢、免疫衰老两方面来验证" 正虚挟瘀"是中医衰老的重要原因/机制.方法:两组老年小鼠连续4周分别灌服不同的补肾健脾化瘀方药后,检测腹腔巨噬细胞产生的白细胞介素1(Interleukin- 1,IL-1)、脾淋巴细胞产生的白细胞介素2(i nt erleukin-2,IL-2)的活性,肝脑的脂质过氧化物(lipid peroxides, LPO)含量以及红细胞清除自由基酶的活性[如超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(cat alase, CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glut athione peroxidase, GSH-Px)].结果: 老年小鼠IL-1、IL-2的产生以及SOD、CAT、GSH-Px均明显低于青年小鼠,而肝脑产生的脂质过氧化物则明显增加. 给药后,两方均可明显调整/恢复上述指标,虽然其作用强度有所不同,但基本上是一致的. 结论:老年机体确实存在脾肾两虚兼瘀血停滞(正虚挟瘀)的体质,用补肾健脾化瘀法调治可起到延缓衰老的作用.
-
补肾健脾化瘀方药对老年小鼠免疫功能、自由基代谢及全血粘度的影响
目的:为验证"正虚挟瘀"是中医衰老的重要原因/机制的可靠性及合理性,观察了补肾健脾化瘀天年安对老年小鼠免疫功能、自由基代谢及全血粘度的影响.方法:老年小鼠连续4周灌服天年安后,检测腹腔巨噬细胞产生的白细胞介素1( interleukin-1, IL-1)、脾淋巴细胞产生的白细胞介素2(interleukin-2, IL-2)的活性、全血粘度的变化、肝脑的脂质过氧化(lipid peroxides, LPO)含量以及红细胞清除自由基酶的活性,如超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px).结果:老年小鼠IL-1、IL-2的产生以及SOD、CAT、GSH-Px均明显低于青年小鼠,而肝脑产生的LPO及全血粘度则明显增加.给药后,上述指标均可明显得到改善.结论:说明老年机体确"虚"和"瘀"并存,进一步为我们的观点提供了实验依据;同时也说明IL-2的产生能力降低除与T细胞本身有关外,还与巨噬细胞、自由基代谢等因素有关.
-
心血管细胞保护分子机制研究的新进展
心血管系统细胞保护的概念是80年代早期逐步形成的.细胞保护奠基人Rober将其定义为:某些因子和药物(也称细胞保护剂)并不通过改变器官组织的血流量起作用,而是直接增强组织细胞对内环境紊乱(缺血、缺氧、中毒、酸碱失衡等)的耐受力或抵抗力而起保护作用.缺血-再灌注损伤现象的发现使人们认识到,单纯恢复血流不足以治疗心肌缺血,而需同时采取细胞保护措施防止缺血-再灌注损伤.因此,心血管系统的细胞保护问题更加受到重视.细胞受损伤时内源性的保护系统首先发挥强大的抗凋亡和抗氧化作用.了解其内在的保护机制,通过药物调动机体内在的保护分子的活性来保护心血管系统有很好的临床应用前景.本文旨在从分子角度探讨心血管系统内源性细胞保护的机制.
-
古汉养生精对运动小鼠血乳酸、乳酸脱氢酶和运动时间的影响
目的:观察以补肾益脾为治则的古汉养生精对力竭运动小鼠血乳酸、乳酸脱氢酶和运动时间的影响,以及对抗运动性疲劳的作用.方法:实验于2004-04/05在湛江师范学院中心实验室和体育系实验室完成.①4周龄昆明种健康小鼠30只,雌雄各半,体质量(32.80±2.42)g,按完全随机数字方法分为对照组,运动组,古汉养生精组,每组10只.古汉养生精片(购自清华紫光古汉生物制药有限公司,国药准字Z10970128,由淫羊藿、黄精、黄芪、枸杞等组成,含生药2g/片),蒸馏水溶解稀释成10%溶液.②运动组和古汉养生精组每天进行游泳1次,6d/周,共4周,第1周每天游泳1 h,第2周每天游泳1.5 h,第3,4周每天游泳2 h.③古汉养生精组每天按3g/kg体质量的古汉养生精灌胃,运动组以等体积生理盐水灌胃,对照组不作任何处理.④4周后记录小鼠游泳力竭时间和血乳酸含量、血浆乳酸脱氢酶活性、超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量.结果:①小鼠游泳力竭时间:运动组小鼠游泳力竭时间显著短于古汉养生精组[(347.69±61.66),(438.68±62.86)min,P＜0.01].②血乳酸含量、乳酸脱氢酶活性、丙二醛含量:运动组显著高于古汉养生精组(926.81±84.20)比(659.45±73.35)mmol/L,P＜0.01;(194.215±5.727)比(162.179±7.400)μkat/L,P＜0.05;(15.46±0.46)比(9.04±0.93)μmol/L,P＜0.01].③血浆超氧化物歧化酶活性:运动组显著低于古汉养生精组[(1.480±0.268),(2.276±0.273)μkat/L,P＜0.01].结论:服用古汉养生精可以延长小鼠力竭运动时间,减轻运动性疲劳的产生和自由基介导的脂质过氧化反应.
-
几种中药对高原脱适应者自由基代谢的影响
目的:探讨银杏叶片、复方红景天、复方党参和刺五加片对高原脱适应者自由基代谢的影响.方法:①选择2005-06在海拔5 170 m地区守防1年的57名健康男性青年,年龄17～24岁.上高原前体检确认健康,且均对干预方案及检测指标知情同意.将受试者随机分为5组:银杏叶片组(12名)、复方红景天组(12名)、刺五加组(11名)、复方党参组(11名)及对照组(11名).②受试者换防下至海拔3 700 m前5 d开始服用,返回平原第7 d停药.银杏叶片组:口服银杏叶片(主要成分:银杏总黄酮甙,银杏苦内酯;江苏晨牌药业集团生产;生产批号:280604,40 mg/片)2片/次;复方红景天组:复方红景天胶囊(主要成分:红景天,黄芪;青海三普药业公司生产;生产批号:020703,0.5 g/粒)2粒/次;刺五加组:刺五加片(成分:刺五加;安徽仁济药业有限公司生产;生产批号:040112,80 mg/片)3片/次;复方党参组:复方党参胶囊(主要成分:党参,沙参;天津洪福制药厂生产;生产批号:910709,0.4 g/片)2粒/次;对照组:安慰剂(炒面胶囊)2粒/次,每日早晚各服1次.③停药后清晨采静脉血,采用化学比色法检测血中丙二醛、超氧化物歧化酶及一氧化氮合酶的水平,用硝酸还原酶法检测一氧化氮含量.④两组间比较采用独立样本的t检验;多组间比较根据方差齐性检验结果,方差齐时采用LSD单因素方差分析,方差不齐时采用Tamhane方差分析.结果:驻守高原青年57名均进入结果分析.①银杏叶片组、复方红景天组和复方党参组一氧化氮、一氧化氮合酶水平明显高于对照组(P＜0.05～0.01),丙二醛水平明显低于对照组[(4.00±0.24),(4.07±0.22);(4.04±0.18),(4.41±0.35)μmol/LP＜0.05].②复方党参组血清超氧化物歧化酶水平明显高于对照组[(1.980±0.167),(1.809±0.122)μkat/L,P＜0.05].③银杏叶片组、复方红景天组和复方党参组血清丙二醛水平明显低于刺五加组[(4.28±0.23)pmol/L,P＜0.05].④复方红景天组血清一氧化氮、一氧化氮合酶水平明显高于刺五加组[复方红景天组:[(97.4±14.7)μmol/L,(1.165±0.178)μkat/L];刺五加组:[(81.2±12.6)μmol/L,(0.988±0.173)μkat/L,P＜0.05].⑤复方党参组血清一氧化氮水平明显高于刺五加组[(96.5±15.4)μmol/L,(79.9±13.5)μmol/L,P＜0.05].结论:银杏叶片、复方红景天和复方党参均具有明显减轻高原脱适应者机体脂质过氧化反应,降低再供氧损伤的功效,而刺五加此方面的功效不明显.
-
腰大池持续引流不同时期犬脑脊液内皮素、一氧化氮变化与脑血管痉挛的关系
目的:观察腰大池持续引流的不同时期,犬症状性蛛网膜下腔出血后脑脊液中内皮细胞衍生性血管收缩因子内皮素和内皮细胞衍生性血管舒张因子一氧化氮的变化与脑血管痉挛的关系.方法:实验于2004-05/2004-10在武汉总医院实验中心完成,取普通级成年健康家犬20只,雌雄不拘,体质量12～22 kg,平均15 kg.采用二次注血法建立犬症状性蛛网膜下腔出血模型,完全随机分组,引流组10只,蛛网膜下腔出血模型行腰大池持续引流脑脊液14 d,每日引流100mL左右;腰穿组10只,即对照组,1次/d腰穿,抽取脑脊液8～10mL.测定蛛网膜下腔出血后腰大池持续引流前后不同时期,脑脊液中内皮素和一氧化氮浓度,观察内皮素和一氧化氮浓度动态变化,同时应用经颅彩色多普勒超声观察犬症状性蛛网膜下腔出血模型不同时期脑动脉血液流速,根据基底动脉平均流速判断和评价脑血管痉挛程度.结果:①脑脊液中血管收缩因子内皮素的变化:犬蛛网膜下腔出血后,脑脊液中内皮素浓度均有明显增高,第7天达到高峰,且腰穿组较引流组升高明显[(57.95±17.95),(34.15±7.19)ng/L,t=6.108,P＜0.01];②脑脊液中血管舒张因子一氧化氮浓度的变化:出血后第3,7,10天两组脑脊液中一氧化氮浓度均下降,腰穿组较引流组下降明显[(1.20±0.25,1.20±0.25);(2.29±1.43,1.02±0.29);(3.26±1.43,0.88±0.28)μmol/L;t=15.624,P＜0.01].③两组基底动脉平均血流速度的变化:腰穿组蛛网膜下腔出血后第7,10天基底动脉平均流速比出血前和出血后3 d明显增高[(39.67±14.76),(38.97±9.76),(10.97±4.85),(18.68±13.55)cm/s,t=8.231,P＜0.01],引流组蛛网膜下腔出血后第7天基底动脉平均流速与出血前和出血后第3天比较无明显增高[(15.15±4.83),(13.59±4.64),(10.89±3.67)cm/s,t=1.879,P＞0.05];基底动脉出现平均流速＞40 cm/s的重度脑血管痉挛时,脑血流出现涡流或湍流.④相关因素分析结果:脑脊液中内皮素浓度变化与基底动脉平均流速呈正相关(r=0.95),一氧化氮浓度变化与基底动脉平均流速呈负相关(r=-0.97).结论:①蛛网膜下腔出血后内皮素与一氧化氮平衡破坏是引起迟发性脑血管痉挛关键因素之一.②引流组犬的脑血管痉挛程度较轻,而腰穿组脑血管痉挛程度较重,原因在于腰大池持续引流加速了内皮素和抑制一氧化氮合成酶的氧合血红蛋白的排出,缩短了脑血管痉挛持续时间,降低了脑血管痉挛的程度,证明蛛网膜下腔出血后腰大池持续引流的有效性和可行性.
-
流感病毒对鼠肺免疫细胞释放活性氧的影响及药物的调节作用
目的:观察流感病毒对小鼠肺灌流液中免疫细胞释放氧自由基水平的影响及药物调节作用.方法:微弱化学发光法.结果:染毒小鼠肺灌流液中免疫细胞发光值增加,克感利咽口服液及SOD对其有抑制作用;用几种特异性的"工具药"检测分析的结果认为,这种作用主要是由O2-和H2O2共同引起.结论:流感病毒可使小鼠体内氧自由基水平升高,中药克感利咽口服液能够清除活性氧且作用优于SOD.
关键词： 流感/中医药疗法 @克感利咽口服液/治疗应用 自由基/代谢 化学发光 小鼠 -
Wilson患者驱铜及抗氧化治疗前后血清中氧化物和抗氧化物水平的研究
目的 研究Wilson病(WD)患者经驱铜及抗氧化剂治疗前后血清氧化物和抗氧化物水平的变化.方法 应用反相高效液相色谱法(RP-HPLC)和化学比色法测定29例WD患者治疗前及两种不同治疗后血清中氧化物和抗氧化物浓度,并把患者组和正常对照组比较以及不同治疗前后比较.结果 与正常对照组比较,WD患者血清氧化物增高,抗氧化物下降,而驱铜及驱铜联合抗氧化剂治疗后,血清氧化物水平下降,抗氧化物水平上升,且后者改变更明显.结论 驱铜治疗能显著改善WD患者血清中自由基的代谢紊乱,而联合应用抗氧化剂后改善更明显.
关键词： 肝豆状核变性/药物疗法 抗氧化药/治疗应用 自由基/代谢 -
益寿调脂片调脂和抗自由基损伤的研究
为观察具有益气健脾、滋补肝肾、除湿化痰、理气活血功效的中成药益寿调脂片(由黄芪、丹参、枸杞子、何首乌、大蒜等中药组成)调脂和抗自由基损伤的作用,应用益寿调脂片治疗原发性高脂血症进行临床及实验研究.结果:临床和实验结果均显示益寿调脂片能降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、动脉粥样硬化指数(AI)、血浆载脂蛋白B100(ApoB100)及丙二醛(MDA)和升高血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、血浆载脂蛋白A1(ApoA1)及超氧化物歧化酶(SOD)(P＜0.001).表明益寿调脂片具有调脂、抗脂质过氧化物及清除氧自由基的作用.
-
沙苑子对运动大鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响
目的:通过建立耐力训练大鼠跑台运动模型,研究沙苑子对运动训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢及对运动能力的影响.方法:将购入大鼠进行7d适应性训练后随机分组,即安静对照组A(8只),运动训练组B(16只),沙苑子训练组C(16只),在后一次训练时,B组和C组又分成两个亚组:不进行力竭运动组(B1,C1)和力竭运动组(B2,C2),每组各8只.对大鼠骨骼肌组织总超氧化物歧化酶(Total-SUPEROXIDE DISMUTASE),铜锌超氧化物歧化酶(CuZn- SUPEROXIDE DISMUTASE),谷胱甘肽过氧化物酶(GLU TATHIONE PEROXIDASE),过氧化氢酶(CATALASE)活性及丙二醛(MALONALDEHYDE)含量进行测试.结果:灌服沙苑子运动组C1及运动力竭组C2大鼠骨骼肌组织的T-SOD (μmol/g) (98.1±1 6.6,105.5±11.7),CuZn-SOD (μmol/g) (48.5±5.1,68.9±8.3),GSH-Px (μmol/g) (37.6±5.0,34.4±4.1),CAT (μmol/g) (6.8±0.6,3.9±1.1)活性高于其相应对照组B1和B2组大鼠骨骼肌组织T-SOD (μmol/g) (74.2±6.6,105.5±7.2),CuZn-SOD (μmol/g) (33.3±6.0,46.3±4.3),GSH-Px (μmol/g) (34.9±3.2,29.3±3.3),CAT (μmol/g) (5.7±0.9,3.4±0.8),MDA (μmol/g) (2.1±0.3,3.4±0.4)含量低于其相应对照组(2.6±0.4,4.3±0.6).结论:沙苑子是一种有效的自由基清除剂,可提高运动大鼠抗自由基氧化的功能,能使大鼠运动能力提高.
-
依那普利联合瑞舒伐他汀对慢性心衰患者血管内皮功能、氧自由基代谢以及血清炎性因子的影响
目的:分析依那普利联合瑞舒伐他汀对慢性心衰患者临床疗效,及对血管内皮功能、氧自由基代谢及血清炎性因子的影响.方法:选择慢性心衰患者96例,采用数字随机表法将其随机分为对照组和试验组各48例.两组患者均根据患者个体情况采取慢性心衰的一般治疗,对照组患者采用依那普利治疗,试验组在对照组治疗基础上加用瑞舒伐他汀治疗.两组患者均连续治疗3个月,并根据病情选择继续治疗方案.比较两组患者治疗前、治疗后3个月临床疗效判断指标(6min步行试验、左心室射血分数(LVEF)、血管内皮功能指标(降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素-1(ET-1)、抵抗素)、氧自由基代谢指标(一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶Orgotein(SOD)、丙二醛(MDA)、氧化蛋白产物(AOPP))及血清炎性因子(肿瘤坏死因子(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)).结果:两组患者性别、年龄、就诊原因、原发疾病、治疗前心功能分级、血浆利钠肽水平、体质指数(BMI)、6min步行试验、LVEF比较,差异均无统计学意义(P均>0.05);经3个月治疗后,对照组患者的6min步行试验Ⅳ级7例、LVEF(48.7±6.7)％ 均较治疗前有明显改善(P<0.05),试验组分别为12例和(52.7±7.1)％,试验组两项指标改善效果优于对照组(P均<0.05).两组患者治疗前ET、抵抗素、NO、SOD、MDA、AOPP及TNF-α、hs-CRP均值比较差异无学意义(P>0.05).治疗3个月后两组患者上述指标较治疗前有明显改善,但试验组患者NO、SOD、CGRP均高于对照组(P值均<0.05),MDA、AOPP、ET、抵抗素、TNF-α、hs-CRP均明显低于对照组(P值均<0.05).结论:依那普利联合瑞舒伐他汀对慢性心衰患者的血管内皮功能及氧自由基代谢有明显改善作用,且能明显降低患者血清炎性因子,提升患者左室射血功能及运动耐力,对慢性心衰患者有较高的临床治疗价值.
-
附子多糖对力竭运动小鼠自由基代谢的影响
目的:探讨附子多糖(FPS) 对力竭小鼠运动过程中氧化损伤的保护作用.方法:雄性昆明小鼠随机分为安静组、力竭组、力竭+维生素C对照组、力竭+附子多糖组,采用一次性力竭游泳建立模型.观测各组小鼠的游泳耐力,测定血液、心肌、肝脏、肺超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量.结果:与安静组相比,一次力竭游泳后,血液、心肌、肝脏、肺SOD的活性明显降低(P＜0.01),而MDA含量显著升高(P＜0.01);而附子多糖能够显著提高力竭小鼠的组织SOD活性(P＜0.01),降低MDA含量(P＜0.01),提高小鼠的耐力,且其效果在心肌和肝脏优于维生素C(P＜0.05),而在血液和肺组织与维生素C相当(P＞0.05).结论:附子多糖能够通过提高小鼠机体抗氧化酶的活性,对抗力竭游泳引起的脂质过氧化反应,从而提高小鼠的运动能力,对抗运动性疲劳的产生.
关键词： 运动过度 游泳 运动损伤/预防和控制 自由基/代谢 多糖类/治疗应用
