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代文联用硝苯地平缓释片治疗原发性高血压疗效分析
目的:评价代文联用硝苯地平缓释片对原发性高血压的降压疗效.方法:96例高血压患者随机分为代文组48例,口服代文80 mg/d;依那普利组48例,口服依那普利5 mg/d.两组用药4周后,降压未达显效者,均联用硝苯地平缓释片10 mg/d治疗4周.比较两组治疗前后的血压、心率、症状、体征等情况.结果:代文组4周、8周末的降压总有效率分别为60%、83%,依那普利组分别为58%、79%.两组比较差异无显著性(P＞0.05),但代文组干咳发生率明显低于依那普利组(P＜0.05).结论:代文和依那普利的降压效能大致相等,但代文的干咳发生率较低.
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吲哒帕胺联合依那普利对高血压并左室肥厚的疗效观察
我们于2000-05～2003-05采用吲哒帕胺与依那普利联合治疗高血压逆转左室肥厚及改善左室舒张功能,疗效显著,现报告如下.1对象和方法1.1对象高血压病患者50例,均符合1999年
高血压诊断标准,经ECG、X线胸片、UCG证实有左室肥厚. -
依那普利、胰激肽原酶联合治疗早期糖尿病肾病疗效观察
从2000-05开始,我们在治疗早期糖尿病肾病上,应用依那普利和胰激肽原酶,并进行对照比较,发现两者联用有协同作用,治疗效果显著,现报告如下.
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依那普利和硝苯地平联用逆转原发性高血压左心室肥厚的临床观察
本文就依那普利与硝苯地平单独及联合应用对治疗高血压左心室肥厚的作用作了观察比较,报告如下.
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马来酸依那普利治疗高血压病120例的观察与护理
目的:观察马来酸依那普利治疗高血压病的效果.方法:选择高血压病者 120例,停用一切降压药物3 d,开始服用依那普利.结果:共120例,其中4例痊愈,显效12例,减轻80例,无效4例.结论:依那普利治疗高血压临床疗效明显.
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依那普利对急性心肌梗死患者脂蛋白(a)和氧自由基的影响
背景:许多研究已表明血管紧张素转换酶抑制剂具有独立于降压以外抗动脉粥样硬化的血管保护作用,但其机制未完全明确.目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂对急性心肌梗死患者脂蛋白(a)和氧自由基的影响,探讨血管紧张素转换酶抑制剂抗动脉粥样硬化的机制.设计:以急性心肌梗死患者为研究对象的观察对比研究.单位:解放军总医院南二科.对象:选择2001-04/2002-08在天津港口医院心内科住院的急性心肌梗死患者35例,男19例,女16例,年龄42～75岁,平均(62±9)岁.随机分为两组,治疗组20例,对照组15例.纳入标准:符合世界卫生组织的急性心肌梗死诊断标准者;排除标准:肾功能不全、休克、低血压者及曾服血管紧张素转换酶抑制剂有过敏及明显咳嗽史者.所有患者于发病前2周未服用过血管紧张素转换酶抑制剂并且同意参加本研究.方法:治疗组于心梗后第3天晨起予依那普利5 mg口服1次,若无首剂低血压反应,于心梗后第4天开始口服依那普利5 mg/次,2次/d,连续2周,再予10 mg/次,2次/d,连续2周.对照组不用依那普利.分别于服药前、服药后2周和4周时两组同时取血,检测血清中的脂蛋白(a)、氧自由基、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白(a).主要观察指标:两组患者用药前后三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白(a)及血清中的脂蛋白(a)、氧自由基水平的比较.结果:依那普利能明显降低急性心肌梗死患者氧自由基水平,用药前、用药2周和用药4周的氧自由基水平分别为(1 423.14±216.23),(1 076.62±287.12)和(566.57±138.02)U/mL(t=2.937,3.571,P＜0.01),但不影响脂蛋白(a)和血脂水平(P＞0.05).结论:依那普利通过抗氧化作用来抑制急性心肌梗死患者动脉粥样硬化的进程,改善其预后,但不降低血脂水平,为依那普利抑制急性心肌梗死患者动脉粥样硬化的机制提供了理论参考.
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依那普利与丹参酮治疗肺心病急性加重期患者的疗效观察及对血液流变学的影响
目的:观察依那普利与丹参酮对肺心病急性加重期患者血液流变学及心功能的改善作用.方法:选择88例慢性肺源性心脏病急性加重期的患者,随机分成观察组和对照组,治疗前均评价监测血液流变学的各项指标.治疗组在给予常规治疗的同时,给予依那普利口服与丹参酮注射液静滴;对照组只给予常规治疗.2周后比较两组疗效.并复测上述指标,比较两组治疗前后的变化.结果:治疗组总有效率为84.1%,对照组总有效率61.4%,治疗组明显优于对照组(P<0.01);治疗组的血液流变学指标的改善也优于对照组(P<0.05,P<0.01).研究中未发现与使用药物有关的不良反应.结论:依那普利与丹参酮对肺心病急性加重期的患者具有降低血液黏滞度及纠正心力衰竭的作用.
关键词： 肺心病/中西医结合疗法 丹参酮/治疗应用 依那普利/治疗应用 人类 -
依那普利对大鼠肝纤维化治疗作用的实验研究
背景:血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)能预防肝纤维化的形成,但有关其能否有效治疗肝纤维化的报道尚较少.目的:探讨ACEI依那普利(Ena)对大鼠实验性肝纤维化的治疗作用.方法:以CCl4诱导大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型.将大鼠随机分为4组,分别为Ena高、低剂量治疗组、模型组和对照组.Ena治疗组和模型组大鼠皮下注射40%CCl4橄榄油混合液,每3天1次,共10周;对照组注射等体积精制橄榄油.治疗组于造模第5周起(纤维隔初步形成时)予Ena灌胃,每天1次,直至造模结束.实验结束后称量大鼠体重,处死大鼠,计算肝、脾指数;HE和Masson三色染色评价肝组织炎症和纤维化程度;透射电镜观察肝细胞超微结构的变化.结果:Ena治疗组和模型组大鼠的体重均显著低于对照组(P<0.01).与模型组相比,Ena治疗组的肝、脾指数均显著降低(P<0.01);Ena高剂量治疗组的肝组织炎症和纤维化程度显著减轻(P<0.01),肝细胞超微结构明显改善.结论:Ena能延缓已形成的肝纤维化的进展,有明显的肝细胞保护作用,对CCl4诱导的大鼠实验性肝纤维化有良好的治疗作用.
关键词： 肝硬化 实验性 血管紧张素转换酶抑制药 依那普利/治疗应用 -
依那普利联合人胰岛素治疗糖尿病肾病的疗效观察
目的 探讨依那普利联合人胰岛素治疗糖尿病肾病的临床疗效. 方法 随机将在本院进行治疗的84例糖尿病肾病患者分成治疗组与对照组,每组42例,治疗组在常规治疗的基础上采取依那普利联合人胰岛素进行治疗,对照组在常规治疗的基础上采取缬沙坦联合口服降糖药进行治疗,治疗后3个月、6个月后分别监测2组患者的血压、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)及尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、白蛋白(ALB)及低血糖发生率. 结果 治疗后3个月,治疗组低血糖发生率为9.52％,对照组为7.14％;治疗后6个月,治疗组低血糖发生率为7.14％,对照组为2.38％.治疗前2组的FBG、PBG、HbAlc、BUN、Scr、ALB相比差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后3个月、6个月,治疗组的FBG、PBG、HbAlc、BUN、Scr明显低于对照组(P＜0.01)结论 依那普利联合人胰岛素治疗糖尿病肾病临床疗效明显,延缓肾功能恶化,可在临床中推广应用.
关键词： 糖尿病肾病/药物疗法 依那普利/治疗应用 胰岛素 常规 人/治疗应用 -
普瑞巴林联合依那普利治疗老年糖尿病周围神经痛的疗效
目的 分析老年糖尿病周围神经痛经普瑞巴林联合依那普利治疗的效果.方法 选取84例老年糖尿病并发周围神经痛患者随机分3组,每组28人,3组患者均给予糖尿病基础治疗.一组给予普瑞巴林联合依那普利治疗,一组给予普瑞巴林治疗,一组给予依那普利治疗,观察12周,分析3组患者的治疗效果、神经传导速度(MCV法测定)及不良反应的发生情况.结果 普瑞巴林联合依那普利组总有效率92.86％,而普瑞巴林组总有效率71.43％,依那普利组总有效率7.14％,3组差异有统计学意义(x2=11.47,P＜0.05)；普瑞巴林联合依那普利组神经传导速度恢复正常24例,普瑞巴林组17例,依那普利组12例,3组差异有统计学意义(x2=11.51,P＜0.05)；普瑞巴林联合依那普利组有2例发生低血压,经合理处理后患者血压恢复正常.结论 运用普瑞巴林联合依那普利治疗老年糖尿病周围神经痛的效果较好,但是在治疗过程中有可能发生低血压的风险.
关键词： 糖尿病神经病变/药物疗法 依那普利/治疗应用 普瑞巴林 -
依那普利配伍吲哒帕胺治疗老年性高血压疗效观察
目的 观察依那普利和吲哒帕胺联合治疗老年高血压的疗效与不良反应.方法 将原发性高血压98例随机分成治疗组49例和对照组49例.结果 依那普利和吲哒帕胺联合治疗高血压有效率达94.5％,明显高于单用依那普利组73％.结论 依那普利配伍吲哒帕胺治疗老年高血压有协同作用,且能减少不良反应.
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依那普利联合硝苯地平治疗原发性高血压90例疗效观察
目前公认长期有效的降压治疗能显著减少心脑血管疾病的发病率和病死率,为使血压达标,大多数高血压患者需要应用两种以上不同作用机制的药物联合治疗.我院门诊应用马来酸依那普利和硝苯地平缓释片联合治疗原发性轻、中度高血压患者90例,取得显著疗效,现将结果报道如下.
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依那普利联合叶酸治疗H型高血压的疗效观察
目的 探讨依那普利联合叶酸治疗H型高血压疗效.方法 H型高血压患者100例,随机分为观察组和对照组各50例,观察组给予依那普利、叶酸治疗,对照组给予依那普利治疗,两组治疗前后的收缩压、舒张压、血浆同型半胱氨酸水平以及心脑血管疾病的发生率.所获数据采用方差分析、t检验和x2检验.结果 两组收缩压、舒张压、血浆同型半胱氨酸水平以及心脑血管病的发生率比较,P＜0.05,有显著性差异.结论 依那普利联合叶酸治疗H型高血压对收缩压、舒张压、血浆同型半胱氨酸水平及降低心脑血管病的发生率均有较好效果.
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老年高血压患者HGF、AngⅡ、ET、CTⅣ的变化及依那普利的干预作用
目的 探讨患者血清HGF及AngⅡ、ET、CTⅣ的浓度与老年高血压进展的关系及依那普利对其生成的影响.方法 30例健康人做对照(正常对照组),另选择2、3级原发性高血压患者60例,其中2级原发性高血压组28例,3级原发性高血压组32例,分别采用酶联免疫吸附法和放射免疫法测定依那普利治疗前及治疗后血清中HGF、AngⅡ、ET、CTⅣ浓度.结果 2、3级原发性高血压组治疗前血清HGF、ET、AngⅡ、CTⅣ水平明显高于正常对照组(P＜0.05～0.01);并与平均动脉压呈正相关(r分别为0.568、0.461、0.622、0.563);血清HGF与ET、AngⅡ、CTⅣ亦有良好相关性(r分别为0.512、0.562、0.526).治疗后血压下降,同时血清HGF、ET、AngⅡ、CTⅣ水平较治疗前明显下降(P＜0.05).结论 HGF、AngⅡ、ET和CTⅣ水平与高血压有关.依那普利在降压的同时能降低HGF、AngⅡ、ET和CTⅣ水平.
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依那普利合用吲达帕胺治疗高血压疗效观察
我院自2006年6月～2007年6月用依那普利与吲达帕胺联用(与单用依那普利)对照治疗高血压,报道如下.
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依那普利预防阵发房颤复发的临床疗效
[目的]观察胺碘酮联合依那普利预防阵发房颤复发的疗效及对P波离散度(Pd)的影响.[方法]将52例阵发房颤病人随机分成A、B两组(每组26例),A组口服依那普利加胺碘酮,B组单服胺碘酮,随访6个月,每3个月作1次心电图(ECG)检测Pd及统计房颤发作情况.[结果]治疗3个月后两组Pd值与治疗前相比均明显降低(P＜0.01),两组间的Pd值无统计学差异,6个月后两组病例的Pd值均进一步降低,A组下降程度较B组明显,两组间差异有显著性(P＜0.01).后3个月两组病例平均每人房颤发作次数及持续时间与前3个月相比均明显减少(P＜0.01),A组减少程度较B组明显,两组间有显著性差异(P＜0.01).[结论]依那普利可能有预防阵发房颤复发的作用.
关键词： 心房颤动/预防和控制 依那普利/治疗应用 -
吲哒帕胺联合伊那普利治疗中、重度高血压疗效观察
[目的]观察吲哒帕胺与伊那普利联合治疗中、重度高血压的疗效.[方法]46例中、重度高血压患者每日上午给予吲哒帕胺2.5 mg 1次口服,伊那普利5.0mg,分2次口服(8Am,5Pm),连续8周,用药前后监测血压、心率、血钾、肾功能、血糖及血脂.[结果]总有效率95.7%,对心率、血钾、肾功能、糖代谢、脂代谢均无明显影响(P＞0.05).[结论]吲哒帕胺与伊那普利联合治疗中、重度高血压疗效显著,副作用少,且两者价格便宜,值得推广使用.
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马来酸依那普利叶酸片对H型高血压患者动脉僵硬度及心脏舒张功能的影响
【目的】观察马来酸依那普利叶酸片对 H 型高血压的治疗效果,探讨其对 H 型高血压患者动脉僵硬度及心脏舒张功能的影响。【方法】选择本院收治的168例 H 型高血压患者,随机分为对照组和观察组,对照组给予马来酸依那普利片10 mg,1次/日,观察组给予马来酸依那普利叶酸片,10 mg/0.8 mg,1次/日,8周为一个疗程。检测两组患者治疗前后血浆血清同型半胱氨酸(Hcy)水平、动脉僵硬度和心功能。【结果】治疗后,对照组和观察组 Hcy 水平均降低,且观察组显著低于对照组(P <0.05)。治疗后,对照组和观察组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和肱动脉脉压均降低,且观察组 SBP、DBP 和肱动脉脉压显著低于对照组,具有统计学差异(P <0.05)。治疗后,观察组臂踝脉搏波传导速度(baPWV)值和 baPWV 阳性检出率显著低于对照组,具有统计学差异(P <0.05)。治疗后,对照组和观察组心室舒张功能、收缩功能和泵血功能均显著改善,且观察组改善程度显著优于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05)。【结论】马来酸依那普利叶酸片治疗 H 型高血压效果显著,有效改善患者动脉僵硬度和心脏功能,值得临床推广使用。
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长期应用依那普利和倍他乐克逆转原发性高血压左室肥厚的对比研究
原发性高血压(EH)的主要危害是其对重要靶器官结构和功能的影响,左室肥厚(LVH)是高血压患者常见的心脏改变,是恶性心血管事件的病理基础[1],逆转LVH是预防恶性心血管事件的重要手段.研究证明血管紧张素转换酶抑制剂与β-受体阻滞剂均有良好的逆转LVH的作用.作者对比研究了依那普利与倍他乐克长期应用对EH患者左室结构及功能的影响,结果如下.
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糖尿病大鼠血浆肾上腺髓质素的动态变化及依那普利的干预效应
目的观察糖尿病大鼠血浆肾上腺髓质素(ADM)的动态变化,并探讨依那普利对血浆ADM浓度的影响.方法将52只Wistar大鼠分为:1个月对照组和糖尿病组(各7只);3个月对照组和糖尿病组(各7只);5个月对照组、糖尿病组和依那普利治疗组(各8只).分别于1、3、5月经心脏采集血浆标本,采用放免法检测血浆ADM浓度.结果糖尿病大鼠血浆ADM浓度(pmol/L)于1、3月时显著高于对照组,分别为17.59±9.78vs 7.39±3.29、19.09±3.59vs 7.91±4.74,5月程(10.41±3.97)显著低于1、3月程;依那普利治疗组血浆ADM浓度(22.45±13.77)显著高于同月程未治疗组(10.41±3.97)及对照组(10.30±2.83).结论 ADM在糖尿病及其慢性并发症的病理生理中可能发挥代偿保护作用.
