首页 > 文献资料
-
单硝酸异山梨酯静脉点滴对缺血性T波的影响
我们在使用单硝酸异山梨酯(鲁南欣康)过程中,发现其改善缺血性T波作用十分突出.现总结44例报告如下.1 对象和方法1.1 对象 2000-11～2001-04住院患者,本组均符合WHO冠心病诊断标准(且具有缺血T波),44例中有倒置T波40例,深倒≥ISMM15例,44例中,男30例,女14例,年龄40～81岁(平均年龄62岁).
-
曲美他嗪治疗缺血性心肌病的临床观察
目的 观察曲美他嗪治疗缺血性心肌病的临床疗效和安全性.方法 选择缺血性心肌病患者80例,LEVF均小于40%,NYHA心功能分级在Ⅲ～Ⅳ级.随机分成两组,对照组给予常规药物治疗;治疗组在常规治疗上加用曲美他嗪.观察6个月.结果 治疗组与对照组相比,3个月和6个月时LEVF、心功能分级及6 min步行实验结果改善明显(P<0.05),再住院次数明显减少,无明显不良反应.结论 曲美他嗪可以明显改善缺血性心肌病的心功能,且安全有效.
-
葛根素治疗糖尿病无症状性心肌缺血疗效观察
我院2003-02～2004-08运用葛根素治疗糖尿病无症状性心肌缺血(SMI)40例,疗效显著,报道如下.
-
冠心病无症状性心肌缺血动态心电图观察
1 对象和方法1.1 对象本组108例,其中有慢性劳累性心绞痛发作史,并胸疼发作时ECG曾显示一过性S T段下降者44例.有心肌梗塞史,病程已过3个月、ECG仍有异Q波者42例,其中近期有心绞痛者 32例.冠状动脉造影显示:血管腔内50%以上狭窄者26例,其中18例近期有心绞痛症状.本组男85例,女23例,平均年龄55.5岁(29～75岁).这些患者均内服过硝酸盐或钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂,但均未服过洋地黄类或奎尼丁等可能影响ST段移位的药物.
关键词： 心肌缺血/药物疗法 血管舒张药/治疗应用 心电描记术 -
曲美他嗪在缺血性心脏病的临床应用
越来越多的实验室和临床研究表明,心肌缺血主要是一种代谢病.心肌缺血时循环中高水平的游离脂肪酸会显著抑制心肌葡萄糖的氧化代谢,导致缺血性损伤加剧.因此,优化心肌能量代谢,尤其是抑制游离脂肪酸氧化,加强心肌葡萄糖代谢有利于减轻心肌缺血引起的组织损伤,改善心肌功能[1].曲美他嗪(trimetazidine)是一种直接或间接促进心肌碳水化合物代谢的药物,它可减少高能磷酸盐生成过程中对氧的需求,增加心肌缺血时利用氧的效能,其临床益处已经被越来越多的研究所证实.本文就心肌细胞能量代谢特点、曲美他嗪抗心肌缺血代谢治疗的作用机制及其临床应用做一综述.
-
碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察碟脉灵注射液(DMLI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,并测定血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平.结果:与再灌模型组比较,DMLI 5、10 mL·kg-1组MIS明显缩小,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低,SOD及GSH-Px活性明显升高,血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高.结论:DMLI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关.
-
西洋参果总皂苷对冠状动脉结扎犬血流动力学及心肌缺血的影响
目的:观察西洋参果总皂苷(PQFS)对实验性心肌缺血犬的血流动力学及其相关指标的影响.方法:将实验犬随机分为对照组、银杏叶片组(24 mg·kg-1)及PQFS 24、12和6 mg·kg-13个剂量组,每组6只.结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌缺血模型,测定血流动力学指标、心肌梗塞面积及血清酶学变化.结果:与对照组比较,PQFS 24、12和6 mg·kg-1组冠状动脉血流量增加(P＜0.05),心肌耗氧量减少(P＜0.05),心肌梗塞面积缩小(P＜0.01),血清中谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH-L)活性降低(P＜0.01,P＜0.05),血清中丙二醛(MDA)含量减少(P＜0.01,P＜0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活性增加(P＜0.01,P＜0.05).结论:PQFS可降低冠脉阻力,增加冠脉流量,减少心肌耗氧量,具有保护缺血心肌作用.
-
美托洛尔对缺血糖尿病大鼠心肌的电生理作用
目的:研究美托洛尔对糖尿病大鼠心肌缺血缺氧的电生理作用及其机制.方法:雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠40只,实验分为:糖尿病组、糖尿病+左交感神经切除组、糖尿病+美托洛尔组,空白对照组,每组10只大鼠.通过腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病模型,模型建立后行离体的心脏的电生理研究.分别测定心室舒张期兴奋阈( Diastolic effective threshold,DET),心室有效不应期(Effective refractive period,ERP),心室颤动阈(Ventricular fibrillation threshold,VFT),并测定各组的血清神经生长因子(nerve growth factor,NGF)浓度.结果:美托洛尔可以提高糖尿病大鼠心肌缺血后的DET,交感神经切除组可以明显提高糖尿病大鼠的VFT,具有统计学差异.美托洛尔组的VFT比糖尿病大鼠的VFT明显升高,心肌缺血前,关托洛尔组的VFT和糖尿病组的VFT比较并没有差异.缺血后,美托洛尔组的VFT比糖尿病大鼠的VFT明显升高,糖尿病组及糖尿病+美托洛尔组大鼠其NGF浓度明显高于对照组,具有统计学差异；而糖尿病+交感神经切除组大鼠,其NGF浓度与对照组间差异没有显著性.结论:交感神经的重构对糖尿病大鼠心肌的电生理,特别是对缺血后的电生理的影响发生起到重要的作用,美托洛尔可以提高缺血后糖尿病大鼠的VFT,降低心肌的兴奋阈值,从而可能降低室性心律失常的发生.其机制可能与其抑制交感神经的重构有关.
-
含三甲氧苄嗪的细胞内液性停搏液对未成熟心肌的作用
目的探讨两种晶体停搏液中(Bretshneider-HTK和Roe solution)加入细胞保护剂三甲氧苄嗪对未成熟兔心肌的作用.方法以离体灌注幼兔心为研究对象,观察两种晶体停搏液在幼兔心14℃缺血2 h后血流动力学、冠脉流出液心肌酶和心肌生化的变化.结果与对照组相比,三甲氧苄嗪可显著提高晶体停搏液(HTK和Roe)离体灌注幼兔心功能的恢复(P<0.05),明显减少心肌酶的漏出和氧自由基的生成(P<0.05),增加高能磷酸盐的储存(P<0.05).结论三甲氧苄嗪可显著提高对未成熟心肌的保护效果.
-
杜鹃花总黄酮预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用
摘要目的观察杜鹃花总黄酮(TFR)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法建立Langendorff离体大鼠心脏模型.观察心脏冠脉流量(CF)、心肌中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)等的变化.用离体器官法测定家兔主动脉环张力的变化.结果 12.5、25、50和100 mg/L TFR-PP可明显地抑制缺血再灌致大鼠心脏CF的减少和心肌中MDA含量的升高及NO含量和NOS活性的下降;25、50和100 mg/L TFR-PP可明显地抑制心肌中CK和SOD活性的下降;50和100 mg/L TFR-PP可明显地抑制心肌中LDH活性的下降.在0.033～2.70 g/L范围内,TFR可分别松弛由KCl和苯肾上腺素诱导的家兔主动脉环的收缩,TFR的血管松弛作用可被内向整流型钾通道(KIR)的阻断剂BaCl2(10-4mol/L)及大电导Ca2+-敏感性钾通道(BKCa)的阻断剂TEA(3×10-3 mol/L)明显地减弱,但去除血管内皮和用前列腺环素(PGI2)合成酶抑制剂Indo(0.1 mmol/L)及NO合酶抑制剂L-NAME(0.1 mmol/L)预处理后对TFR的血管松弛作用无明显的影响.结论 TFR-PP对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其作用可能与减少自由基过氧化、增加NO生成、血管松弛及开放KIR及BKCa等有关.
关键词： 杜鹃花科 黄酮类 心肌缺血/药物疗法 心肌再灌注损伤/预防和控制 -
苯那普利和地尔硫(卓)治疗高血压伴无症状心肌缺血38例
高血压患者中的40%～50%伴有心肌缺血,在心肌缺血中75%以上表现为无症状性心肌缺血(SMI)[1].SMI除了可能突然转变为心绞痛或心肌梗死,也可能逐渐演变为心脏扩大,发生心力衰竭或心律失常,个别患者也可能猝死.本研究对临床上无明确诊断冠心病依据的78例轻、中度高血压合并SMI患者,随机分为苯那普利片治疗组(A组)和地尔硫(卓)缓释胶囊治疗组(B组),通过24 h动态心电图(AECG)和24 h动态血压(ABP)监测,探讨其对患者心率、血压、心肌缺血的不同影响.
-
肝细胞生长因子缓释微胶囊诱导缺血心肌血管新生的实验研究
目的 探讨局部应用肝细胞生长因子(HGF)缓释微胶囊对诱导缺血心肌血管新生的作用.方法 30只新西兰大白兔随机分为对照组(Ⅰ组),空白胶囊组(Ⅱ组),HGF缓释微胶囊组(Ⅲ组),每组10只.三组均开胸结扎冠状动脉前降支中点,Ⅱ组于左旋支、前降支交界区心外膜下埋藏空白微胶囊,Ⅲ组埋藏HGF缓释微胶囊各5只.术后6周,检测左心室功能指标,免疫组化测定心肌梗死边缘区微血管数.结果 与Ⅰ、Ⅱ组相比,Ⅲ组左心功能恢复好,微血管数目明显增多,分别为(101.28±19.50,105.28±18.28,161.28±15.85).结论 HGF缓释微胶囊能促进兔缺血心肌血管新生,改善心功能.
-
补阳还五汤预处理对MIRI兔心功能的影响
目的 观察补阳还五汤对MIRI兔心功能的影响,探讨补阳还五汤对MIRI的保护作用.方法 24只家兔随机分为3组:假手术组、模型组、补阳还五汤组.分别预处理1周后,结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型.运用BL-420生物机能实验系统观察各组心电图的变化,并测定各组兔在不同时间点左心室功能指标的数值.结果 与模型组比较,用药组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax的数值明显升高(P<0.01).结论 补阳还五汤可改善心功能,减轻心肌缺血再灌注损伤.
-
中药复方心脉通胶囊的抗心肌缺血疗效与机制
【目的】 探讨中药复方心脉通胶囊对缺血性心脏病的治疗作 用及其作用机制。【方法】 60例冠心病心肌缺血患者随机分为心脉通胶囊组(30例，常规西 药加心脉通胶囊治疗)与对照组(30例，单用常规西药治疗)，观察治疗前后临床症状计分、 心肌缺血总负荷(TIB)、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二 醛(MDA)的变化。【结果】 治疗后两组临床症状计分、TIB、MDA均显著下降(P<0.05)， 而心脉通胶囊组下降幅度明显大于对照组(P<0.01)，心脉通组ET显著下降(P<0.01) ，但对照组下降不明显(P>0.05)；两组治疗后NO、SOD明显上升(P<0.05)，而心脉 通组上升幅度显著高于对照组(P<0.01)。【结论】 心脉通胶囊有良好抗心肌缺血作用 ，其作用机制与血管内皮保护效应及抗脂质过氧化损伤密切相关，加用心脉通胶囊治疗缺血 性心脏病比单用西药效果好。
-
血塞通对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察血塞通对大鼠缺血心肌的保护作用.方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.40只Wister大鼠分为正常对照组、模型组、血塞通组及维拉帕米组,观察血塞通对大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA) 及对心肌梗死范围的影响.结果:血塞通可对抗结扎大鼠冠状动脉左前降支所致的大鼠急性心肌损伤,使心肌缺血大鼠的CPK及LDH降低,并可增加心肌组织SOD的活性,减少MDA生成且能显著缩小心肌梗死的范围.结论:血塞通对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应有关.
-
表没食子儿茶素没食子酸酯改善心肌缺血再灌注大鼠心功能作用的研究
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的改善作用.方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后松开再灌注60min的方法建立在大鼠缺血再灌注模型.实验分假手术组、缺血再灌注组(I/R)、EGCG(10mg/kg)与EGCG(20mg/kg)治疗组、丹参对照治疗组.用心功能分析系统全程记录缺血再灌注期间心功能的变化.实验结束后,取血测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;取左室心肌用4%多聚甲醛固定切片,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数(AI).结果:I/R组在缺血及再灌注期间,大鼠左室功能呈进行性下降,血浆SOD与NO水平显著降低,同时MDA、LDH、CK及TNF-α水平显著升高,心肌细胞AI明显增加(与假手术组比,P＜0.01).EGCG及丹参治疗组大鼠心功能明显改善,血浆SOD与NO明显升高,MDA、LDH、CK及TNF-α水平则显著降低,同时AI亦明显降低(与I/R组比,P＜0.01).结论:EGCG通过抗脂质过氧化作用保护心肌和内皮细胞,促进NO合成,抑制TNF-α的表达及细胞凋亡,对缺血再灌注损伤引起的大鼠心功能降低有明显改善作用.
-
丹红注射液联合高氧液治疗ST-T改变30例临床观察
目的:探讨丹红注射液与高氧液配伍治疗ST-T改变的临床疗效.方法:将60例患者随机分为两组,对照组30例给予常规冠心病二级预防治疗对症处理.治疗组在对照组基础上加用丹红注射液配伍高氧液治疗,连续治疗4周后,比较两组ST-T改变情况.结果:治疗组总有效率86.07%,明显高于对照组(70.00%).结论:丹红注射液配伍高氧液治疗冠心病 ST-T改变疗效较好.
-
无症状心肌缺血联合抗凝治疗的安全性及疗效观察
目的:观察联合抗凝治疗无症状心肌缺血的临床疗效及安全性.方法:98例无症状心肌缺血患者随机分为2组,治疗组56例在常规治疗的基础上,采用低分子肝素钙、巴米尔(肠溶阿司匹林或泡腾片)、抵克立得(盐酸噻氯匹定)三联抗凝治疗.对照组42例,口服巴米尔抗血小板聚集治疗.观察治疗前后心电图、动态心电图、凝血系列指标和血液流变学参数等.结果:治疗组临床显效率及总有效率91.1%均明显高于对照组64.3%(P＜0.01),心电图缺血变化和血液流变学参数明显改善,凝血系列指标无显著变化.结论:联合抗凝治疗对无症状心肌缺血患者有较好疗效及安全性.
-
沙丁胺醇对急性心肌缺血模型大鼠心电图及血清心肌酶谱的影响
目的:探讨β2肾上腺素受体激动剂沙丁胺醇(Salbutamol)对急性心肌缺血模型大鼠心电图及血清天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响.方法:采用舌下静脉注射垂体后叶素(1U/kg,6U/ml)的方法制备大鼠急性心肌缺血模型.静脉滴注5％葡萄糖500ml含沙丁胺醇(Sal butamol)0.18 mg(滴速0.5 ml/min),记录大鼠心电图J点位移及T波变化.测定血清AST、LDH、CK和SOD的含量.结果:β2受体激动剂Salbutamol恢复了由急性心肌缺血造成的心电图J点位移及T波变化值的异常改变,降低了心肌缺血大鼠血清AST、LDH和CK的水平,升高了血清SOD含量.结论:Salbutamol对急性心肌缺血具有一定的保护作用,该作用可能与降低肿瘤坏死因子-α的表达有关.
-
山茱萸果核提取液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨山茱萸果核提取液(FCCE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法:将60只健康SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤(MIRI)模型组、生理盐水(NS)组和3个山茱萸果核提取液(FCCE)预处理组(低、中、高剂量组).结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,建立MIRI模型.用不同剂量FCCE在结扎冠状动脉左前降支前30min分别做预处理.再灌注结束后采血,测定血浆中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的改变,测量心肌梗死范围.结果:与MIRI组比较,山茱萸果核提取液预处理组能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA含量,能提高SOD活性,降低心肌梗死范围.结论:山茱萸果核提取液对大鼠心肌MIRI具有显著的保护作用.
