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原发性高血压病人红细胞L-精氨酸/一氧化氮系统的改变
目的:探讨原发性高血压病人红细胞精氨酸/一氧化氮系统的改变.方法:通过核素标记测定红细胞3H-L-Arg转运的特征;一氧化氮合酶(NO synthase,NOS)改良法测定红细胞NOS活性;放射免疫法测定环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果:高血压组红细胞L-Arg摄入的大转运速率(Vmax)较正常组明显降低,但两组L-Arg转运的亲合力(Km)无差异.其中高血压组经过Y+通道的Vmax与正常对照组比较明显下降,Km与正常组无差别.经过Y+L通道的Vmax与正常对照组比较无变化,Km升高.高血压组红细胞NOS生成量及NOS活性均降低.高血压时红细胞中的cGMP的含量也较正常人明显减少.结论:高血压时红细胞利用精氨酸生成一氧化氮的能力下降.
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同型半胱氨酸抑制人血管内皮细胞精氨酸转运
目的:观察同型半胱氨酸 (homocysteine, HCY )对人脐静脉内皮细胞左旋-精氨酸/一氧化氮(L-arginine/NO)途径的影响及HCY致血管损伤的机制.方法:将培养的人脐静脉内皮细胞随机分4组(每组n=6),加入HCY使终浓度分别为0、0.01、0.1 和1 mmol*L-1,培养12 h后,检测内皮细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)漏出及细胞L-arginine转运、一氧化氮合酶(nitricoxide synthase, NOS)活性和亚硝酸盐(NO2 )生成的变化. 结果:与对照组相比, 0.1 mmol*L-1HCY增加LDH 漏出, 1 mmol*L-1HCY降低细胞存活率, 增加LDH 漏出; 0.1、1 mmol*L-1组NO 生成显著降低,但仅在1 mmol*L-1组才降低NOS活性.HCY 呈浓度依赖地降低内皮细胞L-arginine 转运,0.01 mmol*L-1 HCY即明显抑制细胞L-arginine 转运速率, 0.1、1 mmol*L-1HCY不仅显著降低细胞L-arginine 大转运速率,而且增高米氏常数, 降低了转运效率.结论:HCY损伤人血管内皮细胞L-arginine/NO 途径,尤其是抑制细胞L-arginine 转运,这可能是HCY 导致心血管疾病时心血管功能和结构损伤的重要机制之一.
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不对称性二甲基精氨酸在胎儿生长受限患者胎盘、外周血的表达及其意义
目的 通过检测胎儿生长受限(FGR)患者胎盘及血清中不对称性二甲基精氨酸(ADMA)及一氧化氮(N0)水平的表达,探讨ADMA在FGR中的作用及可能机制.方法 选择50例FGR患者为FGR组,正常晚期妊娠分娩孕妇50例为正常对照组,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组孕妇胎盘、血清ADMA水平;用硝酸还原法检测孕妇血清一氧化氮(NO)浓度,并对胎盘组织切片进行病理形态学分析.结果 FGR组胎盘光镜下见不同程度的绒毛发育不良,合体结节增多,终末绒毛缺乏,其发生率明显高于正常对照组[64.0％ (32/50) vs 12.0％ (6/50),x2=7.90,P＜0.01];胎盘病理异常组中胎盘及血清中的ADMA浓度显著高于胎盘正常组[胎盘ADMA:(2.21±0.72)μmol/L vs(1.69±0.77) μmol/L,t=3.33,P＜0.01;血清ADMA:(2.01±0.70) μmol/L vs (1.18±0.54) μmol/L,t=6.66,P＜0.01];FGR组胎盘组织匀浆液及血清中ADMA浓度均显著高于正常对照组[胎盘ADMA(2.24 ±0.81) μmol/L vs(1.53±0.59) μmol/L,t=5.00,P＜0.01;血清ADMA(1.89±0.75) μmol/L vs(1.10±0.43) μmol/L,t=6.45,P＜0.01];而NO血清浓度明显低于正常对照组[(39.59 ±9.15) μmol/L vs(58.02±15.45) μmol/L,t=-7.26,P＜0.01].FGR组血清ADMA水平与NO水平呈负相关(r=-0.693,P＜0.01).结论 ADMA参与了FGR的发生,其作用机制可能通过抑制NO合成,导致胎盘供血供氧不足.
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非对称二甲基精氨酸在风湿免疫疾病心血管并发症中的作用
炎症不仅是心血管疾病的独立危险因素也是风湿免疫疾病的重要发病机制之一.非对称二甲基精氨酸为内源性一氧化氮合酶抑制物,是新的致炎因子.研究发现许多风湿免疫疾病患者血浆中非对称二甲基精氨酸水平较正常对照人群明显升高,提示非对称二甲基精氨酸可能在风湿免疫疾病及其心血管并发症中发挥重要作用.在本篇综述中,笔者将讨论非对称二甲基精氨酸与风湿免疫疾病心血管并发症的关系.
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视网膜色素上皮细胞中诱导型一氧化氮合酶、精氨酸代谢相关酶的表达及一氧化氮对细胞紧密连接的影响
目的研究在免疫活化的视网膜色素上皮(RPE)细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)被诱导、产生NO时,其底物精氨酸的来源;产生的NO对RPE细胞紧密连接的影响. 方法用干扰素γ(IFNγ)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、脂多糖(LPS)刺激大鼠视网膜色素上皮细胞系(RPE-J)细胞,Northernblotting、Western blotting方法研究RPE-J细胞内精氨酸再生系瓜氨酸NO循环的相关酶的表达及地塞米松和环磷酸腺苷(cAMP)对iNOS表达的影响.并通过免疫细胞化学和Western blotting方法,研究产生的NO对RPE-J细胞紧密连接功能的影响. 结果活化的RPE-J细胞中,iNOS和精氨酸的再生系瓜氨酸-NO循环相关酶精氨酸琥珀酸合成酶(AS)在mRNA和蛋白质水平同时被诱导,精氨酸琥珀酸裂解酶(AL)没有被诱导,同时产生NO,cAMP可以增加NO的产量.NO不仅以精氨酸为底物产生,而且也可由瓜氨酸产生.产生的NO破坏RPE-J细胞的紧密连接功能,与紧密连接相关蛋白ZO-1的合成量减少.结论在活化的RPE-J细胞中产生NO时,由瓜氨酸-NO循环再生的精氨酸是RPE-J细胞中产生NO的底物精氨酸的主要来源;NO对RPE-J细胞的紧密连接起破坏作用.
