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  • NO、ET-1与原发性开角型青光眼相关研究进展

    作者:甘振中;付世新

    原发性开角型青光眼是由于病理性高眼压引起的视乳头损害和视野缺损,而且眼压升高时房角开放的一种青光眼类型,其病因和发病机制尚未明了.近年来,人们对青光眼发病的研究集中到视盘病变与一些危险因子的关系上,特别是对一氧化氮(NO)和内皮素(ET)研究的深入,对青光眼发病认识有了新突破.研究发现NO和ET参与眼压和眼血流的调节及视神经损伤的过程.本文就近年来在这方面的研究综述如下.

  • 肾小管和内皮素与肾间质纤维化的关系

    作者:李玲;邹万忠

    目的:研究肾小管和内皮素与肾间质纤维化的关系.方法:应用肾小管上皮细胞及肾成纤维细胞的体外培养,通过逆转录-多聚酶链反应,免疫组织化学染色,放射免疫测定及双重免疫组织化学染色技术,并测定3H-TdR掺入率,观察肾小管损伤时产生的内皮素-1(endothelin-1 ET-1)与肾成纤维细胞增殖的关系.结果:肾小管上皮细胞既有ET-1 mRNA的表达,又有ET的两种受体(ETA-R mRNA和ETB-R mRNA)的表达,还有ET-1的蛋白合成及分泌.且肾小管损伤及再生过程中,ET-1表达增加.对体外培养的大鼠肾成纤维细胞加入ET-1,3H-TdR掺入率较对照组明显增高.并证明肾成纤维细胞有ET-R mRNA的表达.结论:损伤及再生的肾小管上皮细胞较正常时合成和分泌更多的ET-1,ET-1通过ET-R的作用,促使肾成纤维细胞的增殖,从而促进肾间质纤维化.

  • 1Gy60Coγ射线照射对猴离体血管内皮素生成的影响

    作者:王相智;龚曼丽;陈冠英;姜志胜;唐朝枢

    目的:观察在心导管治疗时的辐射对内皮素合成及释放的影响及其作用机制.方法:1Gy60Co γ射线照射Krebs-Henstlei(KH)液孵育的猴血管组织,并在KH液中加入不同药物干预,放射免疫法测定组织及KH液中内皮素含量.结果:1Gy60Co γ射线可刺激血管内皮素的合成与释放,维生素E、无钙孵育液、蛋白激酶C抑制剂polymyxin B和H7可有效抑制这种刺激作用,而维拉帕米和丝裂素活化蛋白激酶激酶阻滞剂PD098059对此种作用无影响.结论:辐射所致自由基的产生,细胞内[Ca2+]增加,蛋白激酶C系统的激活促进了ET的生成,在心导管介入治疗后并发症发生过程中,电离辐射可能起着一定作用.

  • 丹参阻抑慢性肺源性心脏病肺血管内皮细胞损伤的效应与途径

    作者:裴少伟;崔俊彪;罗莉;刘晓辉;陈桂芝;宋晓冬;赵洪茹;纪秀凤

    目的:探讨丹参注射液治疗慢性肺源性心脏病(简称肺心病)时对肺血管内皮细胞损伤的保护作用,以及对血管内皮细胞分泌功能的影响.方法:选择1999-02/08吉林大学第四医院呼吸内科收治的慢性肺心病急性发作期患者44例.随机分为丹参组和对照组,各22例.对照组给予一般常规治疗,丹参组在一般常规治疗同时加用丹参注射液静脉滴注,50 g/L葡萄糖注射液250 mL中加丹参注射液20 mL,1次/d,连用14 d.两组治疗前后均采血测定静脉血循环内皮细胞、血浆内皮素-1.采用ABL-520型血液气体酸碱分析仪检测动脉血酸碱度、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压.结果:纳入患者44例,均进入结果分析.①循环内皮细胞:丹参组治疗后较治疗前下降明显[(0.87±0.23),(1.27±0.26)×107 L,t=7.99,P=0.000];对照组治疗后较治疗前下降不明显[(1.09±0.28),(1.19±0.26)×107 L-1,t=2.00,P=.059];治疗后丹参组与对照组比较下降明显(t=4.03,P=0.000).②内皮素-1:丹参组治疗后较治疗前下降明显[(70±14),(105±26)ng/L,t=8.64,P=0.000];对照组治疗后较治疗前下降不明显[(88±23),(99±24)ng/L,t=2.00,P=0.059];治疗后丹参组与对照组比较下降明显(t=3.99,P=0.000).③直线相关分析:循环内皮细胞与内皮素-1呈显著正相关(r=0.733,P<0.01);与动脉血氧分压呈显著负相关(r=-0.751,P<0.01);而与动脉血酸碱度、动脉血二氧化碳无明显相关性(r=-0.115,0.237,P>0.05).结论:丹参对于慢性肺心病患者的肺血管内皮细胞具有保护作用,使其免受损伤和对抗内皮素-1,使内皮素-1合成减少,或同时使内皮素-1灭活增加,从而达到阻抑或减轻肺血管内皮细胞损伤而带来的一系列病理反应.

  • 九气拈痛胶囊对痛经大鼠子宫组织内皮素和一氧化氮影响的实验研究

    作者:党海珍;滕久祥;彭芝配;李玉珍

    为了探讨九气拈痛胶囊治疗原发性痛经疼痛的作用机制,用阿斯匹林、月月舒作对照,通过对催产素所致大鼠子宫剧烈收缩(模拟痛经症)的影响,采用放射免疫法对照观察了痛经大鼠子宫匀浆内皮素和一氧化氮的变化.结果表明,九气拈痛胶囊能明显抑制催产素诱发大鼠扭体反应次数P<0.01,具有镇痛作用;模型组大鼠子宫NO的含量降低.与正常组比较P<0.01;经九气拈痛胶囊治疗后,子宫组织ET-1含量降低,而NO含量有所升高,与模型组相比P<0.01;九气拈痛胶囊高、中、低剂量治疗组与阿斯匹林、月月舒时照组比较差异无显著性(P>0.05),提示九气拈痛胶囊有改善子宫组织ET-1、NO活性的作用,此作用可能是九气拈痛胶囊治疗原发性痛经疼痛的机制之一,亦说明九气拈痛胶囊是临床治疗原发性痛经的有效药物.

  • 补肾活血、泻下及开窍活血方药对脑缺血再灌注肾脏损伤老龄大鼠内皮素和降钙素基因相关肽的影响

    作者:李建生;赵君玫;郭盛典;张卫红;赵晶;高爱社;李建国

    目的:从内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对亳龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤防护作用的机制.方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫地平组、大黄组、益元活血丹大小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肾脏组织形态和ET、CGRP含量变化.结果:老龄模型组肾脏出现明显的病理损伤,益元活血丹大小剂量组和血栓心脉宁组及大黄组肾脏组织损害减轻.老龄模型组血浆ET水平增高,尼莫地平组和益元活血丹小剂量组血浆CGRP含量提高,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组ET含量降低.结论:以ET占优势的CGRP和ET平衡失调参与老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤,益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对肾脏损伤保护作用机制可能与调节CGRP和ET平衡失调有关.

  • 先天性心脏病儿童围体外循环期内皮素甲状腺素变化

    作者:梅运清;周久华;周汝元;颜林州;于在诚

    目的研究先天性心脏病(以下简称先心)儿童围体外循环期血浆内皮素(ET)与甲状腺素(TH-T3、FT3、T4、FT4、γT3)的变化与相互关系.方法采用自身对照方法研究14岁以下先心患儿围体外循环期(PCPB)ET与TH的变化.结果 ET在体外循环(CPB)中先降后升,术后12 h达高,24 h仍明显高于术前(P<0.05)与术中(P<0.01),T3、T4的变化趋势同ET,但术后24 h仍低于术前(P<0.05),γT3的变化趋势与T3、ET相反,T4、FT4的变化无显著性.相关分析表明ET与γT3在PCPB呈正相关(r=0.80,P<0.05),ET与T3、FT3、T4、FT4在此期无相关关系.结论先心儿童CPB术后使用T3、内皮素拮抗剂或转换酶抑制剂在理论上是有根据的.

  • 单纯空腹血糖受损与单纯糖耐量受损肥胖者内皮功能及代谢异常的比较

    作者:吕以培;黄文萍;张素华;车红英;杨丕坚;黄中莹;李舒敏;黄虹;罗文意

    目的 比较单纯空腹血糖受损(I-IFG)和单纯糖耐量受损(I-IGT)肥胖者的内皮功能及代谢异常的异同.方法 选择I-IFG(C组)60例(非肥胖即C1组28例,肥胖即C2组32例)和I-IGT(D组)83例(非肥胖即D1组41例,肥胖即D2组42例)作比较,以糖耐量正常者(N组)142例(非肥胖即N1组75例,肥胖即N2组67例)作对照,做口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验检测血糖、免疫活性胰岛素,同时检测空腹血脂、游离脂肪酸、脂联素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素(SET),留取晨尿测定内皮素(UET)、尿微量白蛋白(MUA).测量腰围、血压、身高和体质量.彩超测定肱动脉休息时、加压及服用硝酸甘油后的内径变化.计算平均动脉压(MAP)、血糖曲线下面积(glu AUC)、胰岛素曲线下面积(INSAUC)、第二相胰岛素曲线下面积(INSAUC two)、20 min胰岛素净增值与血糖净增值的比值(△I20/△G20)、β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等.结果 校正性别、年龄后,D组和D1组的hs-CRP、SET和UET分别与C组和C1组比较差异有统计学意义(P <0.05或P<0.01),D2组与C2组hs-CRP比较差异有统计学意义(P<0.05);D组与C组比较空腹血糖(FPG)、糖耐量2h血糖(2 h PG)、glu AUC、HOMA-β、胰岛素释放试验2h胰岛素(INS120)和△I20/△G20差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);D1组与C1组比较FPG、glu AUC、2 h PG、HOMA-IR、HOMA-β、INS120、INSAUC、INSAUC two、△I20/△G20,差异均有统计学意义(P <0.05或P<0.01);D2组与C2组比较MAP、FPG、HOMA-β、2hPG、INS120差异均有统计学意义(P<0.05).结论 I-IGT非肥胖者出现了大血管内皮功能损害且微血管内皮功能损害更严重,而肥胖者大血管内皮功能损害更严重;I-IFG肥胖者血压明显增高;I-IGT糖代谢紊乱较重、胰岛功能损害轻但非肥胖者早期相缺陷较重;I-IGT和I-IFG肥胖者胰岛素抵抗均明显比非肥胖者严重,I-IGT非肥胖者胰岛素抵抗更严重且伴第二相高胰岛素血症.

  • 过氧化物酶体增殖物激活受体双重激动剂WY14643对血管内皮的保护研究

    作者:屈晨;唐亮;祝岩

    目的 通过研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)双重激动剂WY14643对高血压状态下血管内皮收缩因子和COX的信号转导途径的影响,探讨双重PPAR激动剂的抗高血压保护作用机制.方法 实验应用38 ~42周的雄性自发高血压大鼠(SHR)离取胸主动脉环,水浴在10 ml 的组织浴槽中,通过不同药物及试剂的干预,探测血管张力的变化.采集浴槽内液体及实验后动脉环进行ELISA及Westem blot分析内皮因子的释放和环氧化酶的蛋白表达.结果 10.0 μmol/L WY14643可以明显降低SHR大鼠的血管收缩能力,与对照组相比差异有统计学意义(P=0.014);PPARa拮抗剂MK866可以明显提高10.0μmol/LWY14643孵育SHR大鼠的血管收缩能力(P=0.021),PPARΥ拮抗剂GW9662对10.0μmol/L WY14643孵育SHR大鼠的血管收缩能力没有显著影响(P=0.061).与对照组相比,10 mmol/L WY14643组SHR大鼠离体主动脉释放的PGFlα(P=0.012)、2a(P=0.019)和TXB2(P=0.023)水平明显降低.在血管内皮存在的前提下,WY14643处理组SHR大鼠的COX-1表达较未给予WY14643处理的SHR大鼠明显降低(P=0.017).结论 PPAR双重激动剂WY14643影响环氧化酶的表达,PPAR双重激动剂可能通过减少血管内皮收缩因子起到降压保护性作用.

  • 甘油三酯对大鼠重症胰腺炎内皮素和一氧化氮表达及病理评分的影响

    作者:曾晓晨;王湘英

    目的 探讨甘油三酯对大鼠重症胰腺炎ET-1、NO表达及病理评分的影响.方法 健康SD大鼠36只,随机分为2组,每组18只.A组:高脂血症组;B组:非高脂血症组.高脂血症通过高脂饲料喂养3周形成,重症急性胰腺炎通过5%的牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射制作.A、B两组大鼠分别于重症急性胰腺炎成模前、后4、8和12 h取血测定甘油三酯、淀粉酶、ET-1和NO浓度,并取胰腺组织经HE染色病理学检查,进行胰腺病理学评分.结果 B组成模后甘油三酯明显增高(P<0.05),A、B两组成模后各时点ET-1及NO浓度均明显增高(P<0.05),A组ET-1在4、8两时点增高更明显(P<0.05).ET-1、NO在12 h时点A、B两组均呈下降趋势,以A组下降更明显.A组各时点胰腺病理学评分均明显高于B组(P<0.05).结论 高甘油三酯条件下重症胰腺炎ET-1和NO升高更早、更加明显,高甘油三酯可加重重症急性胰腺炎胰腺的病理损害.

  • 糖尿病患者血清瘦素、内皮素水平与糖尿病视网膜病变不同分期的相关性研究

    作者:王颖;魏剑芬;金秀平;刘素梅;佟俊旺

    目的 探讨血清瘦素、内皮素水平与糖尿病视网膜病变的关系.方法 收集本院内分泌科住院的2型糖尿病患者80例,将其分为增殖性视网膜病变组23例,非增殖性视网膜病变组30例,糖尿病无视网膜病变组27例,另设健康对照者30例.采用放射免疫法测定血浆瘦素水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法原理(ELISA)定量测定内皮素水平,并于生化检验室检验空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油.结果 病例组,包括增殖性视网膜病变组、非增殖性视网膜病变组、糖尿病无视网膜病变组与对照组血浆瘦素分别为(17.41±5.81)μg/L、(13.32±6.78)μg/L、(9.52±4.34)μg/L、(5.1±3.4)μg/L;血浆内皮素水平分别为(80.68±13.57)mg/L、(73.38±12.37)mg/L、(65.33±11.24)mg/L、(45.25±9.06)mg/L.各病例组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);各病例组组间比较差异均有统计学意义(P<0.01);血浆瘦素水平与年龄、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油等无相关.血浆瘦素水平与体重指数呈正相关(r=0.468,P<0.01).结论 血浆瘦素、内皮素水平是2型糖尿病视网膜病变发病的一种独立危险因子,且随着病情的加重,血浆瘦素、内皮素水平逐渐增高.为糖尿病视网膜病变的早期干预治疗提供了新思路.

  • 硝酸甘油对大鼠重症急性胰腺炎ET/NO、TXA2/PGI2的影响

    作者:秦春宏;张春礼;张树友

    目的 探讨硝酸甘油对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)ET/NO、TXA2/PGI2和胰腺病理形态学的影响.方法 SD大鼠60只分为5组:A正常胰腺组,B、C、D和E组为实验组,胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型.C、D和E组分别静脉注射硝酸甘油0.5、1.0、2.0 μg/(kg·min),A、B组注射生理盐水.6 h及12 h后分别检测各组ET、NO、TXB2及6-keto-PGF1a值并进行胰腺病理标本评分.结果 6 h及12 h时的标本数据分别显示,与B组比较,C、D和E组的胰腺病理评分、ET、ET/NO、TXB2、TXB2/6-keto-PGF1a.比值都降低(P<0.05).结论 硝酸甘油具有降低大鼠血液ET、ET/NO、TXA2、TXA2/PGI2值的作用,改善胰腺血液微循环,延缓大鼠重症急性胰腺炎的炎性病理变化的作用.

  • 纳洛酮对心肺复苏后大鼠血浆内皮素水平的影响

    作者:高琳琳;李国福;臧彬

    目的:探讨纳洛酮对大鼠心肺复苏后血浆内皮素水平的影响.方法:将Wistar 雄性大鼠75只随机分为3组:对照组(C组)、肾上腺素组(E组)、纳洛酮组(N组),每组25只.采用窒息致心跳骤停,心跳骤停10min时,经股动脉注入由窒息前采集的动脉血与肝素50U/100g、肾上腺素4μg/100g(E组)或肾上腺素4μg/100g+纳洛酮0.1 mg/100g(N组)的混合液进行复苏.对照组不予采血、窒息、复苏.分别于复苏后30、60、120、180min 时,采血检测ET含量.结果:复苏后各时点E组、N组血浆ET值明显高于基础值(P<0.05),且E组血浆ET值随时间进行性增加;复苏后120 min、180min,N组血浆ET值明显低于E组(P<0.05).结论:心肺复苏时应用纳洛酮可降低血浆内皮素水平,有利于复苏后心脑功能的恢复.

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