实用肿瘤杂志
Journal of Practical Oncology 실용종류잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 浙江大学
- 影响因子: 1.03
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-1692
- 国内刊号: 33-1074/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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外周血循环miRNA诊断卵巢癌的Meta分析
目的 综合评价外周血循环微小RNA(microRNA,miRNA)对卵巢癌的诊断价值.方法 全面检索PubMed、The Cochrane Library、ISIWeb of Science、CNKI、万方和维普数据库,按照纳入与排除标准收集从各数据库建库至2015年5月发表的关于运用外周血循环miRNA表达水平诊断卵巢癌的文献,应用Meta-DiSc 1.4软件进行Meta分析.结果 共9项关于外周血循环miRNA诊断卵巢癌的研究纳入本次分析,共1 068例研究对象.Meta分析结果显示,外周血循环miRNA诊断卵巢癌的合并敏感度和合并特异性分别为0.74(95% CI:0.71~0.78)和0.76(95% CI:0.72 ~0.80),合并诊断阳性似然比和阴性似然比分别为3.03(95% CI:2.17 ~4.21)和0.32(95%CI:0.25~0.43),合并诊断比值比为10.70(95% CI:6.82~16.78).总受试者工作特征曲线下面积为0.83,Q*值为0.77.结论 外周血循环miRNA对卵巢癌具有一定的诊断价值.
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DC-CIK联合化疗治疗晚期胃癌的近期疗效
目的 观察树突状细胞(dendritic cell,DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cell,CIK)联合化疗治疗晚期胃癌的近期疗效.方法 分析68例经病理学确诊为晚期胃癌患者的临床资料,其中观察组34例,采用自体DC-CIK联合XELOX方案(卡培他滨+奥沙利铂)化疗;对照组34例,单独采用XELOX方案化疗,疗程为2周期.治疗结束后对两组的近期疗效、不良反应、免疫功能进行评价.结果 观察组客观缓解率为52.9%,对照组为41.2%,差异无统计学意义(P>0.05);观察组疾病控制率为79.4%,高于对照组(52.9%),差异有统计学意义(P<0.05).观察组骨髓抑制、胃肠反应、神经毒性、手足综合征不良反应发生率均低于对照组(均P<0.05).观察组T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)升高,CD4+/CD8+比值上升,与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).对照组CD3+、NK治疗后较治疗前明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 DC-CIK联合XELOX方案治疗晚期胃癌可以提高近期疗效,增强患者免疫功能,减轻化疗不良反应,值得临床推广.
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神经系统副肿瘤综合征22例临床分析
目的 探讨神经系统副肿瘤综合征(paraneoplastic neurological syndrome,PNS)的临床表现、诊断和预后.方法 回顾性分析22例PNS患者的临床特点、实验室检查结果和类型,并作文献复习.结果 22例患者中神经系统症状出现在发现肿瘤之前的14例,占63.6%;发现原发肿瘤后出现神经系统症状的8例,占36.4%.神经系统病变为周围神经病8例,周围神经病合并脊髓炎2例,周围神经病合并颅神经炎2例,周围神经病合并多发性肌炎2例,视神经炎合并癫痫2例,边缘叶脑炎2例,小脑变性2例,脑干脑炎2例.诊断原发肿瘤为4例肺癌,4例前列腺癌,4例淋巴瘤,2例白血病,2例卵巢癌,2例甲状腺癌,2例鼻咽癌,2例下咽癌.结论 神经系统副肿瘤综合征临床表现复杂多样,容易误诊、漏诊,早期确诊和发现隐匿肿瘤对患者的预后起重要作用.
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胃间质瘤MSCT表现与恶性危险度的相关性研究
目的 探讨胃间质瘤的MSCT特点与恶性危险度相关性.方法 回顾性分析经手术、病理证实的60例胃间质瘤MSCT表现,对肿瘤的密度、囊变、钙化、界限和强化特征与病理类型作对照研究.结果 肿瘤大径3.0~20.5 cm,平均9.4 cm;肿瘤呈膨胀生长35例,浸润性生长25例.肿瘤呈椭圆形42例,不规则形18例;肿瘤界限清楚35例,界限不清25例.平扫密度均匀21例,密度不均匀39例.等密度20例,平均CT值34.3 HU;低密度31例,平均CT值16.6 HU;高密度9例,CT值43.1 HU.肿瘤坏死囊变39例,肿瘤局部溃疡形成8例,伴出血8例,伴钙化3例.肠系膜淋巴结、腹膜、肝转移及邻近网膜受侵25例.60例增强呈均匀强化19例,不均匀强化41例;轻度强化24例,平均CT值15.2 HU;中度强化31例,平均CT值29.7 HU;明显强化5例,平均CT值71.9 HU;瘤内伴迂曲血管13例.极低度危险性9例,低度危险性12例,中度危险性17例,高度危险性22例.胃间质瘤的恶性危险度与大小和核分裂有相关性(均P <0.05),与免疫组织化学表型无相关性(P>0.05);在肿瘤大小、肿瘤边界、强化程度、转移等方面差异有统计学意义(均P<0.05).结论 胃间质瘤MSCT表现具有一定特征性,结合临床可作出较明确诊断.
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三阴性乳腺癌中VEGF、Ki-67的表达及临床意义
目的 探讨VEGF和Ki-67在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)组织中的表达情况和临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测72例TNBC和72例非三阴性乳腺癌(non-triple-negative breast cancer,NTNBC)组织中VEGF和Ki-67的表达情况.结果 VEGF和Ki-67在72例TNBC中表达阳性率分别为62.5% (45/72)和86.1% (62/72),与在72例NTNBC中表达阳性率(分别为40.3%和70.8%)比较差异均有统计学意义(均P<0.05).VEGF的过表达与TNBC的TNM分期、脉管浸润及淋巴结转移相关(均P<0.05),而与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性(均P>0.05).在TNBC组织中VEGF和Ki-67的表达之间呈正相关(P<0.01).结论 VEGF、Ki-67与TNBC的发生、发展有着密切关系,二者联合检测对判断TNBC的预后有一定的价值.
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乳腺癌组织CCL5和S100A4蛋白的表达及临床意义
目的 探讨CC类趋化因子5(CC chemokine ligand 5,CCL5)和S100钙结合蛋白A4(S100 calcium binding protein A4,S100A4)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测122例浸润性乳腺癌组织和30例癌旁乳腺组织中CCL5和S100A4的表达情况及分析其对预后的影响.结果 正常乳腺组织中CCL5与S100A4均不表达,浸润性乳腺癌组织中阳性表达率为45.9%和59.0%,两组间差异均有统计学意义(均P<0.01).乳腺癌组织中CCL5表达与临床分期、淋巴结转移、人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)和病理类型有关(均P<0.05),与年龄、肿瘤大径、病理分级、雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和Ki-67表达无关(均P>0.05);乳腺癌组织中S100A4表达与临床分期、淋巴结转移有关(均P<0.05),与年龄、肿瘤大径、病理分级、病理类型、ER、PR、HER2和Ki-67表达无关(均P>0.05).CCL5和S100A4在乳腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.299,P<0.05).CCL5与乳腺癌复发呈正相关(OR=5.980,P<0.01),S100A4与乳腺癌复发无相关性(OR=1.220,P=0.687).生存分析表明,CCL5阴性组及S100A4阴性组无瘤生存时间均大于其对应阳性组(均P<0.05);联合检测显示,CCL5(+)S100A4(+)组无瘤生存时间小于CCL5(+)/S100A4(+)组与CCL5(-)S100A4(-)组(均P<0.05).结论 CCL5、S100A4在乳腺癌浸润、转移中起一定促进作用,两者可作为判定乳腺癌临床病理特征和预后的重要指标之一,联合检测可鉴别乳腺癌预后较差亚组.
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VASP在结肠癌组织中的表达及其对预后的影响
目的 探讨血管扩张刺激磷蛋白(vasodilator stimulated phosphoprotein,VASP)在结肠癌中的表达及对预后的影响.方法 收集手术切除的60例结肠癌组织及对应癌旁组织,采用免疫组织化学法检测VASP蛋白的表达情况.随访3年,采用x2检验分析VASP蛋白与临床病理资料间的相关性,Kaplan-Meier生存曲线分析VASP蛋白表达对患者预后的影响.结果 VASP在结肠癌组织中表达水平高于对应癌旁组织(P<0.05).结肠癌组织中VASP蛋白阳性表达与肿瘤直径增大(≥5 cm)、淋巴结转移及高TNM分期(Ⅲ~Ⅳ期)呈正相关(均P<0.05).VASP蛋白阳性表达的患者3年总生存率及无瘤生存率均低于VASP蛋白表达阴性患者(均P<0.05).Cox多因素回归分析证实,VASP阳性表达是结肠癌患者不良预后的独立危险因素之一(P <0.05).结论 VASP在结肠癌组织中表达上调,高水平VASP蛋白表达与肿瘤恶性临床病理特征及不良预后有关,VASP可能成为结肠癌患者诊断和预后评价的有效分子标志物.
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HDACi抗肿瘤临床研究及机制进展
组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)是一种新的癌症治疗药物,属于表观遗传学治疗药物.临床研究表明,HDACi可通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡、抑制肿瘤血管生成及转移、降低肿瘤侵袭力等机制发挥抗肿瘤作用.现对HDACi的分类、上市药物、临床研究及抗肿瘤作用机制等方面的研究进展作一综述.
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气道内肿瘤消融技术现状及进展
气道内肿瘤常会造成不同程度的气道阻塞而引起严重的呼吸困难,并造成阻塞性肺炎等并发症,严重威胁患者生命.近十年来,随着现代先进设备技术的综合运用,气道介入领域得到快速发展.部分局部阻塞的病例可通过冷冻、电烧灼、氩气刀、激光、光动力、近距离放疗等技术得以再通.这些治疗技术有着各自独特的治疗原理和操作方法,优势、劣势各不相同,应用指征也有所不同.充分熟悉各种技术的特点,合理地选择治疗方法,以及将各种方法合理地结合运用,才能将这些技术的优势充分发挥出来,达到理想的治疗效果.
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原发性食管小细胞癌的诊疗进展
原发性食管小细胞癌(primary esophageal small cell carcinoma,PESC)是一种罕见的具有高度侵袭性和不良预后的食管恶性肿瘤.其生物学行为、治疗模式、预后均与食管鳞癌、腺癌不同.由于较为罕见,难以进行大型临床研究试验,故目前研究多为回顾性分析.近年来,国内外PESC的发病率呈明显上升趋势,对其进行的分子学研究也越来越多,本文就PESC的诊疗进展作一综述.
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右侧下颌骨罕见巨大成釉细胞瘤1例
在临床上,约80%的成釉细胞瘤(ameloblastoma,AM)发生于下颌骨,多发生于磨牙区和升支部.肿瘤生长缓慢,早期无自觉症状,后期颌骨膨隆、压迫性生长引起面部畸形和功能障碍,少数病例可继发感染,并出现疼痛.AM虽为良性肿瘤,但具有很强的局部侵袭性,术后易复发,复发率可高达50% ~90%[1].近期,宁夏医科大学总医院口腔颌面外科收治1例罕见巨大成釉细胞瘤病例,并给予相应诊治,现报道如下.
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结直肠癌研究30年回顾和现状
结直肠癌是我国常见癌症之一.30年来,结直肠癌发病率年均上升3%~4%,但地区差异较大,如上海2012年发病率达56/10万.从全局看,我国结直肠癌发病仍暂处非高发水平.世界卫生组织国家癌症研究代表处(Intematinal Agency for Research on Cancer,IARC)发表的Globocan 2012估算中国大陆结直肠癌标化发病率为14.2/10万,居世界第75位,标化病死率7.4/10万,据世界第78位.然而我国结直肠癌发病率和死亡例数却分别占全世界发病和死亡总例数的18.6%和20.1%,均居第1位.根据国家癌症中心全国肿瘤登记数据报告,我国城市和农村地区结直肠癌发病率分别列所有恶性肿瘤的第3位及第5位,病死率分别居第4位和第5位.
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DMAS联合PERK抑制剂对人NSCLC PC9/GR细胞凋亡的作用研究
目的 观察β,β'-二甲基丙烯酰紫草素(β,β'-dimethylacryl shikonin,DMAS)联合PKR样ER激酶(PKR-like ER kinase,PERK)抑制剂协同促吉非替尼耐药的人非小细胞肺癌PC9/GR细胞凋亡的作用效应,并探讨其分子机制.方法 DMAS单独作用PC9/GR细胞,CCK-8法检测细胞增殖活力,Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)及未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)相关信号通路中蛋白的变化.PERK抑制剂GSK2606414干预后,Annexin-V-PI流式细胞术检测细胞凋亡率的变化,Western blot法检测caspase-3、caspase-8、caspase-9及多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)剪切活化水平的变化.结果 DMAS呈浓度依赖性(0、5、10、15 μmol/L)抑制PC9/GR细胞的增殖活力(P<0.05).DMAS呈浓度依赖性诱导PC9/GR细胞凋亡及caspase-3、caspase-8、caspase-9及PARP的剪切活化水平(均P<0.05);内质网应激标志蛋白GRP78、CHOP蛋白水平呈时间依赖性(0、2、4、8小时)上调(均P<0.05),PERK和真核起始因子2(eukaryotic initiation fac-tor-2α,eIF2α)磷酸化水平及其下游的信号分子活化转录因子4(activating transcription factor4,ATF4)表达水平增加(均P <0.05),但其他UPR相关的蛋白:肌醇需酶1α(inositol-requiring enzyme 1α,IRE1α)、剪接型X盒结合蛋白1(X-box binding protein 1 spliced,XBP1s)、ATF6未见明显变化(均P>0.05).与DMAS或GSK2606414单一作用组比较,二者联合作用组细胞凋亡增加(P<0.05),PERK磷酸化水平降低(P<0.05),凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8、caspase-9及PARP的剪切活化水平增加(均P<0.05).结论 PERK-eIF2α信号通路在DMAS诱导人非小细胞肺癌PC9/GR凋亡中起保护作用.
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1例同时性肝转移结肠癌患者的MDT诊治报道
本文介绍1例同时性肝转移结肠癌病例的多学科诊治过程.该病例初诊时肝脏多发转移无法切除,经过多学科讨论后患者接受化疗联合靶向药物治疗,意外实现肝脏转移灶和结肠原发灶的切除.术后9月,患者肝脏转移癌复发,经过多学科讨论治疗后再次获得缓解.该病例的诊治过程说明,多学科诊治对于改善结直肠癌肝转移患者的生存至关重要;初始不可切除的肝转移患者应根据其耐受性和治疗的反应情况动态调整治疗目标.多学科诊治团队需常态化和专业化以实现患者的大获益.
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食管癌术后调强放疗致放射性肺损伤的相关因素分析
目的 探讨食管癌术后调强放疗致放射性肺损伤的相关因素.方法 回顾性分析采用调强放疗的65例食管癌术后患者的相关临床资料.患者给予计划靶区37.5 ~60 Gy/19~ 30 W2 Gy的处方剂量.行同步化疗的患者采取TP方案(紫杉醇+顺铂),观察年龄、性别、吸烟史、有无同步化疗以及放射物理参数V5、V10、V20、V30、Dmean与放射性肺损伤发生的相关性.结果 食管癌术后实行调强放疗的放射性肺损伤发生率为26.2%,年龄、性别、吸烟史和有无同步化疗与放射性肺损伤的发生无显著相关性(均P>0.05),V5、V10、V20、V30、Dmean与放射性肺损伤的发生均显著相关(均P<0.05).结论 食管癌术后放疗患者放射性肺损伤的发生与V5、V10、V.、V30、Dmean具有密切的相关性,在制定放疗计划时应考虑与放射性肺损伤有关的危险因素.
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超选择性动脉栓塞化疗治疗耳鼻喉肿瘤82例
目的 评价耳鼻喉肿瘤患者经超选择性动脉栓塞化疗后的临床疗效.方法 收集82例经病理组织学确诊的耳鼻喉肿瘤晚期患者,均接受超选择性动脉栓塞术并化疗药物灌注治疗(1~2次),经病情评估,条件允许则接受进一步的治疗(手术或放疗).随访≥1年,观察总有效率、不良反应以及无进展生存时间和总生存率.结果 80例(97.6%)患者接受1次超选择性动脉栓塞并化疗灌注治疗,2.4%患者接受2次.治疗后3月总有效率为87.8%.围术期所有患者无严重并发症.其中,47.6%患者有骨髓抑制(Ⅰ级),39.0%出现轻度消化道不良反应,11.0%有低热,持续1-3天后自行消退.随访第1年末,2例死亡;其余健在,部分为带瘤生存.结论 超选择性动脉栓塞并灌注化疗药物有助于提高晚期耳鼻喉肿瘤的近期疗效和1年生存率.
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小肠勾画方式对胰腺癌放疗计划剂量评估的影响
目的 在晚期胰腺癌放疗计划评估中,比较2种勾画方式对小肠剂量体积限值的影响.方法 对30例晚期胰腺癌患者,采用Small Bowel和Peritoneal Space方式分别勾画小肠,利用剂量体积直方图对小肠受到同一剂量照射体积(V5~ V50)进行分析,同时将小肠受照体积为2 cm3、1 cm3、0.1 cm3的剂量作为大剂量DMAX(DMAX2,DMAX1,DMAX0.1)进行对比分析.结果 Small Bowel和Peritoneal Space方式勾画的小肠接受同一剂量照射体积(V5~ V50)及大剂量DMAX2、DMAX1、DMAX0.1比较差异均有统计学意义(均P<0.05).2种勾画方式小肠V5~ V50均具有相关性(均P <0.05),而大剂量DMAx2、DMAX1、DMAX0.1无相关性(均P>0.05).结论 Small Bowel和PeritonealSpace勾画方式对小肠的剂量体积和大剂量有差异,对晚期胰腺癌放疗计划评估时,2种勾画方式需要给予小肠不同的剂量体积限值.
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支气管黏液表皮样癌的CT诊断及鉴别
目的 分析支气管黏液表皮样癌的CT表现.方法 回顾性分析5例经病理学确诊的支气管黏液表皮样癌的CT资料.结果 5例均为单发肿瘤,中央型4例,周围型1例.中央型中1例呈支气管腔内型,表现为右主支气管内边界清楚的等密度类圆形结节,相应基底支气管壁稍增厚;其余3例呈支气管腔内-外型,表现为支气管腔内、外生长的等及稍低密度不规则结节或肿块,1例边界较清晰,2例边界不清,2例伴有点状钙化.2例肿瘤远端条片肺不张,内见支气管黏液栓,近侧支气管腔内见黏液围绕肿瘤呈液性新月征.1例周围型呈左肺舌叶边界较清晰的等密度类圆形结节,边缘见浅分叶.CT增强后肿瘤强化均不均匀,4例中央型较明显强化,1例周围型中度强化.4例中央型均继发不同程度的支气管阻塞性改变,2例伴肺门及纵隔淋巴结肿大,1例伴中等量胸腔积液.结论 CT对支气管黏液表皮样癌的诊断具有较大价值.
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免疫检查点阻断用于肿瘤治疗的研究进展
现阶段,肿瘤治疗更多地强调个体化治疗,而免疫检查点(immune checkpoint)阻断却因为其通用性而显得与众不同.适应性免疫或固有免疫系统能够识别并且随时准备攻击肿瘤,但是却被肿瘤微环境中各种机制限制了免疫细胞的活性及其效应功能,包括来自于肿瘤细胞本身或免疫细胞的因素,从而介导肿瘤的免疫逃逸.其中很重要的一个机制是肿瘤微环境中的免疫细胞或肿瘤细胞高表达抑制性的共刺激分子(免疫检查点),导致抗肿瘤的T细胞失能.在动物黑色素瘤模型的研究和临床试验中发现阻断免疫检查点受体——细胞毒性T淋巴细胞抗原4(cytotoxic T lymphocyte antigen 4,CTLA-4)[1]能够介导肿瘤退化后,使得CTLA-4拮抗剂的临床应用得到快速发展.
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恶性肿瘤的免疫逃逸机制
随着对肿瘤发病机制研究的不断深入,研究者越来越意识到肿瘤的发生、发展是肿瘤细胞与宿主之间相互对抗和博弈的过程,宿主细胞与肿瘤之间的相互作用对肿瘤的进展、转移及转归具有关键的影响,而宿主的免疫系统和其形成的免疫微环境在肿瘤进展和转移中起至关重要的作用.虽然在正常情况下机体免疫系统能够识别"非我"的癌变细胞,调动天然免疫和获得性免疫,通过多种机制杀伤、清除肿瘤.但是,在宿主与肿瘤的博弈中,结果往往是肿瘤终逃避宿主的免疫防御和攻击,进而转移并扩散到全身各个器官.微环境中的许多细胞因子及趋化因子与肿瘤发生及血管形成均有关,免疫细胞在肿瘤的侵袭和转移中发挥重要的作用.
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恶性肿瘤免疫治疗的现状及展望
从肿瘤的发生学上来说,肿瘤细胞是由正常细胞转变而来的,这种从"自己"到"非己"的过程往往会受到机体免疫系统的严密监视,被有效的免疫应答所清除.然而肿瘤细胞能够利用多种机制和途径抑制免疫细胞的活性,如阻断CD8+T细胞和自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)对其识别和杀伤,甚至驯化免疫系统来促进其生长和转移,使肿瘤微环境中的免疫系统处于耐受状态,主要体现在肿瘤特异性效应T淋巴细胞失能、NK细胞杀伤活性降低、树突状细胞成熟和抗原提呈功能受阻、调节性T细胞聚集、髓系抑制性细胞的比例异常升高、巨噬细胞发生表型和功能的转变等各个方面[1].
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肠道菌群与恶性肿瘤的研究进展
人体中,肠道含有的微生物数量以及种类多.正常肠道菌群可以保护肠道上皮,减少炎性反应和肿瘤发生.而在生活方式改变或者疾病的情况下,肠道菌群种类与数量上的平衡被打破,机体会出现肠道菌群失调,肠道菌群保护作用被削弱.肿瘤作为一种复杂疾病,与免疫和代谢等机体生命活动息息相关,并且往往伴随肠道菌群失调.近年来研究发现,肠道菌群与恶性肿瘤的发生、发展、治疗效果等密切相关,不仅影响肠道恶性肿瘤的进展,而且与其他类型的肿瘤如肝癌等也有密切关系,已成为肿瘤研究领域的热点[1-5].
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继往开来,革故鼎新
时光荏苒,岁月如梭.《实用肿瘤杂志》自1986年创刊以来,经历了30年的发展历程.伴随着全球肿瘤学基础与临床研究的飞速发展,《实用肿瘤杂志》也赢得了国内外学者和机构的广泛认可.20世纪七八十年代,是全球肿瘤发病率和病死率极速上升的时期.在我国,肿瘤也一跃成为三大居民常见死亡原因之一.癌症开始获得政府与民众的广泛关注.这一时期,CT和MRI技术开始应用于临床,肿瘤影像学诊断作用得以发挥,癌基因研究获得重大发展,病毒致癌学说逐步确立,综合致癌理论形成,肿瘤标志物概念被提出,WHO疗效评价标准确立.可以说80年代前后是国际上肿瘤学研究发生根本性飞跃的时期.与此同时,我国政府已逐步建立众多成熟的肿瘤研究所和医院,综合性医院也基本设立肿瘤科或放疗科,众多全国及高发区大规模肿瘤流行病学调查得以开展且其一、二级肿瘤预防资料获得国际认可.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
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2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |