中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
源于近端股骨间充质干细胞免疫抑制作用的研究
目的探讨源于成人近端股骨的间充质干细胞(MSC)是否具有免疫抑制功能,为临床移植物抗宿主病的防治寻找理想的细胞储备库. 方法从全髋关节置换术患者的近端股骨中分离并培养MSC,将不同数量的细胞直接或以Transwell法加入混合淋巴细胞反应(MLR)中,检测MSC对外周血淋巴细胞(PBL)增殖水平的影响.以ELISA法及抗体中和法探讨细胞因子TGF-β1在MSC免疫调节中的作用.结果 3×103、1×104、3×104、1×105个源于近端股骨的MSC对PBL增殖的抑制率分别为62%±18%、38%±4%、31%±16%、28%±12%, 与采自髂骨骨髓穿刺物MSC的抑制作用相比差异无统计学意义(均P>0.05),后者对PBL的增殖抑制率为58%±12%、37%±8%、28%±6%、27%±6%;以0.2 μm的微孔膜对MSC与MLR进行分隔,3×104及1×104个MSC对PBL的增殖抑制率为36%±8%和53%±12%; 在 ELISA 实验中, MSC单独培养,MSC与MLR直接接触,或经Transwell共培养的这3种上清中转化生长因子(TGF)-β1的表达水平差异无统计学意义, 加入浓度递增的TGF-β1抗体不能逆转MSC对PBL增殖的抑制作用.结论源于近端股骨的MSC具有一定的免疫抑制功能,除TGF-β1外其他可溶性因子可能介导这一作用.
-
动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的发病趋势
目的了解当前动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)的发病情况、临床特点和治疗现状.方法分析北京大学第一医院1979年至2003年间经肾动脉造影证实为肾动脉狭窄的144例患者中87例ARAS患者的患病情况、临床特点、治疗方式和预后,并与其他原因引起的肾动脉狭窄的患者进行比较研究.结果 ARAS占肾动脉狭窄病因的60.4%,分别占1979-1990和1991-2003年间肾动脉狭窄病因构成比的28.9%及71.7%.高血压见于93.1%的ARAS患者,37.9%出现近期高血压进展.狭窄度50%～74%的ARAS患者发生肾功能不全的比例为11.2%,狭窄度≥75%的ARAS患者发生肾功能不全的比例为35.8%,均高于相同狭窄度其他病因的肾动脉狭窄患者 (均P<0.05).60.9%的ARAS患者采用单纯药物治疗,18.8%的患者采用介入治疗.ARAS患者的高血压控制率和肾功能有效率分别从1990年前54.5%和63.6%提高到1990年后的83.9%和85.5%.同时期内相同狭窄程度、相同血肌酐水平采用药物及介入治疗的患者相比,高血压控制有效率与肾功能有效率差异无统计学意义.结论 ARAS已成为当前肾动脉狭窄的首要病因.联合应用多种降压药物或介入治疗对控制高血压和肾功能有相似的疗效.
-
肝脏移植术后早期肝动脉血栓形成的介入治疗
目的评价用介入技术治疗原位肝移植(OLT)后早期肝动脉血栓形成(HAT)的安全性和疗效.方法对9例OLT 后早期HAT患者进行了介入治疗.男性8例、女1例,年龄32～63岁(平均47.6岁),9例均表现为术后转氨酶、胆红素进行性增高.HAT发生于移植术后16 h～10 d (平均5 d),超声波检查提示HAT、为血管造影证实.介入治疗方法有肝动脉内留置导管持续低剂量溶栓和肝动脉内支架置入术,同时经静脉给予低剂量肝素.肝动脉内溶栓期间间隔12 h 复查超声波.结果溶栓治疗成功7例,占78%(7/9),复查血管造影显示肝固有动脉有血流通过,肝内动脉分支显影,肝功能明显改善,肝动脉内留置导管时间为12 h～9 d(平均4.8 d).7例溶栓成功的患者均有不同程度的肝固有动脉吻合口处狭窄,其中6例狭窄程度>90%、进行了肝动脉狭窄区血管内支架置入术.溶栓治疗失败2例.1例于溶栓开始后12 h发生腹腔内出血,做急诊开腹探察、发现肝动脉吻合口出血,随即做再次吻合.1例留置导管溶栓7 d后未能开通肝动脉阻塞,但向肝脏供血的侧枝建立、肝功能有所改善,未做进一步治疗.7例治疗成功者术后随访2～14个月(中位值6个月),一般情况良好,复查超声波显示肝动脉血流通畅.结论经导管血管内介入技术是治疗OLT后早期HAT的有效方法,有较高的安全性.
-
大脑白质纤维磁共振弥散张量纤维束成像初步研究
目的利用磁共振弥散张量纤维束成像技术,研究大脑主要白质纤维束的正常形状、结构及脑内肿瘤所导致的异常改变.方法分别对10名正常志愿者(男5例,女5例.年龄为24～65岁,平均40.9岁)和28例颅内肿瘤患者(男9例,女19例,年龄11岁～77岁,平均43.0岁)进行弥散张量成像,将所得数据输入个人计算机,应用日本东京大学附属医院放射科影像计算和分析实验室所研制的软件:Volume-one1.56和diffusion TENSOR Visualizer 1.5(dTV) 进行大脑白质纤维束成像.结果本研究成功的在活体显示大脑主要的白质纤维束,联络纤维有弓状纤维、扣带束、上纵束、下纵束和下额枕束;投射纤维则主要显示皮质脊髓束;连合纤维主要是胼胝体.颅内肿瘤累及的白质纤维束有弓状纤维、上纵束、下纵束、扣带束、皮质脊髓束、外囊、视放射和胼胝体.白质纤维束的异常改变分为4个类型:破坏+浸润7例、破坏+移位10例、浸润+移位3例、移位8例.结论弥散张量纤维束成像可以显示正常人大脑的主要白质纤维束、颅内肿瘤所造成的白质纤维的异常改变,为白质纤维束的研究开辟了一新的的广阔领域.
-
幽门螺杆菌与胃癌发生进程的10年队列研究
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)在胃癌发生进程中的作用.方法采用整群随机抽样方法,在胃癌高发区山东省临朐县选择14个自然村,对35～64岁的自然人群进行胃镜普查和血清学检验:取胃黏膜活检组织进行病理学诊断,用酶联免疫吸附法检测Hp抗体.随访5年和10年后,分别再对该人群进行胃镜复查.随访期间对观察对象中无论是自然发生还是胃镜复查发现的胃癌病例均进行登记.结果经10年随访,共获得符合研究条件的观察对象2469名.随访期间有58例发生胃癌,其中1603名Hp感染阳性者中发生44例(2.74%),866名Hp感染阴性者中发生14例(1.62%).Hp感染阳性者发生胃癌的危险性显著高于Hp感染阴性者[比值比(OR)=1.871, 95%可信区间(CI): 1.012～3.459].基线正常或浅表性胃炎(SG)组Hp感染阳性者与阴性者向胃癌癌前病变转化和继续发展进度比较,差异无统计学意义(P>0.05).而基线萎缩性胃炎(CAG)组Hp感染阳性者胃癌癌前病变的发展速度明显快于阴性者(P<0.01);且该组Hp感染阳性者的胃癌发生率(7/615)也明显高于Hp感染阴性者(0/470,P=0.019).经10年随访,虽然基线肠上皮化生(IM)组和异型增生(DYS)组Hp感染阳性者的胃黏膜病变重于阴性者(分别为P<0.05,P<0.01),但这两组Hp感染阳性者与阴性者的胃癌发生率非常接近:IM组为17/573和7/224(P=0.907);DYS组为19/368和7/122(P=0.806).结论在胃癌的形成过程中,HP是萎缩性胃炎向更高级癌前病变转化和继续发展的重要促进因素,而且在整个胃癌癌前病变的发展过程中均具有促进作用.HP可能不直接引起胃癌,它与其他致癌因素共同作用促进胃癌的发生.HP对正常或仅为浅表性胃炎的胃黏膜可能没有重要的影响,尚需要做进一步研究.
-
食管癌相关基因2对EC9706细胞恶性增殖的抑制作用
目的探讨食管癌相关基因2(esophageal cancer related gene 2,ECRG2)对EC9706食管癌细胞恶性增殖的抑制作用及其机制.方法利用DNA重组技术,构建ECRG2真核表达质粒(pcDNA3.1-ECRG2),在食管癌EC9706细胞中转染并表达ECRG2蛋白,观察细胞的生长状态,比较平板集落和软琼脂克隆形成能力的改变,分析ECRG2对EC9706恶性表型的影响.进一步采用Western Blot检测p53、 p21的改变.结果转染表达ECRG2后,EC9706细胞的生长受到干扰,细胞的增殖速度受到抑制,实验组细胞平板集落形成率为18%,而对照组为55%,两者间差异显著(P<0.05);肿瘤细胞的停泊-非依赖能力降低,实验组软琼脂克隆体积小且形成个数(8±1.88)明显少于对照组(14.3±3.13),差异显著(P<0.05).Western Blot分析表明,EC9706细胞转染表达ECRG2后伴随着p53、p21蛋白表达上升.结论转染表达ECRG2蛋白能够部分逆转食管癌EC8706细胞的恶性表型,其过程可能与p53、p21通路密切相关.
-
多发性节段型肠无神经节细胞症的临床分析
目的探讨多发性节段型肠无神经节细胞症的病因、诊断和治疗.方法回顾性分析1987至2005年间我院收治的3例患儿,年龄5 d、29 d、18个月,均为男性.病理检查HE染色.行全结肠切除回肠脱出巨结肠根治术.结果 3例患儿均于术前诊断先天性巨结肠,术中探查回肠末段和升结肠起始段狭窄,病理切片证实狭窄段肠壁内无神经节细胞.结论长段型先天性巨结肠患儿应探查全结肠及回肠,以免漏诊;先天性巨结肠的发病原因不仅是胚胎早期由神经嵴的神经母细胞向肠管移行过程中胚胎发育停顿引起,也可能是神经节细胞发育成熟过程中不同节段的神经节细胞发育障碍引起.
关键词： 先天性巨结肠 多发性节段型无神经节细胞症 -
早期产前筛查和诊断的现状及进展
分子生物学技术的快速发展使得对大量的遗传病、基因突变进行产前筛查和产前诊断成为可能,早期行产前遗传学诊断是当今国内外产科领域的一个热点课题,分子遗传时代的到来产生了许多新的伦理社会问题,现在急需发展一种新的遗传病筛查及诊断模式.
-
微生态制剂在肠易激综合征治疗中的作用
一、微生态系统的概念胃肠道原籍菌,外籍菌和其上皮细胞等生物成分和食源性非生物成分(未被消化的食物)以及来自胃、肠、胰、肝脏的分泌物(如激素、酶、黏液、胆盐等)共同构成了微生态系统.任何一个环节异常,都可引起微生态平衡的失调,导致腹泻和食欲不振等临床症状.此外,抗生素的不适当应用会使肠道菌群失常,以致引起致病菌的繁殖.动物的精神状态、生理和免疫状况及环境的变化均会影响胃肠道上皮细胞的功能及分泌物组成.微生态失调包括菌群比例失调和定位转移(易位)两大类.菌群失调即菌群比例失调,是指肠道原籍菌(益生菌)发生定性或定量的改变,益生菌细菌总数减少,出现益生菌与致病菌比例明显改变.定位转移亦称易位,定位转移分为横向转移和纵向转移.横向转移是由原定位向周围转移,如下消化道菌向上消化道转移,结肠菌向小肠转移,引起小肠污染综合征;纵向转移是指细菌由原位向肠黏膜深层乃至全身转移[1].
-
关注生长因子对胃黏膜的保护作用
当胃黏膜受到各种致病因子攻击、胃黏膜屏障被破坏,黏膜炎性损害随即发生.一般认为,黏膜浅层的损害造成浅表性或糜烂性胃炎;如果损害严重或炎症刺激持续存在,导致黏膜深层损害,如果修复不能,可能导致萎缩性胃炎或胃溃疡的发生.当然,在受损同时机体将发生细胞适应反应,通过损伤周围上皮细胞的增殖和移行,上皮组织和黏膜腺体得以修复和再生,这种过程称为黏膜的整复和重建.黏膜不能完全修复时会产生化生,肠上皮化生即是胃黏膜深层损伤后不完全修复(化生)的结果.胃黏膜修复过程受生长因子及其受体的调控.生长因子类是一组包括表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)、转化生长因子(TGF)等在内的肽类或蛋白质激素,具有促进损伤黏膜细胞再生和腺体、组织修复,增加黏膜血流量等作用,对胃黏膜损伤后的完全修复起至关重要的作用.
-
注意菌群失调检测的方法
菌群失调在临床上属于常见症候群,但是其检测方法一直困扰着临床检验人员,从目前检测方法来看,大致上包括四大类方法即直接涂片法、平板活菌计数法、16SrRNA基因探针法及其生物芯片法等,现对此作一介绍.
-
微生态调节剂对肝硬化肠屏障改变的干预作用
肝硬化时肠屏障会发生一系列改变,特别是合并腹水及细菌易位(bacteria translocation, BT)时肠道通透性显著增加,且出现早于肠黏膜形态的明显变化[1,2].肝硬化患者十二指肠远端由紧密连接相连的肠上皮细胞间隙增宽,微绒毛变短、变粗等超微结构异常[3]导致机械屏障改变.抗体、溶菌酶、黏液及酸碱分泌减少;肠黏膜内 pH下降,肠腔内pH上升;肠腔内胆盐缺乏均导致化学屏障改变.肝硬化患者结肠细菌,特别是大肠埃希菌、变形杆菌属等需氧菌及梭菌等厌氧条件致病菌显著增多,而正常结肠内占优势的厌氧菌,如:双歧杆菌、真杆菌、拟杆菌数量显著减少.肝硬化大鼠肠内容物中分泌型IgA(sIgA)的浓度明显降低,肠黏膜上皮固有层内CD+4、CD+8T细胞数明显减少,CD+4/CD+8比值明显下降 [4].且小肠上皮内淋巴细胞(intra-epithelial lymphocytes,IEL)数量显著增加 [5].
-
重视胃肠黏膜屏障的研究
全国胃肠黏膜屏障临床与基础研究学术会议于2005年5月28至30日在北京召开,这是我国首届有关胃肠道黏膜屏障的学术研讨会,与会者400余人.会议中心内容是有关胃肠黏膜屏障的基础与临床研究以及微生态制剂、肠内营养等方面研究进展.近年来,我国在胃肠黏膜屏障研究方面取得了一定成就,但也存在一些问题,应引起大家的重视.
-
微生态调节剂治疗肝硬化自发性细菌性腹膜炎的临床观察
自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis, SBP)是肝硬化的严重并发症,国内报道失代偿性肝硬化细菌性腹膜炎发生率达20%[1].肝硬化自发性细菌性腹膜炎预后险恶,为肝硬化重要的致死病因之一,因此及早积极迅速控制炎症是治疗SBP的重要原则.近年来我院在应用足量抗生素的基础上联合应用微生态调节剂整肠生及培菲康胶囊口服以防治SBP,取得较为满意的临床疗效,现总结报道如下.
-
肾混合性上皮间质瘤的临床及病理分析
肾混合性上皮间质瘤(mixed epithelial and stromal tumor of the kidney,MESTK)是一种少见的肾脏良性肿瘤,多发生于成年女性.由于其形态酷似婴儿先天性中胚层肾瘤,而长期被认为是与婴儿先天性中胚层肾瘤性质相似的成人肿瘤,称为成人中胚层肾瘤.近,有作者认为该病与婴儿中胚层肾瘤缺乏根本联系,应为肾肿瘤的独立类型,并弃用"成人中胚层肾瘤"的诊断,命名为"肾混合性上皮间质瘤".该病为罕见病.迄今为止,仅见国外报道41例[1-3],国内仅见2例报道[4,5].我们在此报道2例,并复习文献,对其临床及病理特征、诊断及鉴别诊断要点进行分析、总结如下.
-
亚太地区引入胃内水球治疗肥胖症
肥胖问题引致的相关健康问题已经为全球的医疗体系造成沉重负担.胃水球是新近发展的一种非外科手术减肥治疗,做法是利用内视镜,将可注入盐水的硅胶水球放入胃部内,为期4～6个月,用以缩减胃容量和减少空腹感,从而减少进食.置入胃水球后,进食低热量食物及增加活动量,有助提前出现饱腹感觉,从而达到更显著的体重减轻效果.
-
非甾体抗炎药物上消化道不良反应的预防和临床经济评价
以阿司匹林为原型的非甾体类抗炎药物(non-steroid anti-inflammatory drugs, NSAID)是一组具有共同的抗炎、止痛、退热治疗作用但具有不同化学结构的物质,是常见的处方药物之一.然而该类药物轻则可能引起恶心、反酸、烧心、消化不良、一般的溃疡症状,重则引起严重的出血、穿孔性溃疡等一系列胃肠道副作用,是继幽门螺杆菌感染之后引起消化性溃疡和上消化道出血的第二位病因,这使NSAID的药物选择和副作用防治成为重要的临床和经济问题.
-
肠黏膜屏障与疾病
随着基础医学研究的深入,人们逐渐认识到肠黏膜不仅仅有消化和吸收功能,而且具有重要的防御性屏障功能.肠道是人体与外界环境间大的接触面,肠腔内有大量的细菌和多种毒素,但正常情况下,人们并不发生严重的感染或中毒性疾病.这主要是肠黏膜屏障有效地阻挡了外来微生物和毒素的侵袭,保证了机体的健康.然而,在多种应激情况下或肠黏膜局部受到破坏时,这种屏障功能减弱,存在于肠腔中的致病性微生物和毒素便可跨过肠屏障,进入淋巴系统和血循环,出现细菌易位,引起菌血症或毒血症,甚至发生出现炎性级联反应,导致多器官功能障碍.
-
中华医学会消化内镜分会第一届全国肠道疾病学术大会纪要
由中华医学会消化内镜学会主办,广东省医学会、南方医科大学附属南方医院承办的中华医学会消化内镜分会第一届全国肠道疾病学术大会于2005年8月19至21日在广州召开.668人参加了大会,收到论文152篇.会议议题包括:早期大肠癌诊治、炎症性肠病诊治、感染性肠病诊治、全小肠镜检查、小肠出血病因诊断、经肠营养与小肠疾病外科治疗等.
-
替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤的保护作用
目的研究替普瑞酮对类固醇激素所致胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法50只雄性SD大鼠随机分为空白组、实验对照组、低剂量替普瑞酮组、中剂量替普瑞酮组和高剂量替普瑞酮组,每组10只.采用泼尼松龙皮下注射制备大鼠胃黏膜损伤模型,低、中、高剂量组替普瑞酮的剂量分别为50、100、200 mg/kg,给药7 d,每天1次.观察胃黏膜的病理变化,计算溃疡指数、胃黏膜组织学损伤指数,放射免疫法检测血浆内皮素1和胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平,Griess法检测血清NO含量.结果类固醇激素能引起胃黏膜显著出血性损伤,实验对照组大鼠溃疡指数中位数为44.5,组织学损伤指数中位数为5.5,明显高于空白组(均为0,均P﹤0.01);实验组大鼠血浆内皮素1水平为 399 pg/ml±74 pg/ml,高于空白组(279 pg/ml±56 pg/ml,P﹤0.01);血浆NO水平(27 μmol/L±5 μmol/L)低于空白组(36 μmol/L±5 μmol/L,P﹤0.01);胃黏膜PGE2水平(154 pg/mg±83 pg/mg)低于空白组(337 pg/mg±112 pg/mg, P﹤0.01).低、中、高剂量替普瑞酮组的溃疡指数中位数分别为32.5,23.0, 23.0,均明显低于实验组(均P﹤0.01);组织学损伤指数中位数分别为3.0,3.0,1.5,均明显低于实验组(均P﹤0.01),内皮素1水平分别为299 pg/ml±99 pg/ml,284 pg/ml±85 pg/ml,189 pg/ml±32 pg/ml,均明显低于实验对照组(P﹤0.05,P﹤0.01,P﹤0.01);NO水平分别为56 μmol/L±16 μmol/L,62 μmol/L±12 μmol/L,83 μmol/L±9 μmol/L,均明显高于实验对照组(均P﹤0.01),高剂量替普瑞酮组胃黏膜PGE2水平为241 pg/mg±65 pg/mg,明显高于实验组154 pg/mg±83 pg/mg(P﹤0.05).溃疡指数、组织学损伤指数和内皮素1水平随替普瑞酮剂量的增大而降低,血清NO、胃黏膜PGE2水平随替普瑞酮剂量的增大而升高.结论替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与降低内皮素1水平和增加NO和PGE2生成有关.
-
北京地区幽门螺杆菌耐药情况及其变化趋势
目的了解北京地区幽门螺杆菌(Hp)对甲硝唑、克拉霉素及阿莫西林的耐药情况及其变化趋势.方法从来自胃镜室的 159例有上胃肠道症状的患者取得胃窦黏膜组织,经微需氧条件培养获得临床分离的Hp菌株,采用E-试验的方法测定Hp对甲硝唑、克拉霉素及阿莫西林的低抑菌浓度(MIC).结果北京地区Hp对甲硝唑和克拉霉素的耐药率分别为:1999-2000年36.0%(18/50)和10.0%(5/50),2001-2002年43.1%(47/109)和18.3%(20/109),甲硝唑和克拉霉素的混合耐药率为:1999-2000年10.0%(5/50),2001-2002年14.7%(16/109),仅发现1株阿莫西林耐药菌株(1/49).结论北京地区Hp对甲硝唑的耐药率较高且呈逐年上升的趋势,对克拉霉素的耐药菌株及混合耐药菌株也较为常见,阿莫西林耐药菌株罕见.
