免疫抑制宿主和健康宿主在鼠肺部烟曲霉感染时基因表达的差异

目的观察免疫抑制宿主和健康宿主在遭遇条件致病真菌初期时基因表达的差异,筛选新的真菌免疫相关基因,以便对条件致病真菌导致系统性真菌病的发病机制有更新的认识.方法免疫抑制和健康小鼠各6只,经鼻内接种烟曲霉孢子3 d后处死,取肺组织,抽提总RNA,进行基因表达谱芯片研究.结果在4 096条基因中共筛选出66条差异表达基因.其中,免疫抑制组编码CD22、CD53、24p3以及与单核巨噬细胞吞噬消化有关的基因表达上调.编码免疫球蛋白λ链、肺泡表面蛋白C以及与肺组织代谢有关的基因表达下调.编码IL18、CD8、CD28等的基因无差异表达.结论免疫抑制组CD22基因上调可能是宿主受到免疫抑制的途径之一,而CD8则未发现差异.CD53可能间接参与对单核巨噬细胞的调控.24p3蛋白作为应激蛋白,可能保护宿主免受过度炎症反应.

幽门螺杆菌粘附素基因保守区的克隆及免疫原性研究

目的构建表达幽门螺杆菌(Hp)4种粘附素(BabA2、AlpA、AlpB和HopZ)保守区蛋白质的候选菌株,并研究其免疫原性.方法利用PCR技术扩增粘附素保守区(命名为CB)基因,将其定向插入pET-22b(+)载体,在BL21(DE3)大肠杆菌中表达;表达产物经亲和层析纯化和免疫印迹鉴定,ELISA法测定Hp感染者血清中抗CB抗体.结果构建了4种粘附素保守区的重组质粒,测序显示CB基因长588 bp,编码195个氨基酸.SDS-PAGE和凝胶扫描分析,CB基因表达的蛋白质相对分子质量约为22 500,其重组蛋白质表达量占菌体总蛋白质的29%.经免疫印迹证实该重组蛋白质可以被Hp阳性患者血清所识别,ELISA法共检测了55份血清,以快速尿素酶实验(BUT)作为平行对照,两法的评价判断一致性程度的指标卡帕系数为0.76.结论CB有可能成为一种有效的疫苗,用于幽门螺杆菌感染的预防和治疗.

第三代骨水泥技术在人工全髋置换术中的应用

目的探讨第三代骨水泥技术在人工全髋置换术中的应用.方法北京积水潭医院矫形骨科自1995年10月20日施行国内第一例第三代骨水泥技术固定全髋置换术以来,至2001年12月31日已完成168例191髋,男性54例,女性36例,术后完成随访的90例平均随访时间为36个月(12～74个月).结果根据Harris评分标准进行术前术后的评分,术前平均34分(4～78),术后平均91分(64～100),优良率达97.1%取得了令人满意的近期随访结果.结论本文讨论了第三代骨水泥技术在人工全髋置换术中效果较为满意.

外周定量CT对大鼠骨骼结构和力学特性的评价

目的为探讨和评估外周定量CT(pQCT)在骨组织结构和力学特性测量中的价值.方法将50只4月龄雌性未交配的健康Wistar大鼠,经适应性喂养8周后,随机分成6组,其中1组处死作为基线组(Base,n＝8),其余大鼠行去卵巢手术(Ovariectomy,OVX)或假手术(Sham).OVX组共16只,Sham组共8只,雌激素干预组(O+E)共18只.处死时留取右侧胫骨和股骨分别进行骨组织形态计量学分析、pQCT测量、股骨远端凹入实验和股骨中段三点弯曲试验.结果大鼠经OVX后胫骨近端骨小梁体积显著降低(8 1%±1.4%比19.5%±1.5%,OVX比Sham,P＜0.01)和pQCT检查股骨远段的小梁骨骨矿含量(1.7±0.3比3.2±0.5 mg/mm,OVX比Sham,P＜0.01),骨矿盐密度(Trab BMD,158±32比320±39 mg/mm3,OVX比Sham P＜0.01)显著减少,同时松质骨的力学特性下降,大载荷和刚度均显著低于假手术组.经雌激素干预后以上各指标均得以改善.皮质骨骨量和结构主要表现为增龄性的改变,OVX和雌激素干预对其影响不明显,相关分析表明pQCT测得的股骨远端骨密度和组织计量学指标骨小梁的体积和数目呈显著正相关(r分别为0.88和0 73,P＜0.01),股骨松质骨骨量和骨密度与凹入实验的大载荷和刚度也呈显著正相关(r为0.47～0.68,P＜0.01).pQCT测得的皮质骨骨矿含量、骨密度、面积和厚度与三点弯曲实验的皮质骨的刚度和大载荷也呈显著正相关(r为0.54～0.76,P＜0.01),其中以皮质骨骨矿含量和面积与大载荷的相关性好(r均为0.76,P＜0.01).结论pQCT能分别测得大鼠皮质骨、松质骨的骨量、结构和力学性.

基质金属蛋白酶-9及其mRNA在胃癌中的表达与血管新生的关系

目的观察基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与MMP-9mRNA在胃癌组织及细胞中的表达与作用特点,及其与肿瘤浸润、转移及血管新生之间的关系.方法利用74例胃癌标本及体外培养人胃低分化腺癌细胞BGC823,经连续切片免疫组织化学染色、原位杂交、侵袭实验、酶谱分析及形态定量分析方法,进行金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-9mRNA、CD34、α-SMA、VEGFR-1、VEGFR-2的检测,并结合临床病理参数进行综合分析.结果MMP-9及其mRNA的表达均与癌组织的浸润深度、分化程度、淋巴结转移密切相关;MVD与癌组织的浸润深度、淋巴结转移关系密切;BGC823细胞MMP-9,MMP-9mRNA,VEGFR-2染色均为阳性,VEGFR-1染色阴性;MMP-9抗体可使BGC823细胞侵袭细胞数由69±5个/400倍下降为(18±4)个/400倍;直接培养于培养皿表面的BGC823细胞有稳定的MMP-9,MMP-2酶原表达,但培养于Ⅰ型胶原包被培养皿表面的BGC823细胞MMP-2表达明显增强并出现活化形式;BGC823细胞与VEGF共孵育,条件培养基中MMP-9酶原含量以VEGF剂量依赖的方式增加.结论胃癌细胞自身具有产生与分泌MMP-9的能力,MMP-9对肿瘤的浸润、转移及间质血管新生具有促进作用.

微弹簧圈栓塞治疗急性破裂颅内动脉瘤的临床分析

目的探讨急性破裂颅内动脉瘤应用电解可脱性微弹簧圈(GDC)栓塞治疗的效果.方法34例急性破裂动脉瘤在发病6 d内采用GDC早期栓塞治疗动脉瘤.术前Hunt-Hess分级,Ⅰ级6例,Ⅱ级23例,Ⅲ级4例,Ⅳ级1例.其中1～3 d内治疗14例,4～6 d内治疗20例.2例宽颈动脉瘤采用Medtronic AVE支架结合GDC栓塞治疗.结果除2例因血管严重痉挛致使微导管无法到位操作失败而实施动脉瘤夹闭术外,其余28例造影证实为完全闭塞,4例为90%闭塞.介入治疗中发生动脉瘤破裂1例,GDC尾端残留于瘤动脉2例,均未导致临床后果.无死亡及严重后遗症.经随访未见再次破裂出血.结论早期应用GDC栓塞治疗急性破裂颅内动脉瘤,具有微侵袭性,创伤小,安全性高,并发症少,术后恢复快等优点.

中国和澳大利亚宫颈癌患者人乳头状瘤病毒感染及其他危险因素的对比研究

目的探讨中国和澳大利亚宫颈癌患者人乳头状瘤病毒(HPV)感染及其型别分布,并比较两组患者其他危险因素和临床病理特征的差异.方法采用聚合酶链反应方法分别检测115例中国宫颈癌患者和79例澳大利亚宫颈癌患者癌组织中HPV DNA,用测序法和反向核酸杂交法对HPV进行分型.并分析HPV感染与临床病理特征的关系.结果中国组HPV阳性率为76.8%,澳大利亚组为89.9%(P＝0.017).两组间HPV16和18型阳性率差别无显著意义(P＝0.806),HPV58和59型在中国组比澳大利亚组多见.HPV阳性率与临床分期、肿瘤组织学类型和分级,以及淋巴结转移等无关,但HPV型别与组织学类型及分级相关.澳大利亚组中晚期及非鳞癌患者较中国组多.两组患者在宫颈涂片普查次数及一些危险因素方面差异有显著意义.结论澳大利亚组子宫颈癌患者HPV感染率比中国组明显为高;在中国组中HPV58和59型是并列第3常见的感染类型;HPV18和59型与恶性度高的宫颈癌相关.

原发性肝癌组织中陷井受体3基因表达与扩增的临床意义

目的观察原发性肝癌组织中陷井受体3(DcR3)基因的表达和扩增,探讨该基因在肝癌组织中过度表达的原因,分析临床病理学因素在肝癌DcR3基因表达和扩增中的作用.方法对48例病理学证实的原发性肝癌患者的组织,利用RT-PCR检测癌组织及癌旁组织DcR3基因mRNA表达,荧光定量PCR检测该基因的扩增倍数,统计分析肝癌组织中DcR3基因表达与扩增的相关性,比较不同临床病理学类型肝癌中该基因表达及扩增的差异.结果48例肝癌组织中DcR3基因mRNA阳性表达29例,阳性率为60.4%;癌旁组织无阳性表达.mRNA表达与肿瘤大小、临床分期及肿瘤的浸润和转移有关(P＜0.05).mRNA阳性表达组的基因扩增倍数为1.53±0.82,阴性组为0.75±0.33,其差异有显著意义(P＜0.01).48例患者的DcR3基因扩增倍数为0.18～3.86,平均值为1.22±0.77,扩增倍数超过2的患者共7例,占14.6%.不同扩增倍数肝癌患者该基因mRNA的表达差异有显著意义(P＜0.01);不同临床病理学特征肝癌间DcR3基因的扩增倍数差异无显著意义(P＞0.05).序列分析发现其mRNA序列与源序列有3个碱基改变.结论(1)原发性肝癌组织中存在DcR3基因的高表达,对应的癌旁组织中未见表达;(2)原发性肝癌组织中存在DcR3基因的扩增,并与其在肝癌组织中的表达相关;(3)原发性肝癌DcR3基因mRNA表达产物存在碱基改变;(4)DcR3基因的表达与肝癌的大小、临床分期及浸润和转移有相关性.

利用谷胱甘肽S转移酶表达标签捕获系统性红斑狼疮相关基因IFIT1的相互作用蛋白质

目的试图运用蛋白组学的策略研究系统性红斑狼疮(SLE)相关的干扰素诱导蛋白IFIT1的蛋白质相互作用,以揭示其可能的功能.方法应用荧光实时定量PCR进一步验证SLE患者外周血白细胞转录水平IFIT1基因的表达;应用分子克隆技术在大肠杆菌克隆并表达谷胱甘肽S转移酶(GST)-IFIT1融合蛋白;利用GST表达标签,以GST-IFIT1为饵蛋白捕获SLE外周血白细胞蛋白裂解物中与IFIT1存在相互作用的蛋白质,MALDI-TOF-MS肽指纹图谱进行蛋白质鉴定.结果荧光实时定量PCR证实IFIT1基因确在SLE(40例)较正常对照(29例)表达上调(P＜0.001).克隆表达了GST-IFIT1融合蛋白,并捕获到一个与IFIT1存在相互作用的蛋白质,经肽指纹图谱初步鉴定为Rho/Rac鸟嘌呤核苷交换因子.结论IFIT1是SLE新的相关基因.运用蛋白组学的策略研究IFIT1蛋白质水平的相互作用显示,IFIT1与Rho/Rac鸟嘌呤核苷交换因子存在相互作用,IFIT1可能通过该途径影响Rho蛋白的活化,参与SLE的发病.

幽门螺杆菌对胃癌上皮细胞株AGS细胞的生长抑制作用及其分子机理探讨

目的观察体外实验中幽门螺杆菌(Hp)对胃癌上皮细胞株AGS细胞生长的影响,探讨Hp致病的分子机理.方法胃癌细胞系AGS细胞体外培养,加入Hp活菌后,通过形态观察、细胞计数了解细胞生长情况;通过细胞核荧光染色、细胞DNA电泳检测细胞凋亡;通过流式细胞技术观察Hp对AGS细胞周期的影响,并进一步检测相应的细胞周期素.结果Hp对AGS细胞生长有抑制作用.加入Hp后细胞凋亡增加,并导致G1/S细胞周期阻滞,伴有细胞周期素D1表达上调.结论Hp急性感染可抑制AGS细胞生长,此作用可能与其诱导细胞凋亡及细胞周期阻滞有关.提示Hp感染能够破坏正常细胞周期调节.

载脂蛋白E上3个氨基酸缺失-脂蛋白肾病相关的基因突变

目的通过对3例脂蛋白肾病患者(其中2例为母子,1例与他们无血缘关系)的载脂蛋白E(apoE)基因的分析,研究脂蛋白肾病的发病机制.方法使用限制性酶切片段长度多态性的方法分析3例患者及其中一些家系成员的apoE的基因型,对患者的apoE进行DNA测序.结果该3例脂蛋白肾病患者均携带一个apoE的突变体(3个氨基酸的缺失).结论该突变与脂蛋白肾病有关,在中国汉族人可能为脂蛋白肾病的致病性基因突变.

幽门螺杆菌与吲哚美辛在Balb/c小鼠胃粘膜损伤中的相互作用

目的观察幽门螺杆菌(Hp)与吲哚美辛分别或同时作用的情况下,对Balb/c小鼠胃粘膜损伤的程度有无差异,并探讨两者间是否存在相互作用.方法将50只Balb/c小鼠随机分成5组,用Hp NCTC11637和吲哚美辛分别或共同处置Balb/c小鼠,造成急性胃粘膜损伤.A组,实验前2周隔日给予吲哚美辛25 mg@kg-1@d-1腹腔内注射,共6次,第7日开始隔日给予浓度为1×108～1 × 109CFU/ml的Hp NCTC11637菌液灌胃,共3次.B组,实验第1、3、5日分别给予浓度为1×108～1×109CFU/ml的Hp NCTC11637菌液灌胃,第7日开始隔日给予吲哚美辛25 mg@kg-1@d-1腹腔注射,共6次.C组,实验第1、3、5日分别给予0.2 ml生理盐水灌胃,第7日开始隔日给予吲哚美辛25 mg@kg-1@d-1腹腔内注射,共6次.D组,实验第1、3、5日分别给予浓度为1×108～1×109CFU/ml的Hp NCTC11637菌液灌胃,第7日开始隔日给予生理盐水0.2 ml腹腔内注射,共6次.E组,实验第1、3、5日给予生理盐水0.2 ml灌胃,第7日开始隔日给予生理盐水0.2 ml腹腔内注射,共6次.实验第4周断颈处死小鼠,从胃窦取材做HE染色检测炎症反应,银染及尿素酶检测Hp感染.由一位病理学家做诊断评估.胃粘膜炎症分级积分参照Rauws分级标准.结果病理组织学:A组有2例发生局灶糜烂且炎症细胞反应重(平均积分6.38/只);B组其炎症细胞反应较重(平均积分5.13/只);C组有中度的炎症反应(平均积分3.89/只);D组炎症反应较轻(平均积分2.8/只);E组基本无炎症反应(平均积分0.4/只).结论Hp与吲哚美辛协同加重胃粘膜损伤;先在的Hp感染对吲哚美辛相关性胃粘膜损害可能有一定的保护作用.

异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒病及其危险因素分析

目的分析异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)患者巨细胞病毒(CMV)病的发生及其高危因素.方法选择自1999年8月至2001年7月在本所行Allo-HSCT患者131例,用Kaplan-Meier和Cox回归模型逐步回归方法,分析了CMV病的发生率及其相关的危险因素.结果28例患者发生了CMV间质性肺炎(21.35%);9例发生了CMV肠炎(6.87%),CMV病的一年累积发生率为32.54%.在单因素分析中,非血缘关系供者、用抗淋巴细胞球蛋白(ALG)或抗CD3单克隆抗体、Ⅱ-Ⅳ度急性移植物抗宿主病(GVHD)、因GVHD而加用免疫抑制剂、慢性GVHD、大剂量皮质激素、输血次数、患者血浆CMV阳性均与CMV病发生率增加有关;对CMV-DNA阳性而无临床症状者进行干预性治疗使CMV-DNA阴转,则有降低CMV病发生的作用.在多因素分析时,因血浆CMV-DNA阳性、GVHD加用免疫抑制剂、大量输血使CMV病发生危险增加(RR分别为:3.309、2.242、1.046),而干预性治疗使CMV-DNA转阴降低了发病危险(RR为0.346).13例死于CMV病.结论CMV病是Allo-HSCT的常见并发症,也是主要致死原因之一.对血浆CMV阳性的患者进行干预性治疗至CMV转阴,可能会减少CMV病的发生.对合并Ⅱ-Ⅳ度GVHD、加用免疫抑制剂和大量输血的高危患者更有必要早期采取干预性治疗.

成年鼠骨髓间质细胞在体外培养中分化为平滑肌细胞

目的探讨小鼠骨髓间质细胞在体外经条件培养基诱导定向分化成平滑肌细胞的可行性,为研究血管损伤后新生内膜形成机制奠定基础.方法采用骨髓干细胞培养基和贴壁法从骨髓中分离骨髓间质细胞,通过补加入血管平滑肌条件培养基诱导骨髓间质细胞分化成平滑肌细胞,采用形态学和免疫荧光染色分析分化后的细胞特异性标志物,并测定1 μmol/L血管紧张素Ⅱ对细胞胞液钙离子浓度及细胞收缩功能的影响,通过加入氯沙坦抑制血管紧张素Ⅱ受体验证血管紧张素Ⅱ特异性激活钙通道引发的细胞收缩.结果骨髓间质细胞经诱导在体外可传代生长,稳定传代6代后,分化的细胞形态呈梭形平滑肌样,融合后形成峰谷状排列.表达平滑肌特异性蛋白标志物α-肌动蛋白、肌钙结合蛋白和平滑肌肌球蛋白.分化后的细胞经血管紧张素Ⅱ刺激产生瞬间胞液钙离子转移并偶联细胞收缩反应,细胞[Ca2+]i呈现瞬间增高变化,[Ca2+]i为2 131 nmol/L±140 nmol/L,经用氯沙坦后[Ca2+]i被阻断,为402 nmol/L±31 nmol/L.结论骨髓间质细胞经体外诱导可分化为有收缩功能的平滑肌细胞,可用于平滑肌细胞分化和血管损伤后新生内膜形成起源等研究.

脾内转染白细胞介素12与白细胞介素2融合基因治疗肝癌的实验研究

目的观察脾内直接注射携带白细胞介素12与白细胞介素2融合基因的逆转录病毒包装细胞株对肝癌细胞的生长抑制作用.方法构建携带小鼠白细胞介素12(mIL-12)和人白细胞介素2(hIL-2)融合基因的逆转录病毒载体GCIL12EIL2PN,转染包装细胞PA317,于不同时间对接种肝癌大鼠模型进行脾内注射(1×107细胞/只)治疗,观察对肝癌细胞的生长抑制作用及其对大鼠的免疫功能变化、毒性反应.结果IL-12-IL-2融合基因治疗组中,肝癌细胞株CBRH3接种大鼠肝脏后第1、3、5、7天进行治疗的大鼠平均生存时间分别为53.3 d±3.7 d、49.3 d±4 2 d、31.0 d±2.1 d及24.3 d±1.4 d,IL-2基因治疗组分别为25.0 d±2.5 d、23.5 d±2.0 d、18.3 d±2.4 d及12.0 d±1.8 d(P＜0.001),IL-12基因治疗组分别为39.0 d±4.8 d、32.0 d±3.9 d、23.0 d±2.5 d及19.4 d±2.1 d(P＜0.001).第1天和第3天治疗组长期存活率(≥60 d)为30%,治疗后2个月血清mIL-12及hIL-2仍维持在较高水平.治疗后肝癌组织中浸润的淋巴细胞明显增多.结论脾内直接注射携带mIL-12和hIL-2融合基因的逆转录包装细胞株可明显抑制肝癌细胞的生长,早期治疗优于晚期治疗.

重视幽门螺杆菌与非甾体抗炎药在上胃肠疾病中关系的研究

迄今为止,众多的基础与临床研究都明确了幽门螺杆菌(Hp)与非甾体抗炎药(NSAIDs)是两种相互独立的胃粘膜损害因子,两者通过不同的机制造成胃粘膜的损害.

肝癌的分子生物学诊断与基因治疗的现状与存在的问题

全球范围内因患原发性肝细胞癌(HCC)年死亡人数约45万～100万,位居恶性肿瘤死因的第三或四位.

瘦素促进大鼠皮肤创伤愈合作用的实验研究

瘦素(leptin)是由肥胖基因编码、脂肪组织分泌的一种多肽类激素[1].初发现它具有抑制摄食的作用[2];近年来研究发现它还具有调节炎症反应[3]、活化巨噬细胞、刺激T淋巴细胞增殖和分化[4]、促进毛细血管生成[5]等生理功能,而这些功能与创伤愈合进程有着密切的联系.

颅颈交界前外侧肿瘤的显微外科治疗

颅颈交界前外侧肿瘤位置深且毗邻脑干、高位颈髓等重要结构,手术难度较大.近年来,我们采用远外侧枕下入路显微手术切除该部位肿瘤35例,手术效果满意.

无症状性脑梗塞将增加患痴呆与认知功能减退的风险

首套中国数字化可视人体数据集在第三军医大学研制成功

保留主动脉瓣的主动脉根部替换术(DaVid手术)

David首先于20世纪90年代初施行保留主动脉瓣的主动脉根部替换术[1](简称David手术),该手术可避免换瓣所致的血栓、出血等并发症,提高患者的生存质量.我院近期施行该手术10例,现报道如下,并对手术相关问题进行探讨.

fPSA百分比在前列腺癌和前列腺增生症鉴别中的意义

前列腺特异性抗原(PSA)是目前诊断前列腺癌有价值的肿瘤标记物之一,但用PSA诊断前列腺癌仍缺乏足够的敏感性和特异性.近年来有学者又提出了游离PSA(fPSA)百分比概念,已成为PSA研究的新趋势.我国前列腺癌的发病率与国外不太一样,应用fPSA百分比鉴别前列腺癌和前列腺增生意义如何,值得进一步探讨研究.

广州地区2003年春季传染性非典型肺炎190例临床分析

目的探讨广州地区暴发流行的传染性非典型肺炎的诊断和治疗方法.方法对2003年1～3月广州地区发病的190例典型的非典型肺炎病人的临床特点、治疗效果进行了分析.结果190例病人均以高热起病,近距离接触过传染源,潜伏期2～15 d,175例病人伴有呼吸困难、咳嗽、心悸、乏力、头痛头晕,伴腹泻46例(24.2%).133例病人肺部无明显体征,胸部X线片浸润性阴影在病程初期较轻,1周内逐渐或突然加重,其中波及两个肺野93例,两肺弥漫性渗出阴影36例.36例发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),死亡11例.常规抗感染治疗无效,中毒症状明显和肺部阴影扩散时,及时应用持续气道正压通气(CPAP)和皮质激素可有效控制病情发展.结论本病传染性强,主要经呼吸道传播,常规抗感染治疗无效.肺部阴影增多和呼吸困难加重时,及时应用CPAP和皮质激素是有效的治疗方法.

严重急性呼吸综合征(SARS)的发病特点和病原学鉴定

2002年11月至2003年2月,我国广东暴发非典型肺炎(atypical pneumonia).该病很快在香港以及世界上20余个国家地区流行,当时病因尚未完全明确,所以引起全球民众、各国政府和科研人员的高度关注.

严重急性呼吸综合征病因及其检测的研究进展

2002年底,在我国广东省出现了一些病因不明的非典型肺炎,伴有严重的可以危及生命的呼吸系统症状.随即在越南,加拿大和香港等地出现家庭成员或医护人员聚集感染的现象.非典型肺炎于2003年2月被命名为严重急性呼吸综合征(Severe acute respiratory syndrome,简称SARS)[1,2].

海峡两岸预防控制非典型肺炎学术研讨会会议纪要

由中华医学会、中华预防医学会和中华医院管理学会联合发起并主办的海峡两岸预防控制非典型肺炎(SARS)学术研讨会于2003年4月23～24日在北京国宾酒店召开.

关于突发性烈性传染病的诊断及防治的建议

针对目前严重急性呼吸综合征(SARS)的流行情况,中华微生物学与免疫学分会于2003年4月21日召开了在京部分委员和有关专家紧急扩大会议.会议讨论了有关SARS诊断、预防、治疗及基础研究的内容,经过大家充分认真的讨论,形成以下建议.

肺血栓栓塞症的抗凝治疗

抗凝治疗是急性肺血栓栓塞症(PTE)的基本治疗方法.主要药物有肝素和华法令.抗血小板药物的抗凝作用不能满足PTE或深静脉血栓形成(DVT)的抗凝要求.