中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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升主动脉夹层累及冠状动脉导致心肌梗死的治疗转归及相关危险因素分析
目的 研究升主动脉夹层累及冠状动脉导致急性心肌梗死患者的临床特征及治疗方案,分析与住院期间死亡相关的危险因素.方法 回顾性研究了2003年至2007年间在我院接受治疗的升主动脉夹层累及冠状动脉导致急性心肌梗死患者.结果 在因升主动脉夹层接受手术治疗的207例患者中,有8例因冠状动脉受累合并心肌梗死;其中6例男性,2例女性,平均年龄(49±14)岁.2例患者进行了升主动脉置换,5例进行了半弓置换,1例行全弓置换;均在替换升主动脉同时进行了冠状动脉血运重建治疗(3例进行了冠状动脉修补术,5例实施了冠状动脉旁路移植术).住院期间死亡4例,死亡患者术前均存在肾功能不全,术后均发生了急性肾功能衰竭,这是住院期间死亡的首要原因.危险因素分析显示术前血清肌酐水平与死亡显著相关[存活组(80±30)μmol/L比死亡组(176±67)μmoL/L,P=0.02),其他的各项相关指标在生存组及死亡组比较差异均无统计学意义.结论 升主动脉夹层累及冠状动脉导致急性心肌梗死时住院期间病死率较高,术前肾功能不全者易发牛术后急性肾功能衰竭从而导致死亡.对于这类高危患者术前的肾功能检查有利于危险分层.
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鸟苷酸环化酶C和尾型同源盒转录因子2蛋白在胃癌及癌前病变组织中的表达
目的 检测鸟苷酸环化酶C(GC-C)和尾型同源盒转录因子2(CDX2)蛋白在胃癌及癌前病变中的表达,并探讨两者与胃癌生物学行为的关系.方法 免疫荧光检测GC-C和CDX2蛋白在23例肠上皮化生、9例异型增生、30例胃癌及相应远癌胃组织中的表达,Western印迹检测两者在30例胃癌及相应远癌胄组织中的表达.结果 GC-c和CDX2蛋白在肠上皮化生(均为9例阳性)、异型增生(均为5例阳性)和胃癌(分别为17例、18例阳性)组织中表达阳性率均显著高于远癌胃组织(均无表达);两者在肠型胃癌中的表达均高于弥漫型(均P＜0.05),与年龄、性别、病灶大小、临床病理分期、分化程度、淋巴结转移等因素无关;GC-C和CDX2蛋白在肠上皮化生和胃癌中两者的表达呈正相关(Spearman秩相关系数r=0.4524、0.3845).结论 GC-C和CDX2蛋白的异常表达与肠型胃癌发生发展有关,检测其变化可能有助于胃癌早期诊断.
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活体肾脏移植供者年龄和性别对术后早期发生急性排斥反应的影响
目的 探讨供肾因素导致活体肾脏移植受者早期发生急性排斥反应的危险因素.方法 采用前瞻性定群研究对2004年4月至2007年11月的117例首次活体肾脏移植受者进行随访,记录急性排斥反应.按供者年龄分为两组,应用Kaplan-Meier乘积极限法计算急性排斥反应累积发病率;并以对数秩检验比较两组差异.应用COX比例风险模型分析受者术后早期发生急性排斥反应的独立危险因素.结果 随访中位数时间为16个月(术后3～44个月).供者年龄≥50岁组的受者在移植术后2周、6周急性排斥反应发生率分别为13.0%和19.5%;高于供者年龄<50岁组(2.8%和8.5%),差异有统计学意义(P=0.010).COX比例风险模型分析显示,女性供者(RR=2.731,95%CI:1.018～7.326)、老年供肾(RR:1.054,95%CI:1.004～1.107)是受者术后早期急性排斥反应发生率的独立危险因素(均P＜0.05).结论 活体肾脏移植中,老年供者选择应更加严格;在老年供肾摘取和移植过程中应尽避免肾脏损伤;接受老年或女性供肾的受者,术后早期免疫抑制药物应足量应用.
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雌激素孕激素受体和人类表皮生长因子受体2在乳腺癌组织中的表达
目的 探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及人类表皮生长因子受体2(HER2)在乳腺癌中的表达及其与年龄、肿瘤大小、临床分期和腋窝淋巴结转移等的相关性.方法 对中山大学附属第一医院在2001年1月-2007年12月新收治的910例可手术乳腺癌的ER、PR、HER2及各种临床指标进行回顾性分析.结果 在910例的乳腺癌中,浸润性导管癌占89.4%,浸润性小叶癌占1.7%,导管原位癌占5%,其他类型占4.9%;肿瘤卣径<2 cm占29.9%,在2～5 cm之间的占45.6%,5 cm的占24.5%;无淋巴结转移的占54.2%,3个及3个以下淋巴结转移的占25.5%,4个及4个以上淋巴结转移的占20.3%.ER表达阴件的占33.0%,PR表达阴性的为27.4%.HER2表达为+++的占20.1%.随着患者年龄的增长,其就诊时淋巴结癌转移率减小(P＜0.001),其他指标与年龄无明显相关性;肿瘤大小与淋巴结痛转移率呈正相关(P＜0.001),与ER及PR的表达呈负相关(P＜0.001),与HER2表达呈正相关(P=0.02);ER与PR表达呈正相关(P＜0.001);ER及PR与HER-2呈明显负相关(P＜0.001).在不同淋巴结转移状态的乳癌中,ER、PR及HER2的表达差异无统计学意义.结论 ER、PR可作为乳腺浸润性导管癌预后良好的重要指标与HER2的表达呈负相关,HER-2的表达与年龄及淋巴结转移状态无明显的相关关系,临床上能更早期发现ER及PR阳性或HER2阴性的肿瘤.
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变应性鼻炎辅助性T细胞免疫球蛋白功能区和黏液素样功能区-1的表达
目的 探讨人辅助性T细胞(helperT lymphocyte,Th)表达T细胞免疫球蛋白功能区和黏液素样功能区-1(T cell immunoglobulin domain and mucin domain-1,TIM-1)在变应性鼻炎(allergicrhinitis,AR)中的作用.方法 密度梯度离心分离20名健康人和20例AR患者外周血单个核细胞(human peripheral blood mononuclear cells,PBMC),免疫磁珠分选CD4+T细胞,CD4+CD45RA+T细胞,免疫荧光和流式细胞仪检测TIM-1阳性细胞.对比植物血凝素(phytohemagglutinin,PHA,20μg/ml)非特异性刺激上述细胞后表达TIM-1阳性细胞的差异.标准变应原(屋尘螨,50000 SOU/ml)和内毒素(脂多糖,lipopolysaccharide,LPS,20ng/ml)特异性刺激树突状细胞(dendritic cells,DC),观察DC提呈抗原并诱导初始Th细胞表达TIM-1的特点.酶联免疫吸附实验(ELISA)检测培养液中IL-4、IFN-γ的分泌.结果 AR患者组CD4+T细胞中TIM-1阳性CD4+T细胞9.48%4±1.51%,高于健康组3.12%±0.32%(P＜0.05);PHA刺激后两组表达TIM-1的CD4+T细胞均高于刺激前(P值均<0.05).DC提呈抗原刺激健康组初始Th细胞后,检测混合细胞液中表达TIM-1的细胞,标准变应原组10.81%±1.48%,高于LPS组6.07%±1.45%(P＜0.05).ELISA检测相应IL-4、IFN-γ的分泌,标准变应原组IL-4为(74.61±13.82)pg/ml、(25.31±7.23)pg/ml;LPS组分别为(28.57±3.36)pg/ml、(163.41±82.37)Pg/ml.结论 AR患者中表达TIM-1的Th细胞高于健康者,DC提呈抗原后可以促进其表达;TIM-1的表达有利于初始Th细胞向Th2分化,由此诱发以Th2细胞因子为主的免疫反应.
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肾母细胞瘤基因衍生肽诱导细胞毒性T淋巴细胞对白血病患者骨髓CD34+细胞的体外杀伤效应
目的 探讨肾母细胞瘤基因(WT1)衍生肽负载树突状细胞(DC)诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对白血病CD34+细胞的体外清除效应.方法 合成一段针对HLA-A*0201锚位的WT19聚肽,体外负载来源于HLA-A*0201*健康人的DC后,诱导产生WT1肽特异性CTL(A组),以噻唑盐(MTT)比色法观察其对WT1表达阳性白血病患者(HLA-A* 0201+者3例,HLA-A*0201-者3例)骨髓CD34+细胞、健康人(HLA-A*0201+者2例,HLA-A*0201-者1例)外周血CD34+细胞和白血病NB4、K562及U937细胞株的体外杀伤效应,粒细胞-巨噬细胞系集落形成试验观察其对白血病患者骨髓CD34+细胞和健康人外周血CD34+细胞粒细胞-巨噬细胞系集落形成单位(CFU-GM)形成的影响.设立单独DC诱导CTL(B组)和IL-2诱导T细胞(C组)作为对照.结果 在效靶比为20:1时,A组CTL对3例HLA-A*0201+白血病患者骨髓CD34+细胞和NB4细胞的杀伤活性(分别为55.3%±2.8%,67.1%±3.2%、49.4%±3.8%和55.0%±3.7%)明显高于对3例HLA-A*0201-白血病患者骨髓CD34+细胞、健康人外周血CD34+细胞及K562、U937细胞的杀伤活性(均<20%),并明显高于B组和C组CTL(均P＜0.01).2例HLA-A*0201+白血病患者骨髓CD34+细胞经A组CTL处理后CFU-GM集落相对形成率分别为17.8%±4.0%和20.8%±3.4%,明显低于经B组CTL处理后(分别为88.9%±3.4%和91.8%±5.7%,均P＜0.01);HLA-A*0201-白血病患者骨髓CD34+细胞、健康人外周血CD34+细胞经A组和B组CTL处理后CFU-GM集落相对形成率差异尤统计学意义.结论 WT1肽特异性CTL能够以HLA-1类抗原限制方式杀伤高表达WT1基因的白血病CD34+细胞,且能特异性抑制其CFU-GM集落形成,WT1基因的表达产物可以作为清除白血病CD34+细胞靶点.
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肠易激综合征患者结肠黏膜Toll样受体4表达及信号通路的研究
目的 研究Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白(MD)-2与核因子κB在肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜的表达,了解TLR4在IBS发病机制中的作用及其信号传导通路.方法 采用免疫组化方法检测30例IBS腹泻型患者(IBS组)及12名健康志愿者(健康对照组)结肠黏膜TLR4、MD-2和核因子κB的表达,半定量分析TLR4平均A值,分析MD-2和核因子κB的刚性表达率.结果 IBS患者较健康对照者结肠黏膜TLR4 A值高(0.40±0.10 vs 0.30±0.05,P=0.001).正常肠上皮细胞(IEC)MD-2无表达,炎症部位MD-2低表达;IBS组肠上皮固有层MD-2阳性细胞数较健康对照组多(26/30 vs 7/12).IBS组核因子κB表达阳性率及强度均高于健康对照组(A值0.31±0.04vs 0.25±0.04,P=0.003).结论 IBS患者的肠道黏膜存在炎症因子核因子κB信号传导通路的活化,炎症在IBS的致病机制中发挥重要的作用;TLR4在IBS发病中可能起一定作用;MD-2在IEC低表达或无表达,可能参与肠黏膜对肠道菌群的耐受.
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过敏原检测在诊断过敏性鼻炎和支气管哮喘中的意义
目的 分析总IgE、吸人性过敏原过筛(Phadiatop)、嗜酸性阳离子蛋白(ECP)和特异性IgE(SIgE)检测在诊断过敏性鼻炎和支气管哮喘中的意义.方法 回顾性分析122例过敏性鼻炎患者血清Phadiatop、SIgE、总IgE水平;135例支气管哮喘患者血清Phadiatop、SIgE、ECP水平;以40名健康体检者为对照.结果 过敏性鼻炎患者血清总IgE阳性率37.7%,高于正常对照组(2.5%,X2=18.13,P＜0.01),特异性97.5%;支气管哮喘患者的血清ECP阳性率65.9%,高于正常对照组(20.O%,X2=26.34,P＜0.01),敏感性65.9%,特异性80.0%.过敏性鼻炎和支气管哮喘患者Phadiatop阳性率分别为50.0%和31.9%,显著高于正常对照组(0,X2=32.08、16.89,均P＜0.01).常见的SIgE均为户尘螨、粉尘、蒿、艾蒿等.结论 ECP含量的升高是诊断支气管哮喘患者呼吸道炎症的霞要指标;总IgE在过敏性鼻炎的诊断有重要的临床意义;Phadiatop及SigE阳性的检出在过敏性鼻炎和支气管哮喘患者中的诊断监测中有重要的意义.
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阿托伐他汀经ERK信号转导通路抑制CD40L诱导的内皮细胞E-选择素的表达
目的 探讨阿托伐他汀对CD40L诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达E-选择素的影响及其信号转导通路的关系.方法 原代培养HUVEC,给予CD40L刺激和不同浓度阿托伐他汀干预.应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和流式细胞术分别检测阿托伐他汀对CD40L诱导的HUVEC的E-选择素mRNA和细胞表面E-选择素表达情况.同时通过蛋白印迹法检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)蛋白磷酸化的表达.结果 0.1、1、10μmol/L阿托伐他汀可浓度依赖性下调CD40L诱导的HUVEC E-选择素mRNA及蛋白的表达.1 μmol/L阿托伐他汀可使E-选择素蛋白下调48.68%,10μmol/L阿托伐他汀可使E-选择素蛋白下调70.25%.同时不同浓度阿托伐他汀均能抑制CIM0L诱导的ERK1/2磷酸化水平,其表达分别下凋至CD40L刺激组的81%±6%、73%±5%和41%±5%.结论 阿托伐他汀能通过ERK1/2信号转导通路抑制CD4OL诱导的内皮细胞E-选择素表达.
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乳酸杆菌对自身免疫病模型小鼠免疫功能的影响
目的 探讨乳酸杆菌(LGG)对空肠弯曲菌(CJ)致敏的自身免疫病模型小鼠(CJ小鼠)免疫功能的影响.方法 ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、LGG组及氢化可的松(HC)组,除正常组外,其余组制备自身免疫病小鼠模型.从造模第15天起分别腹腔(或皮下)注射,连续用药7 d,造模第25大处死小鼠.用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小鼠血清中ds-DNA抗体水平及脾淋巴细胞的γ干扰素(IFN-γ)分泌活性;检测脾T、B淋巴细胞的增殖活性;镜下观察肝、肾组织的病理变化.结果 LGG对ds-DNA抗体没有影响,LGG可改善脏器组织的病理性改变.LGG组GJ小鼠的T、B淋巴细胞增殖活性及脾淋巴细胞分泌IFN-γ活性明显低于模型组[0.42±0.05 vs 0.60±0.09,0.43±0.05 vs 0.60±0.09,(184v16)VS(195±6)ps/ml,均P＜0.01].结论 LGG对CJ小鼠的免疫机能有一定的免疫抑制作用.
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核心蛋白聚糖Ⅱ过表达对肾组织细胞基质金属蛋白酶2和9表达的影响
目的 观察高水平表达的核心蛋白聚糖Ⅱ(DCN)对高糖培养的大鼠肾组织细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响.方法 用大鼠DCN重组腺病毒载体(Ad/DCN)和抗转化生长因子(TGF)-β1中和抗体分别处理不同糖浓度培养条件下的大鼠肾系膜细胞(RMC)和肾小管细胞(HK-2),用Western印迹法观察转染72 h后DCN蛋白水平变化及其对TGF-β1和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)以及MMP-2和MMP-9表达水平的影响.结果 在RMC细胞中,TGF-β1和C-Ⅳ的蛋内表达在高糖条件下升高(分别为1.63±0.02和0.52±0.01),经抗TGF-β1中和抗体或用Ad/DCN转染处理72 h有明显下降(TGF-β1均下降至0,C-Ⅳ分别为0.29±0.01和0.21±0.01,均P＜0.05);MMP-2和MMP-9在高糖条件下表达下降(分别为0.01±0.00和0.32±0.01),经抗TGF-β1中和抗体或用Ad/DCN转染处理72h有明显上升(MMP-2分别上升至0.65±0.01和0.67±0.01,MMP-9分别上升至0.89±0.01和0.73±0.01,均P＜0.05).而在HK-2细胞中,TGF-β1和C-Ⅳ的蛋白表达在高糖条件下也升高(分别为1.45±0.0l和0.41±0.01),且MMP-2的表达升高(0.27±0.01),经抗TGF-β1中和抗体或用Ad/DCN转染处理72h则有明显下降(TGF-β1分别为0.06±0.01和0.08±0.01,C-Ⅳ分别为0.11±0.01和0.01±0.00,MMP-2分别为0.14±0.01和0.06±0.01,均P＜0.05).结论 高糖对肾小球系膜细胞和小管细胞的基质金属蛋白酶表达的影响是不同的,降低TGF-β1活性可使肾小球系膜细胞和小管细胞基质金属蛋白酶表达转变.
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Wermer综合征行甲状旁腺瘤摘除术一例
患者女,50岁.反复左下腹痛10年,口干、乏力1年于2008年3月4日入我院内分泌科.10年前外院诊断左侧输尿管结石,保守治疗又反复发作.1年前出现口干、乏力症状,不伴头痛、呕吐、脾气改变、关节疼痛、体重改变等.既往无高血压、精尿病、类风湿性关节炎等病史.查体:血压、脉搏正常,无突眼,甲状腺不大,左甲状腺外缘触及一枚2 cm×2 cm大小结节,光滑活动,无淋巴结肿大.
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重视肺结核高危人群的监测
2000年全国流行病学调查结果显示我国结核感染率高达44.5%[1],而耐多药特别是严重耐多药肺结核的出现使治疗更加棘手,从整体上看我国肺结核的防控前景不容乐观.有些问题,特别是深层次或潜在的问题需要引起高度重视,例如肺结核高危人群的监测问题.笔者拟就此谈几点看法.
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第168例呕吐-高血压-尿毒症-神经原性膀胱-骶椎裂
病例摘要患者:男,35岁,已婚已育.主诉:尿频、排尿费力15年,间断头痛伴恶心2年,加重7 d.现病史:患者于15年前出现尿频,白天排尿7～8次,夜间3～4次,每次尿量300～400 ml,并排尿费力,未就诊.两年前因头痛伴恶心就诊于山东省昌邑市当地医院,当时测血压180/140 mm Hg,查体无阳性体征.
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采用食道压指导急性肺损伤患者的机械通气治疗
合理使用机械通气对急性肺损伤(ALI)和急件呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗至关重要,小潮气策略和呼气末正压(PEEP)的应用改善了ALI/ARDS患者的生存率,然而,如何确定佳PEEP至今尚无定论.
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减肥药物能够抵御病毒感染
2008年9月30日Heaithday网站(http://www.heahhday.com/Article.asp?AID=619795)介绍了 9月28日自然生物工程学杂志(Nature Biotechnolog'y)发表的美国罗杰斯特医学中心附属大学和普林斯顿大学的一项研究成果,该研究人员称,治疗肥胖症的药物对于抵御各种病毒感染,如流感病毒、肝炎病毒、甚至人类免疫缺陷病毒(HIV),可能具有很好的功效.
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13 401例孕妇产前筛查结果分析
为了提高提高出生人口的素质,减少出生缺陷儿的发生特别是21-三体综合征(DS)、18-三体综合征,迄今为止医学中对这种疾病既无有效的预防手段,也无有效的治疗方法,只能通过产前筛查和诊断尽可能的及早发现,通过终止妊娠来预防患儿的出生,我们采用时间分辨荧光免疫分析技术,对孕15～19周13 401例的孕妇血清进行甲胎蛋白(AFP)、人绒毛膜促性腺激素游离亚单位(free-β-HCG)、游离雌三醇(uE3)的定量测定,并用专用分析软件计算其风险率,进行产前筛查.
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明胶海棉填塞防止肾囊肿去顶术后复发
2006年3月至2007年7月我院行明胶海棉填塞处理后腹腔镜肾囊肿去顶术治疗单纯性肾囊肿31例,效果良好,现报道如下.
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《现代瘢痕学》读后谈
关于瘢痕组织的防治,国外学者曾有一句名言,"没有瘢痕,就没有创伤的愈合".这说明瘢痕形成是人体创伤愈合过程中的必然产物,是人体修复功能的一部分.在牛命伊始胚胎时期,可以获得无瘢痕愈合,但一旦胎儿离开子宫和母体,生命个体就拥有一套完整的创伤修复机制,使任何创伤终以形成瘢痕而结束,得到后的治愈.这是一条不可改变的自然规律,就像<西游记>中所说的孙悟空多变,但跳不出如来佛的手掌那样.
