体内连续筛选法建立自发性肺转移人肝癌细胞系

目的从人肝癌裸鼠肺转移灶中建立人肝癌细胞系,为探索肝癌转移的分子机制提供模型.方法用高转移性人肝癌克隆细胞株MHCC97-H接种裸鼠,进行3次肺转移筛选,取肺转移瘤建成皮下接种后自发性肺转移的细胞系.检测下列指标:形态学、生长曲线、克隆形成率、运动速度、核型分析、流式细胞分析、免疫细胞化学检查、HBV DNA、成瘤性和转移性.结果从裸鼠肺转移灶中培养出人肝癌细胞系HCCLM3,为多边形上皮性癌细胞,亚三倍体核型,染色体众数范围55～58条;细胞倍增时间34.9 h;克隆形成率32.4%±3.2%;细胞运动速度(20±2) μm/h;免疫细胞化学显示甲胎蛋白、白蛋白、细胞角质蛋白8、P16阳性,P53、nm23、HBsAg阴性;细胞基因组中有HBV DNA整合.裸鼠皮下接种成瘤率100%,5周后自发性肺转移率为100%,肺转移灶中位数121个/裸鼠.瘤组织原位接种于裸鼠肝脏,5周后腹壁转移100%、腹腔内转移80%、肝内转移100%、膈肌转移70%、肺转移100%,肺转移灶中位数268个/裸鼠.结论建成一个皮下和原位接种均出现自发性高转移的人肝癌细胞系,为研究肝癌转移提供了新的实验模型.

兼具蒿属花粉症和植物类食物过敏患者50例临床分析

目的探讨兼具蒿属花粉症和植物类食物过敏的患者两类变应原及其诱发症状之间的临床关系.方法对1999年8月至2001年9月连续诊断为蒿属花粉症伴植物类食物过敏的50例患者(男21例,女29例;其中2例仅对蒿属花粉致敏)进行观察.蒿属花粉症的诊断依据为:有明确的夏秋季呼吸道发病的病史,并经蒿属花粉皮内试验和体外检测证实;对植物类食物过敏的诊断依据为:有明确的进食植物类食物于2 h内出现症状的病史,并经皮肤点刺试验,部分经体外检测证实.结果 50例中蒿属花粉症患者的平均发病年龄为24岁(7～56岁)(2例仅对蒿属花粉致敏未计入内),出现植物类食物过敏症状者的平均发病年龄为24岁(3～57岁).48例患者中,24例(50%)花粉症发病先于食物过敏,14例(29%)食物过敏先于花粉症出现,同时出现症状者10例(21%).致敏食物主要为豆科植物、桃、葵花籽、花生等.从症状看,吸入花粉诱发者,以鼻症状为主,占96%(46/48),接着是眼炎和哮喘,荨麻疹不常见,过敏性休克和胃肠道症状罕见.进食蔬菜、果类诱发者则以荨麻疹和口腔症状多发,分别占66%(33/50)和40%(20/50),接着是哮喘,鼻炎和眼炎,出现过敏性休克和胃肠道症状者远较蒿属花粉症为多.只有口腔症状者仅3例.结论不仅花粉症患者应警惕对植物类食物过敏,对植物类食物过敏者也应随时警惕花粉症的出现.在国内进食蔬菜、果类过敏的症状与国外有所不同,主要为全身性表现,仅有口腔症状者罕见.

Graves病合并白细胞减少患者血清对骨髓细胞粒-单核细胞系集落形成单位生长的影响

目的探讨Graves病(GD)患者血清成分对骨髓细胞粒-单核细胞系集落形成单位(GM-CFU)生长的影响.方法对11名正常人和11例GD合并白细胞减少患者的骨髓细胞进行体外培养,观察他巴唑、甲状腺素、甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)和GD患者血清对GM-CFU生长的影响.结果 TSI和GD合并白细胞减少患者的血清对正常人和GD合并白细胞减少患者的骨髓GM-CFU集落生长有抑制作用(P<0.01),他巴唑、甲状腺素和GD白细胞正常患者的血清对正常人和GD白细胞减少患者的骨髓GM-CFU集落生长无明显影响(P>0.05).结论 TSI和GD合并白细胞减少患者的血清能明显抑制GM-CFU的生长,这提示免疫因素在GD患者白细胞减少的发病中起重要作用.

重组人肝再生增强因子对肝纤维化大鼠金属蛋白酶组织抑制因子-1基因表达的影响

目的了解重组人肝再生增强因子(hALR)对实验性肝纤维化大鼠肝组织金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP1)基因表达的影响.方法我们建立了四氯化碳中毒性及人血白蛋白免疫损伤性两种大鼠肝纤维化模型,在造模的同时给予不同剂量的hALR.在不同的时间点留取大鼠肝组织标本,提取总RNA,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定TIMP1的基因表达水平.结果在两种模型中大鼠肝组织TIMP1的基因表达水平在模型形成过程中逐渐升高;低剂量hALR组大鼠肝组织TIMP1的基因表达水平与模型组及阴性对照组差异无显著意义;高剂量hALR组大鼠肝组织TIMP1的基因表达水平(四氯化碳模型第2、4、6、8周分别为0.63±0.10、1.18±0.20、1.89±0.30、2.63±0.33;人血白蛋白模型尾静脉攻击中、攻击后分别为2.33±0.36、4.02±0.53)均明显低于模型组(四氯化碳模型第2、4、6、8周分别为0.99±0.14、2.03±0.30、2.99±0.43、4.13±0.44;人血白蛋白模型尾静脉攻击中、攻击后分别为4.13±0.60、5.99±0.83)及阴性对照组.结论大剂量hALR可能有抑制实验性肝纤维化大鼠肝组织TIMP1基因表达的作用.

反义金属蛋白酶组织抑制剂-1对大鼠肾小管间质损害的治疗作用

目的探讨金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)参与肾小管间质损害的机制及防治措施.方法分3组通过输尿管逆行注射将等体积生理盐水、空载体、反义TIMP-1基因全长逆转录病毒载体分别导入单侧输尿管梗阻大鼠的肾脏,检测肾外源基因的表达,观察肾小管间质损害的变化.结果反义TIMP-1基因可以在单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质细胞表达.反义TIMP-1组单侧输尿管梗阻术后较盐水组和空载体组大鼠梗阻肾组织内TIMP-1蛋白质表达明显减少(3 d:0.75±0.07 vs 1.18±0.12、1.14±0.14,P<0.05;7 d:2.02±0.16 vs 4.07±0.57、4.13±0.60,P<0.01).免疫组化显示反义TIMP-1组肾小管间质的增殖细胞核抗原和α-平滑肌肌动蛋白抗原表达下调.与两对照组相比,反义TIMP-1组肾间质相对面积明显下降(3 d:6.0±0.7 vs 8.2±1.2、8.2±1.3,P<0.01;7 d:16.2±1.1 vs 21.2±2.6、21.0±2.4,P<0.01).结论反义TIMP-1可能通过抑制肾间质TIMP-1的过度表达减轻肾小管间质病变.

早期梅毒患者脑血流灌注显像研究

目的了解早期梅毒患者的脑血流灌注情况.方法病例组为32例早期梅毒患者,对照组为15名健康人,对两组对象行 99mTc-双半胱乙酯脑血流灌注显像,并作图像视觉分析.结果病例组32例均有弥漫性、斑片样脑血流低灌注,14例患者在多个局部表现得更为明显,共46例次.其中累及左额叶6例次,右额叶3例次,左顶叶7例次,右顶叶6例次,左颞叶11例次,右颞叶5例次,左枕叶3例次,左基底节3例次,小脑和脑内核团各1例次.对照组无一人异常.结论早期梅毒患者均已存在脑血流异常,单光子发射计算机断层图像普遍显示弥漫性、斑片样低灌注.

体温对脑外伤患者预后的影响

目的探讨入院时体温对脑外伤患者预后的影响.方法回顾性分析了1997～1999年间我院收治的1 285例脑外伤患者,将体温按 <36 ℃、36.0～37.2 ℃、37.3～38.3 ℃、>38.3℃分成低温组、正常体温组、体温轻度升高组和显著升高组4组.采用GOS分级标准在患者出院时及外伤后1年进行评定,将1～2级的患者视为预后不良,3～5级视为预后良好,上述资料采用SPSS统计软件包Logistic回归分析和χ2检验方法进行统计学处理.结果χ2检验显示,体温与脑外伤患者的预后密切相关,体温升高者预后差,各体温组间进行两两比较,除低温组与高温组外,其余组间差异具有显著意义(P<0.001),低温组和体温显著升高组的预后较正常体温组差.Logistic回归分析显示,体温与脑外伤预后显著相关,出院和外伤1年时的回归系数分别为-0.809和-1.104.结论体温可以作为脑外伤患者的一个独立预后因素,低温或体温升高者预后不良,且体温越高预后越差.

乙型肝炎病毒对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体诱导凋亡的影响及其机制

目的研究乙型肝炎病毒(HBV)转染后,细胞对肿瘤坏死因子(TNF)相关的凋亡诱导配体(TRAIL)诱导的凋亡的敏感度变化及作用机制.通过人肝癌细胞HepG2及转染了HBV全基因组的HepG2.2.15细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感度研究,探讨HBV感染对细胞凋亡的影响及其机制.方法流式细胞仪检测TRAIL诱导的凋亡反应和细胞表面TRAIL蛋白的表达,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清中分泌型TRAIL蛋白质的表达,半定量逆转录聚合酶链反应检测TRAIL受体和其转导通路中凋亡拮抗分子FLIP的表达. 结果 HepG2和HepG2.2.15对TRAIL诱导的凋亡率分别为51.60%和9.12%.与HepG2相比,HepG2.2.15细胞表面TRAIL蛋白质及其受体的表达都有不同程度的下调,而抵抗细胞凋亡的分子-FLIP的表达却显著上调(P<0.01),两细胞系上清中分泌型TRAIL的表达量差异无显著意义(P>0.05).结论 HBV转染可以抵抗TRAIL诱导的细胞凋亡,可以下调细胞表面TRAIL蛋白质及其受体的表达,但使FLIP的表达显著上调.这能从一定程度上解释HBV感染逃逸机体免疫监视,持续存活, 导致相应病理变化的机制.

银屑病易感基因位点的检测

目的寻找中国人群银屑病的易感基因位点.方法选取19个多态性微卫星标记,采用由荧光标记PCR、MegaBACE测序仪和与之配套的Genetic Profiler分析软件建立的荧光标记的自动基因分型体系对38个银屑病家系中的银屑病患者与亲属的外周血白细胞中提取的DNA进行基因扫描,并用参数和非参数分析方法进行连锁分析.结果在参数连锁分析中,D6S1610的大两点连锁(LOD)值为1.18(θ=0.2),D17S944的大两点LOD值为1.60(θ=0.1);在非参数单点和多点连锁分析中,D6S1610、D17S944和D17S785的单点非参数(NPL)值均大于1.6,相应P值也小于0.05.结论位点D6S1610、D17S944和D17S785可能与中国人群银屑病相连锁.

超声引导下32P胶体注射治疗甲状腺良性病变的临床研究

目的探讨超声引导下32P胶体注射治疗甲状腺腺瘤和腺瘤囊性变的可行性和治疗效果.方法采用稀释浓度为37～74 MBq/1.0～1.5 ml和18.5～37 MBq/ml的两种注射液,按病变的体积调整剂量,分别对38例甲状腺腺瘤和30例腺瘤囊性变进行超声引导下32P胶体注射治疗.68例患者术前均经超声检查确诊,同期甲状腺扫描对照,病理穿刺证实.治疗前后均作血清FT3,FT4,TT3,TT4及TSH,血常规检查,其结果进行对比.32例随访6～36个月评价其治疗效果.结果甲状腺腺瘤治愈率71.1%(27/38),腺瘤囊性变治愈率86.7%(26/30).甲状腺腺瘤囊性变的治疗效果优于甲状腺腺瘤.治疗前后血常规、甲状腺激素检查结果对比差异无显著意义.所有病例均未出现明显副反应.结论超声引导下32P胶体注射治疗甲状腺腺瘤和腺瘤囊性变疗效显著,方法简便安全,在临床上具有重要的实用价值.

免疫重建荷人卵巢癌严重联合免疫缺陷鼠腹腔移植模型的建立

目的建立免疫重建的荷人卵巢癌小鼠腹腔移植模型.方法用人外周血淋巴细胞(PBL)悬液腹腔注射建立有免疫功能的严重联合免疫缺陷(SCID)鼠模型3只;用人PBL和人卵巢癌细胞株SKOV3细胞腹腔注射建立免疫重建荷人卵巢癌SKOV3 SCID鼠模型3只,观察其生物学、免疫学特性.结果每组免疫重建小鼠成瘤比例为3/3.免疫重建组均检测到人IgG存在,与未重建组比较差异有显著意义(P<0.05);免疫重建荷瘤鼠主要成瘤在腹腔,分布于肝下缘、腹膜、横膈、肠系膜等部位,与未重建组比较,成瘤减少;原代移植瘤细胞形态、CA125表达与SKOV3细胞相似,但透射电镜观察到早期细胞凋亡表现;组织学观察到成片淋巴细胞浸润.结论免疫重建荷人卵巢癌SCID鼠腹腔移植模型已初步建立,本模型较好地模拟了在免疫功能情况下人卵巢癌腹腔播散的生物学行为,为卵巢癌治疗的临床前研究提供了较理想动物模型.

FasL在人肝门部胆管癌组织和胆管癌细胞中的表达及其对细胞凋亡的诱导作用

目的研究FasL在人肝门部胆管癌组织和胆管癌细胞中的表达及其诱导细胞凋亡的能力,从而探索肝门部胆管癌免疫逃逸的机制.方法运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、印迹杂交及免疫组织化学等方法,检测了胆管癌细胞株QBC939细胞和人肝门部胆管癌组织中FasL的表达;并用TUNEL技术和流式细胞仪检测了相关淋巴细胞的凋亡.结果在所观察的48例手术切除的肝门部胆管癌组织中均发现FasL蛋白的表达,TUNEL染色发现瘤周肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)有高水平的细胞死亡;在胆管癌细胞中检测到FasLmRNA及蛋白的表达,并且可使共同培养的Jurkat细胞发生凋亡.结论胆管癌可通过FasL诱导活化淋巴细胞的凋亡以逃避免疫监视.

人乳头瘤病毒6b型病毒样颗粒免疫活性的研究

目的了解人乳头瘤病毒(HPV)6b型病毒样颗粒(VLP)的免疫活性及其诱导的保护性抗体对HPV11型VLP和牛乳头瘤病毒1型(BPV1)VLP的交叉免疫反应.方法将HPV6b、 HPV11和 BPV1 晚期基因L1的开放读码框架(ORFs)分别重组到杆状病毒中,该重组病毒在感染的昆虫细胞(Sf-9细胞)中表达, 表达的L1蛋白可自行组装成HPV6b、HPV11和BPV1 VLP.取50 μg 纯化的HPV6b VLP分别在第0天和第21天经肌肉免疫Balb/c鼠.第二次免疫后1周及3个月取血,检测血清抗HPV6b VLP、HPV11 VLP和 BPV1 VLP IgG滴度;血凝集抑制试验检测HPV6b VLP免疫产生的抗血清是否能阻止HPV11 VLP和 BPV1 VLP与鼠红细胞凝集.结果免疫后1周,应用ELISA方法检测抗HPV6b VLP、HPV11 VLP和 BPV 1 VLP 血清IgG滴度分别为1∶6 400、1∶1 600和1∶1 600.3个月后,抗HPV6b VLP、HPV11 VLP和 BPV 1 VLP 血清IgG滴度分别为1∶800、1∶400和1∶100.血凝集抑制试验显示HPV6b VLP产生的抗血清能够阻止高度同源性的HPV6b VLP和HPV11 VLP与鼠红细胞结合.结论 HPV6b VLP具有很强的免疫原性,免疫后产生的抗血清具有阻止HPV6b VLP和HPV11 VLP与细胞结合的能力.HPV6b和11型间确实存在交叉反应的中和表位,HPV6b VLP有可能用于防治HPV6b及HPV11感染的疫苗.

抗氧化剂对人皮肤瘢痕成纤维细胞及其中的吡啶连接链形成的影响

目的应用人皮肤瘢痕组织的成纤维细胞培养物测试抗氧化剂对吡啶连接链形成的抑制作用,从而筛选出有效而且不损害细胞的抗氧化剂,以应用于增生瘢痕的临床治疗.方法用烧伤病人皮肤瘢痕组织培养成纤维细胞,在第8代传代培养物中加入自由基生成系统及不同的抗氧化剂:超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、谷胱甘肽、去铁铵,而对照组不加任何作用物.在37℃作用4 h后,显微镜下观察细胞的形态变化并测定细胞及其上清液的吡啶连接链含量.结果从各实验组成纤维细胞中测出的吡啶连接链的含量均低于对照组,尤其以过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和去铁铵为显著(P<0.05),而其中只有在加入过氧化氢酶的细胞培养物能保持正常的细胞形态,其余的抗氧化剂则出现明显的细胞损害,表现在细胞膜破坏、细胞溶解.结论过氧化氢酶等5种抗氧化剂都能有效地抑制吡啶连接链的形成,在临床应用上首选过氧化氢酶,因其既能有效地清除自由基从而抑制吡啶连接链的形成,而且不损害细胞形态结构.

NIDDM1位点钙蛋白酶-10基因UCSNP44的变异及其对2型糖尿病患者血糖的影响

目的探讨NIDDM1位点的钙蛋白酶-10基因(CAPN-10)单核苷酸多态-UCSNP44参与中国人2型糖尿病(T2DM)的情况.方法 276例上海地区中国人148例为正常糖耐量者,128例为T2DM患者;给予口服75 g葡萄糖后0、30、60、120及180 min测血浆葡萄糖(PG)、胰岛素(INS)、C-肽(CP)及游离脂肪酸(FFA),计算其曲线下面积及用HOMA公式及服糖后30 min INS/PG增值比估测胰岛β细胞胰岛素分泌及组织胰岛素敏感性.用自动DNA直接测序检测CAPN-10 UCSNP44以及其毗邻的UCSNP43基因型.结果 (1)糖耐量(NGT)者中CAPN-10 UCSNP44的主要基因型为TT,占0.82; 主要等位基因为T,占0.91. UCSNP44-UCSNP43组成的基因型组合中多见的是TT-GG(相当于单倍型组合TG/TG),占0.64;多见的单倍型为TG,频率占0.80.UCSNP44与UCSNP43间的连锁不平衡Δ值为 -0.11.(2)UCSNP44频率及其与UCSNP43的单倍型频率在NGT及T2DM者间的差异无显著意义.(3)T2DM患者中,UCSNP44呈TT型者空腹及糖兴奋后PG值高於非TT(TC+CC)患者,以年龄、性别、体块指数及腰围校正后0、120 min的PG及PG-AUC值的差异仍有显著意义.相似情况亦见于UCSNP44/UCSNP43单倍型组合TG/TG与TG/CG亚组比较中.此外,UCSNP44 TT 型者糖兴奋后CP 值低于非TT者,但经上述因素校正后差异无显著意义.结论 CAPN-10 UCSNP44 变异对T2DM患者空腹及葡萄糖兴奋后血糖水平有影响.

粘着斑激酶和丝裂原活化蛋白激酶对纤粘连蛋白诱导平滑肌细胞迁移和增殖的影响

目的研究粘着斑激酶和丝裂原活化蛋白激酶在细胞外基质成分诱导血管平滑肌细胞迁移和增殖中的作用.方法通过纤粘连蛋白(FN)诱导培养的平滑肌细胞迁移和增殖,以免疫沉淀和Western印迹法检测粘着斑激酶(FAK)和丝裂原活化蛋白激酶(p42/44 MAPK)及其磷酸化的表达量.将FAK反义寡核苷酸(ODN)经脂质体转染细胞,观察其对FAK和p42/44MAPK磷酸化、细胞迁移以及增殖的影响.结果不同浓度FN(5、10、20、40、60 μg/ml)在有效诱导平滑肌细胞迁移和增殖时FAK和p42/44MAPK也呈明显表达,20 μg/ml FN可使其磷酸化处于较高的表达量.脂质体可有效地介导ODN转染,转染效率为86.7%±4.5%.转染后FAK以及p42/44MAPK磷酸化表达量明显减少,10、20、40和60 μg/ml FN组迁移细胞数也分别显著减少(23.26%、21.63%、19.31%、17.88%,P<0.05),5～60 μg/ml不同浓度的FN组,细胞增殖减少27.67%～46.67%(P<0.05).结论活化的FAK和p42/44MAPK是细胞外基质诱导平滑肌细胞迁移和增殖的重要信号分子,二者之间存在着密切的联系,由其介导的信号转导促进了这一过程,反义FAK ODN可有效地对此进行抑制.

在皮肤科研究中应多一些创新性的工作

目前,笔者从某皮肤科杂志所收到的稿件中看到,对临床工作有指导意义的文章还不太多,好的病例报告也较少.在实验研究方面的文章中多数为研究生的文章,由于研究生受到时间及经费的限制,其研究内容虽然有一定的水平,但是创新性工作尚不多.

第17例腹胀-头痛-呕吐-右肝巨大肿瘤,左肾上腺结节(Ⅰ)

患者女,23岁,妇科医师,因腹胀3年,后因头痛、呕吐、乏力查体时发现右上腹包块4个月,于2001年8月15日入院.患者于1998年初开始出现腹胀,以剑突下及右上腹明显,无恶心、呕吐,无腹痛、腹泻,一直以为"消化不良"未予检查及治疗.2001年4月12日无明显诱因出现头痛、恶心、呕吐,患者在工作医院检查发现血压为180/140 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa),未查出明确原因.于2001年6月18日到某医科大学附属医院就诊,血生化:钾 4.27 mmol/L,钠 136.8 mmol/L,氯 101.1 mmol/L,糖4.0 mmol/L,pH 7.70, ALT 16 U/L, AST 27 U/L, ALB 47.6 g/L,TBIL 5 μmmoL/L,尿pH 6.50,24 h尿多巴胺 555.4 μg,肾上腺素29.4 μg,去甲肾上腺24.5 μg.胸片:双肺、心膈未见异常.心脏彩色多普勒未见异常.双肾动脉彩色多普勒报告:右肾动脉内径约6.1 mm,血流速度约0.46 m/s,左肾动脉内径5.3 mm,血流速度约4.0 m/s,双肾形态大小正常,回声均.腹部CT检查发现右肝占位病变,左侧肾上腺结节.给予"心痛定"等降压对症处理,头痛呕吐症状缓解.患者为进一步治疗,来解放军总医院就诊,收留住院.患者父母及弟弟体健,无高血压病史,无肝炎等传染病病史,无家族性高血压遗传病史.患者自患病以来无明显消瘦,月经正常.

专家呼吁:中国人应注意合理膳食均衡营养

胰腺恶性间质肿瘤

女性患者,50岁,因右上腹及中上腹部隐痛两月逐渐加重来上海第二医科大学附属瑞金医院就诊.患者无皮肤、巩膜黄染及皮肤瘙痒等症状,数日前曾在外院行B超检查,提示"胰头部蜂窝状肿块,血供丰富".患者既往数年前曾因肠系膜根部血管平滑肌瘤和子宫肌瘤作过手术切除.在外院行B超检查,见患者胰头肿大,胰头区有一个2.7 cm×3.0 cm的不规则较低回声病灶.CT检查在平扫时见胰头明显增大,边界清楚,其内可见略低密度病灶,3.0 cm×3.0 cm;增强后可见病灶有不规则强化(图1,2).肝内在胆囊外侧可见一个小的低密度病灶.CT诊断为胰头部恶性肿瘤,伴有肝内转移可能.患者行手术,见胰头部肿块直径3.0 cm,遂行胰头部切除(Child手术),淋巴结病理阴性.病理为胰腺恶性间质肿瘤,向平滑肌和神经双向分化(旧名为平滑肌肉瘤).半年后患者肝内出现多发低密度的转移病灶.

应加强我国基因治疗研究开发和产业化

基因治疗是人类疾病治疗史上的一次革命,同时也对传统制药业产生深远影响和冲击.我国的基因治疗研究起步较晚,目前尚缺乏自主创新和具有知识产权的成果,但有些研究也取得了可喜成绩,应进一步加强我国基因治疗研究及产业化的发展.

小分子量肝素血液透析治疗肾综合征出血热277例分析

1993～2000年,我院应用小分子量肝素(LMWH)血液透析疗法治疗,重症肾综合征出血热(HFRS)患者277例,获得满意疗效.

国家一类抗肝炎新药双环醇片