中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管内皮细胞生长因子受体基因变异297 Val→Ile与受体功能及脑卒中易感性
目的 探讨血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR-2)基因的编码区变异对受体功能的影响及与脑卒中患病风险的关系.方法 利用多中心病例-对照研究,在1849例脑卒中患者(血栓形成性脑梗死812例,腔隙性脑梗死530例,脑出血507例)和1798例对照人群中检测VEGFR-2基因编码区变异rs2305948(Val297Ile)与脑卒中易感性的关联,并在另一个独立的病例-对照研究(327例脑卒中和327例对照)中进行验证.放射性受体配体结合实验测定基因变异对VEGFR-2与配基VEGF亲和能力的改变.结果 VEGFR-2基因变异297Ile携带者频率在脑出血组显著高于对照组[脑出血组:Val/Ile,155(30.6%);Ile/Ile,16(3.2%);对照组:Val/Ile,351(19.5%);He/Ile,18(1.0%);P<0.01],与脑出血的高发病风险相关(OR 2.25;95% CI 1.70～2.96;P<0.01),验证研究亦得到相似结果.常见等位基因297Val被替换为297Ile时,VEGFR-2与配基VEGF的平衡解离常数显著增加[分别为(87±9)pmol/L和(195±36)pmol/L,P<0.01].结论 VEGFR-2基因变异297Ile降低该受体与配基的亲和能力,并与脑出血的高发病风险相关.其分子机制可能是由于VEGF/VEGFR-2信号通路下调,引起血管内皮细胞的稳态和完整性受损,在血压升高等情况下导致血管易破裂、出血.
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毛细支气管炎CD4+ CD25+调节性T细胞和Foxp3 mRNA表达与激素调控
目的 探讨毛细支气管炎(简称毛支)的发病机制与激素治疗.方法 对呼吸道合胞病毒(RSV)阳性的毛支患儿,根据血清总IgE是否增高以及有无湿疹、皮炎等过敏病史,分为特应体质和非特应体质2组,各50例,另选健康对照组25名.毛支患儿按临床评分分为轻、中、重度(18、62、20例);再随机分成激素组(49例)和非激素组(51例).流式细胞仪检测外周血CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)的比例;反转录(RT)-PCR检测Foxp3 mRNA的表达量.结果 CD4+ CD25+ Treg的数量和Foxp3 mRNA表达量:健康对照组、非特应体质组、特应体质组分别为(10.5±1.6)%和0.34±0.11、(8.8±2.2)%和0.26±0.08、(7.6±1.8)%和0.21±0.09,差异均有统计学意义(均P<0.05);轻、中、重组分别为(9.7±1.6)%和0.28±0.08、(7.8±2.1)%和0.24±0.06、(6.7±1.3)%和0.20±0.07(均P<0.05).CD4+ CD25+ Treg数量、Foxp3 mRNA的表达量与临床评分均呈显著负相关(r=-0.62、-0.71,均P<0.01);激素治疗后两者均升高[(9.5±2.1)%和0.33±0.10分别比(8.5±1.8)%和0.27±0.12,P<0.05和<0.01].结论 CD4+ CD25+ Treg和Foxp3 mRNA与RSV毛支气道炎症关系密切,可反映毛支的病情严重程度.激素可促进CD4+ CD25+ Treg的发育和功能.
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多西他赛单药与多西他赛联合铂类方案二线治疗晚期非小细胞肺癌的比较
目的 比较晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者二线治疗中多西他赛单药与多西他赛联合铂类方案的疗效及毒副反应,为NSCLC的二线规范治疗提供依据.方法 回顾性分析2004年1月至2008年5月在上海交通大学附属胸科医院接受二线化疗的152例晚期NSCLC患者的临床资料.40例接受多西他赛单药治疗(单药组),其中Ⅲb期16例,Ⅳ期24例;治疗前体力状况(PS)评分0～1分32例,2分8例.112例接受多西他赛联合铂类治疗(联合组),其中Ⅲb期29例,Ⅳ期83例;治疗前PS评分0～1分98例,2分14例.主要研究终点为总生存期(OS),次要研究终点为疾病控制率(DCR)、无疾病进展时间(PFS)、1年生存率及药物毒副反应.应用Kaplan-Meire方法进行生存分析,并进行各影响因素与预后关系的单因素及多因素分析.结果 单药组中位PFS(3.0个月)短于联合组(4.2个月,P=0.048),中位OS(17.0个月)、DCR(61.1%)和1年生存率(84.6%)与联合组(18.8个月、69.1%、86.9%)比较,差异均无统计学意义(均P0.05).单药组Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少和胃肠道反应发生率分别为32.5%和0,均明显低于联合组(56.2%,4.5%,均P=0.000).预后因素分析显示既往接受手术[危险比(HR)=0.428,95%可信区间(CI)为0.261～0.701]、治疗前PS评分(HR=1.919,95% CI为0.999～3.685)、肿瘤分期(HR=2.297,95% CI为1.427～3.696)以及二线治疗获益(HR=0.318,95% CI为0.177～0.571)是NSCLC的独立预后因素.结论 多西他赛联合铂类方案二线治疗与多西他赛单药方案相比有助于延长一般情况较好的晚期NSCLC患者的无疾病进展时间,但未显著增加患者的总生存期,并可给患者带来更大的血液学及胃肠道毒性.
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幽门螺杆菌对克拉霉素的耐药性和基因型的同一性
目的 明确克拉霉素耐药的幽门螺杆菌(Hp)菌株耐药性和基因型的混合感染情况.方法 从16株对克拉霉素耐药的Hp混合菌落菌株中各随机挑选10个单菌落,转代扩菌后,用琼脂稀释法测定单菌落对克拉霉素的低抑菌浓度(MIC),CTAB/NaCl方法提取单菌落的DNA,用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)检测其点突变,随机扩增的多态性DNA(RAPD)方法比较各菌落的基因型.结果 来自16个耐药Hp菌株的共160个单菌落均对克拉霉素耐药,且都存在23 S rRNA基因的点突变.来自同一患者的克拉霉素耐药菌株的10个单菌落具有相同的RAPD指纹图谱,与亲代混合菌落菌株也有相同的RAPD指纹图谱.结论 克拉霉素耐药的Hp菌株中未发现耐药性或基因型的混合感染存在.
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原发性腹膜后神经源性肿瘤诊断与外科治疗
目的 探讨腹膜后神经源性肿瘤的诊断与外科治疗方法.方法 回顾性分析79例腹膜后神经源性肿瘤患者的诊断、手术方式及预后.结果 临床表现:29例腹痛、26例腹部包块、15例下肢疼痛麻木、9例无明显临床症状.所有患者均行B超、CT检查,均发现腹膜后占位.全部病例均行手术治疗,病理诊断良性31例,恶性48例,包括神经纤维瘤19例,神经鞘瘤8例,副神经节瘤4例,神经纤维肉瘤21例,恶性神经鞘瘤14例,恶性副神经节瘤6例,神经外胚瘤5例,神经母细胞瘤2例.原发性腹膜后神经源性肿瘤手术死亡率为1.3%.良性肿瘤3年复发率为0%,5年复发率为12.9%,再手术率为100%,5年生存率为100%,恶性肿瘤3年复发率为41.6%,再手术率为90%,5年复发率为79.1%,5年生存率为62.5%.结论 B超、CT、MRI对定位诊断有决定意义,但术前定性确诊困难,手术切除是主要的治疗方法.术前需做好肠道准备并充足备血,术中注意保护受累及神经的完整性.防止肿瘤残留及处理好椎间孔部位是预防肿瘤复发的关键.
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高盐饮食对大鼠心肌组织的影响及相关机制探讨
目的 观察高盐饮食对大鼠血压和左心室心肌的影响,并探讨其有关机制.方法 采用1%氯化钠溶液喂养SD大鼠8周,建立高盐饮食大鼠模型,并设正常对照组.用tail-cuff法监测高盐组和正常组血压变化、超声检查左心室结构变化、电子显微镜观察心肌超微结构、测定血钠、血氯浓度和24 h尿钠、尿氯排出量、检测左心室心肌组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基和p47phox亚基mRNA及蛋白表达水平,并检测NADPH氧化酶活性和血清8-异前列烷浓度.结果 正常组(125±3)mm Hg,高盐组血压无显著变化[(128±4)mm Hg,P0.05],但左心室质量指数(2.28±0.15)mg/g比正常组增加[(2.06±0.10)mg/g,P<0.05],心脏超声检查可见左心室前、后壁厚度均比正常组增加[(2.29±0.21)mm比(1.90±0.25)mm,P<0.05;(2.22±0.17)mm比(1.99±0.16)mm,P<0.05],心脏舒张功能降低.心肌组织NADPH氧化酶的亚基p22phox、p47phox mRNA和蛋白表达水平均增加,NADPH氧化酶活性增强[(0.142±0.023) μmol·min-1·mg-1比(0.332±0.015)μmol·min-1·mg-1,P<0.05],血清8-异前列烷浓度(1117±86)pg/ml比正常对照增加(327±80)pg/ml,(P<0.05).结论 高盐饮食可在不影响血压的情况下,导致左心室心肌组织氧化应激反应增强、左心室肥大、心脏舒张功能降低.
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血管内皮细胞氧化应激损伤对骨髓间质干细胞趋化作用的体外观察
目的 探讨氧化应激损伤血管内皮细胞定向趋化人骨髓间质干细胞(hMSC)的可能性.方法 体外分离和培养hMSC,分别加入不同条件培养基进行成脂肪细胞、成骨细胞和成血管内皮细胞诱导分化;以免疫组织化学染色和流式细胞仪检测hMSC抗原表达.利用人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞建立氧化应激损伤趋化hMSC的细胞模型:在Transwell培养板下腔接种5×105 ECV-304细胞并用3%H2O2(终浓度为0.01 ml/ml)处理1 h后,上腔内接种1×105 hMSC,为损伤细胞+hMSC组;同时设未损伤细胞+hMSC组(Transwell板下腔接种未经H2O2处理的ECV-304细胞,上腔内接种hMSC)和单纯hMSC组(Transwell板下腔不接种ECV-304细胞)作为对照.培养12 h后苏木精染色,倒置相差显微镜下计数各组细胞Transwell上腔迁移的hMSC数.另以酶联免疫吸附试验检测H2O2处理1 h的ECV-304细胞(H2O2处理组)和未予H2O2处理ECV-304细胞(对照组)培养上清液中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)浓度.结果 hMSC经加入不同条件培养基诱导后可以分化为脂肪细胞、成骨细胞和血管内皮细胞.免疫组织化学染色和流式细胞仪检测显示hMSC CD29、CD44、CD90和CD106抗原呈阳性表达,CD31、CD34、CD45和CD49b抗原呈阴性表达.损伤细胞+hMSC组发生迁移的hMSC数为(8.00±0.22)个/高倍视野,明显高于未损伤细胞+hMSC组[(0.20±0.05)个/高倍视野,P<0.01]和单纯hMSC组[(0.00±0.00)个/高倍视野,P<0.01].H2O2处理组细胞培养上清液中MCP-1和VCAM-1浓度分别为(69.2±3.5)、(114.0±7.5)ng/ml,均明显高于对照组[(62.5±3.6)ng/ml,P<0.05;(97.2±5.0)ng/ml,P<0.01].结论 血管内皮细胞氧化应激损伤可趋化hMSC定向迁移到损伤血管,其机制可能与氧化应激损伤导致的趋化因子MCP-1和VCAM-1浓度升高有关.
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应重视肝移植围手术期的肺部管理
终末期肝病患者常合并肺部并发症.由于终末期肝病肠黏膜屏障功能障碍,肠道菌群失调,菌群易位,导致体内内毒素水平增加,引起肺部毛细血管的通透性增加,肺渗出增多.在肝移植手术的应激打击下,术后更容易出现急性肺损伤(ALI),肺部感染,甚至呼吸窘迫综合征(ARDS).终末期肝病患者亦常并发肺血管病变,如肝肺综合征(HPS)和门脉性肺动脉高压(PPH).除此以外,终末期肝病患者亦可能合并如慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、肿瘤等肺部原发性疾病.这些肺部并发症的严重程度均可影响肝移植手术的顺利进行及移植术后呼吸机脱机困难或呼吸机依赖,从而影响手术效果及预后.
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第182例 腹痛-发热-恶心呕吐-纵隔脓肿
病历摘要患者男,53岁,因"上腹痛3 d,发热伴恶心、呕吐1 d"于2009年2月28日急诊入浙江大学医学院附属邵逸夫医院急诊科.
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持续性心房颤动复发的预测因子
迄今为止有关预测慢性房颤(atrial fibrillation,AF)复发因素的研究很少.希腊雅典公立福音总医院的Efremidis等学者筛查了经介入复律的持续性AF患者AF复发的临床、心电图、电生理预测因素,其结果发表于近期出版的加拿大心脏病学杂志(Can J Cardiol, 2009,25:e119-124)上.
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选择性消化道及口咽脱污染可降低重症监护病房患者病死率
重症监护病房(ICU)获得性感染增加了患者的病死率及医疗成本,选择性消化道脱污染(SDD)和选择性口咽脱污染(SOD)是ICU患者预防感染的治疗措施,其通过局部及静脉使用抗生素杀灭口咽部和胃肠道的条件致病菌,避免其移行和易位,切断医院内感染的致病菌来源.
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甲型H1N1流感诊疗方案(2009年第一版)
[编者按] 为指导医疗机构做好甲型H1N1流感医疗救治准备工作,应对可能发生的甲型H1N1流感疫情,卫生部组织专家在<人感染猪流感诊疗方案(2009版)>的基础上,结合世界卫生组织和其他国家甲型H1N1流感新诊疗经验和相关资料,研究制定了<甲型H1N1流感诊疗方案(2009年第1版)>.随着对这种新型疾病的深入研究并根据疫情的动态变化,诊疗方案将及时作进一步修订.
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2009年大中华结直肠腔镜外科学院启动会议暨腹腔镜结直肠手术教学方法研讨会在上海举行
大中华结直肠腔镜外科学院2009年启动会议暨腹腔镜结直肠手术教学方法研讨会于2009年3月6日在上海余山举行,上海瑞金医院副院长、普外科专家郑民华教授担任会议主席,来自全国各地的腹腔镜结直肠手术领域的专家30余人济济一堂,以多媒体圆桌会议的形式,就我国腹腔镜结直肠手术的培训规范、学习内容、教学体系和方法等进行了研讨.
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肝肺综合征患者外周血单核细胞Toll样受体2和一氧化氮合酶的表达及其意义
目的 探索内毒素(LPS)、Toll样受体2(TLR2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝肺综合征(HPS)发生发展机制中的作用.方法 将研究对象分为肝肺综合征组(HPS组,31例,其中26例行肝移植术)、非肝肺综合征组(即未合并HPS的终末期肝病组,30例,均行肝移植术)和正常对照组(10名健康志愿者).各组患者分别于术前、术后3、7、14、21、28 d检测外周血LPS、Toll样受体2mRNA(TLB2mRNA)及诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA)表达水平,及其肝随移植术后肝功能及低氧血症好转的术后变化.结果 HPS组术前LPS,TLR2mRNA,iNOSmBNA的表达水平较非HPS组高,但差异无统计学意义(P0.05);而HPS组术前LPS,TLR2mRNA,iNOSmRNA的表达均较正常对照组明显升高(P<0.05);非HPS组LPS,TLR2mRNA,iNOSmRNA的表达均较正常对照组高,但差异无统计学意义(P0.05).HPS与非HPS组的终末期肝病患者行肝移植术后,随肝功能的改善,TLR2mRNA表达呈下降趋势,呼吸和血氧饱和度亦逐步改善.结论 终末期肝病肠源性内毒素释放及其导致的TLR2mRNA和iNOSmRNA表达的增高可能是肝肺综合征的重要发病机制.
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钙调磷酸酶抑制剂减量的吗替麦考酚酯免疫抑制方案对改善肝移植术后肾损害的影响
目的 为了了解肝移植术后,基于钙调磷酸酶抑制剂(CNI)减量的吗替麦考酚酯(MMF)免疫抑制方案改善肝移植术后肾损害的临床效果.方法 我们回顾分析3年内资料完整的124例肝移受体术后CNI相关肾损害发生情况,总结基于CNI减量的MMF免疫抑制方案改善肝移植术后肾损害的临床效果.结果 124例肝移植受体中,有14例(11.29%)发生CNI相关肾损害,其中5例(5/22)发生于环孢素A(CsA)组,9例(9/102)发生于他克莫司(TAC)组,术后发生肾损害的时间为(12.92±9.04)个月(1～31个月).TAC剂量降低约55%[(2.6±1.14)mg/d与(1.1±0.22)mg/d;t=3.000,P=0.040],CsA剂量降低约70%(370±179)mg/d与(105±27);t=3.359,P=0.028,MMF平均剂量为(1.05±0.15)g/d(0.5～1.5 g/d).免疫抑制方案调整后平均随访时间(6.00±3.37)个月(3～14个月),14例肾损害受体血清肌酐从(139±46)μmol/L降到第1、2、3个月的(122±46)μmol/L(t=3.152,P=0.004)、(114±53)μmol/L(t=4.180,P=0.001)和(93±18)μmol/L(t=4.721,P=0.000);肌酐清除率从(52±21)ml/min增加到第1、2、3个月的(63±22)ml/min(t=-3.439,P=0.004)、(69±25)ml/min(t=-4.207,P=0.001)和(79±25)ml/min(t=-6.149,P=0.000).71.43%(10/14)CNI相关肾损害受体血清肌酐水平恢复正常,21.43%(3/14)血清肌酐水平显著降低,7.14%(1/14)死于肾功能衰竭.结论 基于CNI减量的MMF免疫抑制方案能持续显著改善肝移植术后CNI相关肾损害,并具有良好的安全性和耐受性.
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104例成人间活体肝移植肝动脉重建
目的 探讨成人间活体肝移植的肝动脉重建技术的经验.方法 自2002年1月至2007年8月,四川大学华西医院施行了104例成人间右半肝活体肝移植,包括98例不含中肝静脉(MHV)的右半供肝肝移植及6例双供肝肝移植(双亲属左半供肝1例,亲属右半肝加亲属左半肝3例,亲属右半肝加尸体左半肝2例),104例受者中男86例,女18例,年龄18～63岁(中位年龄38岁),在供受体间肝动脉的重建中,61例供体右肝动脉与受体肝右动脉吻合,15例与受体肝固有动脉吻合,此外与受体左肝动脉吻合7例,与受体肝总动脉吻合3例,与受体肠系膜上动脉发出的副右肝动脉吻合8例,供体右肝动脉与受体肝总动脉自体大隐静脉间置搭桥5例,受体腹主动脉与供体右肝动脉自体大隐静脉搭桥2例,用尸体冷冻保存髂血管行受体腹主动脉与供体右肝动脉搭桥3例,供体肝动脉直径1.5～2.5 mm,分别采用8-0和9-0 Prolene无损伤血管缝线在手术显微放大镜下完成肝动脉重建.结果 104例成人间右半肝活体肝移植,术后1、7 d发生肝动脉血栓形成2例(1.9%),采用自体大隐静脉肾下腹主动脉至供体右肝动脉搭桥术,恢复供肝血流,痊愈出院.1例1个月后发生肝动脉血栓形成,随访期无临床症状未行处理.术后和随访期末发现肝动脉狭窄、肝动脉假性动脉瘤等并发症.全部病例获得随访,随访时间2～60个月,1、2和3年实际生存率分别为89.3%、76.0%和69.3%.结论 根据供受体动脉解剖情况选择适宜的重建位置和方式,采用显微外科技术是减少围手术期肝动脉并发症保证供肝存活的关键.
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小体积肝移植损伤机制的实验观察
目的 探讨小体积移植肝损伤机制.方法 采用肝周骨骼化的去神经解剖、肝切除和原位灌注建立巴马小型猪不同移植量肝移植模型.分为3组(n=5):(1)A组:原位肝移植组;(2)B组:右半肝供肝肝部分移植组;(3)C组:右中叶和尾状叶供肝部分肝移植组.移植后观察动物7 d存活率,动态监测门静脉压(PVP)、门静脉血流量(PBF)以及移植肝组织学病理改变.结果 巴马小型猪不同移植量肝移植7 d存活率分别为:A组100%(5/5);B组100%(5/5)和C组20%(1/5).C组移植肝复流后PVP立即升高,高峰达(28.6±2.07)mm Hg,复流后1 h单位肝组织PBF达(3.56±0.11)ml·min-1·g-1.C组移植肝组织病理改变严重,包括肝窦淤血、出血,肝细胞气球样变或肝细胞坏死,内皮细胞脱落,狄氏间隙增宽或消失以及明显的细胞凋亡.结论 小体积肝移植中门静脉过度灌流和急性门静脉高压是移植肝的主要病因学机制.
