中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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前路单椎体次全切与双间隙减压植骨融合内固定术治疗相邻双节段颈椎病的影像学比较
目的 比较颈前路单椎体次全切减压钛网植骨融合钛板内固定术(ACCF)与经双间隙减压椎间融合器植骨融合钛板内固定术(ACDF)治疗相邻双节段脊髓型颈椎病的影像学改变.方法 回顾性分析2005年3月至2008年5月行手术治疗的相邻双节段脊髓型颈椎病110例患者的影像学资料.按手术类型不同分为二组,ACCF组48例,ACDF组62例.比较两组术前、术后即刻、术后2个月以及末次随访时颈椎曲度、融合节段Cobb角、植入物下沉、相邻椎间隙退变及植骨融合率等影像学指标.结果 经术后24 ～ 60个月随访,颈椎曲度类型、相邻椎间隙退变及植骨融合率两组比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).术后2个月内,ACCF组及ACDF组均可见融合节段Cobb角丢失,丢失值分别为(4.9±3.6)°和(2.4±3.6)°(P＜0.01)；亦可见植入物下沉征象,差异均有统计学意义(均P＜0.01)；且ACCF组融合节段Cobb角丢失及植入物下沉程度均大于ACDF组(P＜0.05).术后2个月至末次随访,ACCF组仍可见融合节段椎体后缘高度及钢板尾端与椎体下缘距离减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 两组融合节段Cobb角减小及植入物下沉主要发生在术后早期(植骨尚未融合),但在维持融合节段前凸角及防止植入物下沉方面,采用椎间融合器的ACDF优于采用钛网的ACCF.术后2个月后(植骨初步融合后),ACCF组仍有植入物缓慢下沉征象,表现为融合节段椎体下缘高度丢失.
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阴道部分闭合术疗效及生活质量评价
目的 了解阴道部分闭合术(Le Fort operation)的疗效及患者术前术后生活质量情况,评价阴道闭合术的客观和主观疗效.方法 回顾性分析2005年10月至2010年3月北京大学人民医院因盆腔器官脱垂而接受阴道部分闭合术患者48例,术后定期随访,随访包括妇科检查及问卷调查.评价患者症状及生活质量的问卷包括:盆底功能障碍问卷简要版-20(PFDI-20)及盆底功能影响问卷简要版-7(PFIQ-7).结果 40例患者均有完整随访资料,平均随访22.3(12 ～42)个月,复发1例,新发压力性尿失禁6例,新发肠道症状2例.术后PFDI-20、PFIQ-7总分及泌尿生殖道症状调查表(UDI-6)、盆腔脏器脱垂症状调查表(POPDI-6)得分均较术前显著降低(P＜0.05).结论 阴道部分闭合术能够显著改善盆腔器官脱垂症状、下尿路症状及生活质量,对肠道症状改善尚不明确.
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HERVWE1基因在体质量发育不同一性单合子双胎胎盘中的表达及其甲基化调控
目的 研究人类内源性逆转录病毒W家族包膜蛋白C7成员1基因(HERVWE1)在双胎胎盘中的表达和甲基化调控、及其在双胎发育中的作用.方法 收集21对体重不同一性单合子双胎、24对体重同一性单合子双胎、10例发育正常单胎的胎盘组织,以反转录实时定量PCR技术和免疫组化检测HERVWE1在其中的表达水平.使用COBRA、MSP-PCR、焦磷酸测序等甲基化检测方法研究HERVWE1基因调控序列甲基化状态.结果 在不同一性单合子双胎中,小胎组HERVWE1 mRNA的表达量是大胎组的1.8倍,差异有统计学意义(P＜0.01).3种甲基化测量方法均提示,小胎组HERVWE1调控区域甲基化水平明显低于大胎组和单胎组(P＜0.05).结论 体重不同一性单合子双胎中,体重轻的胎儿HERVWE1表达量高,体重重的胎儿HERVWE1表达量低,且HERVWE1表达与5′端调控区域的甲基化有关,提示体重轻的胎儿胎盘滋养细胞融合和增殖功能可能出现代偿性增强的趋势.
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单切口经阴道和闭孔路径无张力尿道中段悬吊术治疗压力性尿失禁的荟萃分析
目的 系统评价单切口经阴道尿道中段悬吊术(TVT-S)与闭孔路径无张力尿道中段悬吊术(TVT-O/TOT)治疗压力性尿失禁的临床疗效和安全性.方法 计算机配合手工检索万方数据库、CNKI、CBM、VIP、MEDLINE、OVID、FMJS、Cochrane Library中,从1996年11月到2012年3月TVT-S和TVT-O/TOT的随机对照试验文献.按Cochrane系统评价方法,采用Revman5.1.0进行荟萃分析.结果 共纳入7项研究,共1545例患者.荟萃分析结果显示TVT-S与TVT/TOT相比,术后排空障碍[RR =0.68,95％ CI(0.37 ～ 1.26),P＞0.05]和性交疼痛[RR =2.60,95％ CI(0.88 ～7.68),P＞0.05]发生率差异无统计学意义,但客观治愈率[RR=0.86,95％ CI(0.78 ～0.93),P＜0.05]、再次手术率[RR =2.51,95％ CI (1.51 ～4.17),P＜0.05]、术后大腿内侧及腹股沟区疼痛[RR =0.06,95％ CI(0.02 ～0.20),P＜0.05]及新发尿路急迫[RR=3.01,95％ CI(1.37 ～6.59),P＜0.05]发生率差异均有统计学意义.结论 TVT-S虽然减低了TVT-O/TOT大腿内侧及腹股沟区疼痛发生率,但其客观治愈率相对较低,且术后新发尿路急迫症状和再次手术风险相对较高.
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下肢康复机器人系统对卒中偏瘫患者运动功能的影响
目的 探讨应用下肢康复机器人系统对卒中偏瘫患者运动功能的影响.方法 选取浙江省嘉兴市第二医院康复医学中心住院2010年1月至2012年1月间确诊的48例卒中偏瘫患者,随机数字表法分为治疗组(24例)和对照组(24例),对照组给予神经促通技术,治疗组在此基础上给予下肢机器人系统训练,每次10 ～ 20 min,每周6次,共8周,治疗前后采用下肢Fugl-Meyer评分(FMA)、10 m大步行速度(MWS)、功能性步行能力分级(FAC)及改良Barthel指数(MBI)对2组患者进行评定.结果 治疗前2组患者下肢FMA评分、MWS、FAC分级及MBI评分组间差异均无统计学意义(均P＞0.05).治疗8周后治疗组患者FMA评分(25.7±3.5)、MWS(52±16)、FAC分级(4.3±1.4)及MBI评分(82±17)较对照组FMA评分(22.8±3.7)、MWS(40±17)、FAC分级(3.4±1.3)及MBI评分(72±14)均有明显改善(P＜0.05),且治疗组上述评分优于对照组(P＜0.05).结论 下肢康复机器人系统可以更有效地改善卒中偏瘫患者的下肢运动功能,提高步行能力及日常生活活动能力.
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脑源性神经营养因子在偏头痛发病机制中的作用
偏头痛(migraine)是一种慢性反复发作性的神经血管性疾病,是临床常见的原发性头痛,发病率仅次于紧张性头痛.近年来,随着生活节奏的加快、工作压力的增加,其发病率有上升趋势.由于偏头痛好发在25 ～ 55岁的青壮年,而且在发作间期只有不到一半的患者可以恢复到正常的生活功能,因此对劳动力及生活质量影响巨大[1].尤其是慢性偏头痛难于治疗,发作间期短,易致残,同时可导致更多的情感性精神障碍出现[2].偏头痛的发病机制至今尚未明确,其中三叉神经血管学说是目前解释偏头痛发病机制的主流学说.脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养因子家族的主要成员之一,过去对于BDNF的研究主要集中在其对运动系统的影响,近年的研究发现BDNF在躯体疼痛(炎性疼痛、神经病理性疼痛、切割痛)的发生、发展中都发挥着重要的作用,在神经系统中枢与外周的不同水平参与痛觉产生和发展的调节[3],且有研究显示BDNF与偏头痛发病有关的性激素和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)密切相关.因此,目前关于BDNF与偏头痛关系的研究备受关注.本文重点综述近年来BDNF与偏头痛的相关研究,并探讨其可能的作用机制.
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干燥综合征患者合并肺曲霉菌球一例
患者女,44岁,咳嗽8周低热并咯血6周于2011年2月28日入住天津医科大学总医院.入院前8周无明显诱因出现咳嗽,曾在当地医院就诊考虑上呼吸道感染,给予头孢菌素、阿奇霉素等治疗7d无效.6周前出现咯血,痰中带血,咯血每次约10 ml,2～3次/d,并伴有间断低热,体温在37.5℃左右波动.否认呼吸困难、胸痛、消瘦,以及恶心呕吐、腹胀等症状.4年前因肾小管酸中毒入住天津医科大学总医院,经血清学检测以及唇腺活组织检查诊断原发性干燥综合征.近3年口服泼尼松10 mg/d.否认慢性肝炎及结核病病史.无吸烟、饮酒史.体格检查:生命体征正常.双肺呼吸音清,未闻病理性啰音.血常规:白细胞7.38 ×109/L,中性粒细胞0.85,淋巴细胞0.076;红细胞4.60×1012/L,血红蛋白148g/L;血小板计数295×109/L.肝肾功能正常;血钾3.2 mmol/L,血钠138 mool/L,血氯108 mmol/L.免疫球蛋白及自身抗体:IgG13.7 g/L(7.51 ～ 1.560 g/L),补体C3:7.3 g/L(7.9～ 15.2 g/L),抗核抗体1∶100(颗粒型),ssA抗体(阳性),抗Ro-52(阳性).类风湿因子42 900 IU/L.血红细胞沉降率12 mm/1 h.肿瘤标志物筛查均阴性.结核抗体阴性.尿常规潜血及蛋白均阴性.胸部CT示左下肺脊柱旁薄壁空洞,直径约17 mm,内可见软组织密度的附壁结节,直径13 mm.两肺间质纹理增多.纵隔内可见多发小淋巴结影.考虑为左小叶空洞伴有附壁结节.
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缺血再灌注损伤:从机制到多重干预
临床实践过程中,缺血-再灌注损伤事件十分常见,从介入治疗,如经皮血管介入治疗(PCI):冠状动脉支架治疗、急性冠状动脉栓塞后溶栓治疗、颅脑血管支架放置及脑血管栓塞/血栓溶栓治疗等方法,到外科手术过程中患者经历的缺血-再灌注损伤临床过程,如体外循环下完成的各种临床操作、器官移植、大器官切除、休克、心肺复苏及大血管置换手术等.上述经历缺血-再灌注损伤的事件,严重影响患者的术后转归、并发症发生率、死亡率以及移植器官的存活率和远期转归,因此研究其发生机制以及有效干预方法具有重要的临床前景.目前,缺血-再灌注损伤的发生机制归结为以下几个方面,从机制采取干预,可以减轻缺血-再灌注损伤的程度.
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色甘酸钠抑制肠组织蛋白酶活化受体-2表达对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨再灌注前应用色甘酸钠对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响及与肥大细胞(MC)激活、肠组织蛋白酶活化受体-2 (PAR-2)受体表达的关系.方法 32只SD大鼠通过数字随机法分为4组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IIR组)、色甘酸钠组(CS组)、Compound 48/80组(CP组).每组8只.复制大鼠肠缺血再灌注损伤模型,CS、CP组在再灌注前5 min分别经尾静脉给予色甘酸钠25、0.75 mg/kg,S、IIR组分别给予等量的生理盐水.再灌注3h后活杀大鼠取小肠组织.观察各组肠黏膜病理变化；免疫组化观察类胰蛋白酶表达及MC数量；免疫印迹(Western blot)检测肠组织PAR-2表达.结果 S组肠黏膜Chiu's病理评分(0.75 ±0.21)、MC数量(10±3)、类胰蛋白酶表达(125±15)和肠组织PAR-2受体表达(109±10)少(P＜0.05),CP组病理评分(5.12±0.83)、MC数量(36 ±6)、类胰蛋白酶表达(192±18)和肠组织PAR-2受体表达(211±14)均多(P＜0.05);CS组肠黏膜Chiu's病理评分(2.14 ±0.64)、MC数量(15±4)、类胰蛋白酶表达(138±17)和肠组织PAR-2受体表达(124±12)均明显少于IIR组和CP组(P＜0.05).结论 色甘酸钠可能通过稳定肥大细胞膜,抑制类胰蛋白酶表达,进而抑制PAR-2信号通路,从而减轻肠缺血再灌注所致肠损伤.
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硫氧还蛋白系统在硫化氢抗大鼠肝缺血再灌注损伤中的变化
目的 观察硫氧还蛋白(Trx)系统在硫化氢(H2S)抗大鼠肝缺血再灌注损伤中的变化.方法 以硫化氢钠(NaHS)作为H2S供体,采用随机数字表法将18只SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、肝缺血再灌注组(IR组)、硫化氢钠处理组(NaHS组).建立70％肝缺血再灌注模型,NaHS组于再灌注前5 min腹腔注射NaHS 28μmol/kg.各组于再灌注后6h取血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性；取肝叶HE染色观察其组织形态变化；取肝组织采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测硫氧还蛋白酶(Trx)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)活性,免疫印迹(Western blot)技术检测Trx系统蛋白和硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)表达.结果 与IR组比较,NaHS组大鼠血清中ALT、AST水平下降,病理损害明显减轻.与Sham组比较,IR组Trx活性下降和Trx1蛋白表达下调,TXNIP蛋白表达上调(P＜0.05)；与IR组比较,NaHS组Trx活性升高和Trx1蛋白表达上调,TXNIP蛋白表达下调(P＜0.05),表明H2S后处理可减少对Trx的抑制提高组织的抗氧化能力.结论 Trx系统参与肝缺血再灌注损伤的发生发展,H2S后处理增强了细胞Trx系统的抗氧化损伤能力,发挥保护作用.
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缺血后处理对大鼠肝再生及能量代谢的影响
目的 探讨缺血后处理对大鼠肝大部切除合并缺血再灌注损伤后残肝再生的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠90只,体质量230～ 280 g.按随机数字表法将其随机分为单纯肝切除组(SH)、缺血再灌注组(IR)、后处理组(IPO).各组大鼠肝左、中叶切除,残肝(右、尾叶)做不同处理:SH组不阻断其血流,IR组阻断血流30 min后恢复灌注,IPO组阻断血流30 min,并于恢复灌注前进行30 ～ 30 s循环3次IPO.术后1、6、12、24、48 h取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、HGF、残肝组织PCNA阳性细胞比率和ATP、ADP、AMP含量,并计算残肝再生度.结果 (1) IPO组1～48 h各时点ALT、AST活性分别是(138±20)、(340±22)、(770±55)、(389±60)、(113±25) U/L和(247±31)、(509±51)、(972±77)、(955±159)、(222±44) U/L,明显低于IR组相应时点的ALT、AST活性,分别为(294±37)、(560±69)、(1222±162)、(540±40)、(161±15) U/L和(439±34)、(669±94)、(1347±118)、(1274±223)、(403±68) U/L(均P＜0.05)；(2) IPO组24、48 h肝再生度(18.8％±3.2％、34.0％±3.5％)和PCNA阳性细胞比率(43.9％±2.7％、56.2％±4.0％)分别高于IR组的(11.3％±2.9％、26.8％±2.5％)和(34.5％±2.8％、48.8％±1.8％)(P＜0.05)；(3) IPO组24、48 h HGF水平[(261±54)和(252±103) pg/m]明显高于IR组[(99±47)和(70±19) pg/ml] (P ＜0.05)；(4)IPO组24、48 h肝组织ATP含量分别为(22.20±3.6)和(12.87±2.49) μg/g,明显高于相应时点的IR组含量(P＜0.05),但低于同时点的SH组含量(P＜0.05).结论 缺血后处理对肝大部切除合并缺血再灌注后残肝的再生具有促进作用,其机制与促进HGF生成,维持肝脏的能量代谢有关.
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丙泊酚对离体大鼠缺血再灌注心脏PI3K/Akt信号通路及内质网应激凋亡途径的影响
目的 观察丙泊酚对离体大鼠缺血再灌注心脏磷酸肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路及内质网应激凋亡途径的影响.方法 40只雄性SD大鼠离体心脏,运用随机数字表法分为5组(n=8):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、丙泊酚组(P组)、丙泊酚+渥曼青霉素(Wortmannin)组(P+Wort组)、Wortmannin组(Wort组).使用Langendorff离体心肌灌注装置,除C组外,其余各组均给予全心缺血30 min,再灌注120 min；P组、P+Wort组、Wort组分别平衡灌注20 min后,于缺血前10 min和再灌注初20 min分别使用含50 μmol/L丙泊酚、50μmol/L丙泊酚+ 100 nmol/L Wortmannin、100 nmol/L Wortmannin的K-H液灌注.分别观察各组缺血前及再灌注120 min时左室心功能变化情况；再灌注末取心肌组织标本,Tunel法检测各组心肌细胞凋亡指数；免疫组化检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/C/EBP homologous protein,chop)的表达；Western blot测定Akt、磷酸化-Akt (p-Akt)蛋白表达.结果 再灌注120 min后,与I/R组比较,P组左室舒张末压(LVEDP)明显降低,+dp/dtmax明显升高,心肌细胞凋亡[(27.89±1.04)％比(33.70±2.20)％]、caspase-12[(0.1728±0.0096)比(0.2332±0.0114)]和chop[(0.1889±0.0078) vs(0.2407±0.0123)]表达明显减少,p-Akt表达增加,(P＜0.05).Wortmannin能部分阻断其心肌保护效应(P＜0.05).结论 丙泊酚能抑制离体大鼠缺血再灌注心肌细胞内质网应激凋亡途径,发挥心肌保护作用,PI3K/Akt信号通路参与了其部分保护作用.
