中国运动医学杂志
Chinese Journal of Sports Medicine 중국운동의학잡지
- 主管单位: 国家体育总局
- 主办单位: 中国体育科学学会
- 影响因子: 0.85
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-6710
- 国内刊号: 11-1298/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PGC-1α基因多态性位点与优秀耐力运动员运动能力的关联性及其机制研究
目的:探讨过氧化物酶体增殖受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)基因多态性位点与优秀耐力运动员运动能力的关联性及其作用机制.方法:应用Case-Control实验设计,分析42个单核苷酸多态性位点在优秀耐力运动员组(235人)和对照组(504人)中的分布特征.采用双荧光素酶报告基因方法分析阳性关联多态性位点的生物学功能.结果:(1)8个单核苷酸多态性位点的基因型/等位基因在优秀运动员组与对照组中的分布频率有显著差异.(2)rs6821591的TT基因型、rs12650562的TT基因型、rs12374310的CC基因型、rs4452416的GG基因型和rs4697425的AA基因型在运动员组的频率显著高于对照组,相应的相对荧光素酶活性也显著高于对照组,但rs4452416的GG基因型频率较低.结论:PGC-1α基因的rs6821591、rs12650562、rS12374310和rs4697425四个多态性位点与优秀耐力运动员运动能力状态关联,并且上调其基因转录.
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低氧预适应结合长时间亚高原训练前后男子赛艇运动员身体机能分析
目的:分析低氧预适应结合亚高原训练前后男子赛艇运动员身体机能状态的变化.方法:16名优秀男子赛艇运动员为对象,先进行10天HiLo低氧训练,模拟海拔高度为1200~1500 m.再于海拔1500 m进行8周亚高原训练.分别于低氧训练前和亚高原训练前、中、后不同时段测定分析运动员身体机能状态,测试指标包括:氧转运系统指标(Hb、RBC)、内分泌系统指标(T、C、T/C、EPO)、免疫系统指标(WBC、IgA、IgM、IgG)以及CK和BU.结果:与低氧训练前相比,1)EPO在低氧训练后和高原训练第3天出现两个峰值,升高幅度分别为26.27%和26.60%(P<0.01).Hb在低氧后显著下降(P<0.01),高原训练第3天,第1、3、7周,下高原后第2、3周显著升高(P<0.05或P<0.01);2)白细胞在实验期间升高(P<0.01),IgA和IgG无显著变化(P>0.05),IgM在低氧训练后、高原训练第3周、下高原后第2周(P<0.01,P<0.05,P<0.05)显著升高;3)低氧训练后血清睾酮下降(P>0.05),高原训练第3天显著升高(P<0.05),血清皮质醇在高原训练第3周(P<0.01)、第5周(P<0.05)显著下降,T/C在高原训练第3天和第3、5周显著升高(P<0.05).结论:低氧预适应干预加快了运动员高原适应;10天低氧预适应结合8周亚高原训练对运动员机能状态产生良好影响,运动员未出现过度疲劳,血液载氧能力提高,免疫能力未见大幅下降.
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力量训练负荷与组间间歇时间对男性大学生心血管反应及儿茶酚胺水平的影响
目的:研究力量训练负荷与组间间歇时间对男性大学生心率、血压及血浆儿茶酚胺水平的影响.方法:健康男性大学生16人,分别在不同时间参加4种不同负荷与间歇时间的膝关节屈伸等张训练:6RM+短时间间歇,12RM+短时间间歇,6RM+长时间间歇和12RM+长时间间歇.短时间间歇的时间与每组持续收缩时间之比为3∶1,长时间间歇的时间与每组持续收缩的时间之比为5∶1.所有方案均包括3组练习.测量受试者安静状态及每组运动后即刻心率和血压,并测定安静与运动后即刻、10 min、30 min、90 min、180 min时的血浆儿茶酚胺水平.结果:负荷(F=6.84,P< 0.001)和组数(F=6.84,P< 0.01)对心率产生独立影响,而间歇时间(F=2.55,P=0.086)影响不明显;组数(F=61.36,P< 0.001)与间歇时间(F=4.92,P<0.05)对收缩压影响较大,负荷对收缩压无显著影响(F=0.043,P=0.402).组数(F=78.36,P< 0.001)、间歇时间(F=7.14,P< 0.01)与负荷(F=4.27,P<0.05)均对心率收缩压两项乘积有显著影响;长时间间歇训练后血浆去甲肾上腺素水平显著降低(P<0.05),受间歇时间影响更明显.结论:力量训练负荷对练习者心率影响较大,而间歇时间对收缩压影响更大;采取同等负荷进行力量训练,较长的组间间歇时间可显著减轻练习者心血管反应,降低其心血管负担.
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全身垂直振动对去卵巢骨质疏松大鼠骨髓细胞分化的调节作用
目的:观察全身垂直振动对去卵巢骨质疏松大鼠骨髓细胞分化的调节作用.方法:将36只3月龄雌性未孕SD大鼠按体重分层后随机分为假手术、去卵巢静止和去卵巢振动3个组.去卵巢手术后10周,去卵巢振动组大鼠经过1周适应振动治疗后,开始接受正式全身垂直振动治疗,每次振动15 min、频率为90 Hz,每天振动2次,每周7次.治疗7周时,用721分光光度计检测血清碱性磷酸酶和甘油三酯水平;常规HE染色观察左侧胫骨组织形态学;收集右侧股骨和胫骨骨髓细胞,一部分细胞用作碱性磷酸酶和油红O染色,另一部分细胞用作尼罗红(Nile Red)染色.结果:与假手术组比较,去卵巢静止组骨髓细胞碱性磷酸酶阳性染色细胞数目显著降低,而骨髓细胞Nile Red阳性染色细胞百分比和胫骨骨髓脂肪空泡数目显著增加;与去卵巢静止组比较,去卵巢振动组骨髓细胞碱性磷酸酶阳性染色细胞数目显著增加,而骨髓细胞Nile Red阳性染色细胞百分比和胫骨骨髓脂肪空泡数目显著下降.结论:全身垂直振动不仅增加去卵巢骨质疏松大鼠骨髓细胞的成骨分化能力,而且降低去卵巢骨质疏松大鼠骨髓细胞的成脂分化能力.
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高压氧对疲劳大鼠肾损伤的保护作用研究
目的:探讨高压氧暴露对疲劳大鼠肾脏损伤的保护作用及机制.方法:4周龄健康雄性(Sprague Dawley,SD)大鼠30只,随机分为对照组、疲劳模型组和疲劳高压氧暴露组3组,每组10只.建立大鼠游泳致力竭疲劳模型并通过高压氧暴露进行恢复;8周后检测各组动物血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cre);采用光镜观察肾脏组织形态结构,取0.5 g肾组织制备成10%肾组织匀浆,检测匀浆液丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:①疲劳高压氧暴露组大鼠游泳时间明显长于疲劳模型组(P<0.05).②三组大鼠血清BUN和Cre含量存在显著性差异(P<0.01),两两比较,疲劳模型组BUN和Cre含量均显著高于其他两组(P<0.05).③三组大鼠肾脏组织MDA含量存在显著性差异(P<0.01),两两比较,疲劳模型组MDA含量显著高于其他两组(P<0.01);三组肾脏组织SOD活性存在显著性差异(P<0.01),两两比较,疲劳模型组SOD活性显著低于其他两组(P<0.01).④肾脏组织形态结构显示:对照组肾小管结构完整,基底膜保留完好,间质无充血现象.疲劳组肾小管结构紊乱,排列稀疏,肾小管和肾小球严重变性,细胞核固缩,髓质间质疏松.疲劳高压氧暴露组肾脏组织形态更接近对照组,虽然髓质间质疏松现象无明显改变,但肾小管和肾小球紊乱均有所改善.结论:高压氧暴露有效提高大鼠游泳时间,改善肾脏功能,降低疲劳大鼠肾脏MDA含量,提高SOD活性,改善肾脏组织病理变化,对疲劳大鼠肾脏损伤起到保护作用.
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白藜芦醇对大鼠脊髓损伤后水通道蛋白-4表达的影响
目的:探讨白藜芦醇(Resveratrol)对大鼠脊髓损伤后水通道蛋白-4 (Aquaporin-4,AQP-4)表达的影响.方法:36只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、损伤组(Control组)和白藜芦醇处理组(Res组),每组12只.Sham组仅行手术暴露,不给予打击及治疗;Control组采用Allen's打击法建立大鼠脊髓损伤模型;Res组模型建立后给予Res 200mg/kg腹腔注射.术后72 h处死动物取材,采用于湿重法测定损伤段脊髓组织水含量,采用免疫组织化学和Westemblot法检测损伤段脊髓AQP-4表达.结果:损伤组和白藜芦醇处理组脊髓组织含水量较假手术组明显增加(P<0.01),白藜芦醇处理组较损伤组有所减少(P<0.05).损伤组AQP--4表达较假手术组显著增强(P<0.01),白藜芦醇处理组AQP-4表达较损伤组明显减弱(P<0.05).结论:白藜芦醇明显减少损伤脊髓AQP-4表达,减轻脊髓水肿,消除继发性损伤,保护了残存的正常脊髓组织,促进脊髓神经组织重建和功能恢复.
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补益中药对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠的保护作用
目的:探讨补益中药对大鼠运动性肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:75只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组(C组,12只)、一般训练组(M组,12只)、过度训练组(OM组,24只)和中药+过度训练组(TM组,24只),M组、OM组和TM组进行8周56天的游泳训练.采用专业灌胃器每天灌胃1次,TM组灌胃采用黄芪、苦参等组成的复合中药制剂,剂量为1 g·kg-1,体积为5ml· kg-1,其他各组灌胃等量生理盐水.末次训练后24 h,采用HE染色观察肾组织形态变化,电镜观察肾组织病理变化,酶联免疫吸附法和免疫组织化学法检测血清和肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-18蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、IL-18 mRNA基因表达.结果:(1)8周实验后,光镜下C组和M组大鼠肾组织结构正常;OM组肾小球淤血,小管上皮细胞水肿、空泡变性、管腔扩张,管腔有少量脱落绒毛、上皮细胞及各种管型;TM组肾组织病理学改变较OM组轻,小管上皮细胞有轻微的水肿、空泡变性和管腔扩张,无蛋白管型和细胞管型.OM组和TM组Paller评分显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05).电镜下C组结构正常;M组基底膜偶见轻微增厚,系膜区不扩大,系膜细胞不增多,滤过膜结构正常,上皮足突无融合;OM组部分基底膜呈不规则节段性增厚,系膜基质明显增多,系膜细胞增生,上皮细胞足突广泛融合;TM组仍有较轻系膜区扩大和基底膜呈不规则节段性增厚,上皮细胞足突融合不明显,病变程度明显减轻.(2)OM组和TM组血尿素氮和血清肌酐显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);OM组和TM组血清和肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18蛋白表达显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);OM组和TM组肾组织IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA和IL-18 mRNA表达上调显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05).结论:8周过度训练导致大鼠运动性肾缺血再灌注,肾组织超微结构严重破坏,组织病理学明显改变.补益中药明显减轻肾脏组织超微结构破坏程度及组织病理学改变,其可能通过抑制炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18表达,提高机体免疫及耐受各种应激刺激的能力,对过度训练导致的运动性肾缺血再灌注损伤有保护作用.
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不同浓度低氧暴露对慢性疲劳综合征建模小鼠血清IL-6、TNF-α及IL-1β水平的影响
目的:探讨不同浓度低氧暴露对慢性疲劳综合征(CFS)小鼠外周血促炎因子IL-6、TNF-α及IL-1β水平的影响.方法:雄性ICR小鼠72只,随机分为6组,每组12只,即建模正常对照组(C0组)、慢性疲劳综合征建模组(CFS0组)、低氧暴露正常对照组(C组)、低氧暴露慢性疲劳综合征对照组(CFS组)、慢性疲劳综合征+15%氧浓度低氧暴露组(15%H组)和慢性疲劳综合征+18%氧浓度低氧暴露组(18%H组),其中CFS0组、CFS组、15%H组和18%H组采用束缚和强迫游泳方式建立慢性疲劳综合征小鼠模型,C0组和C组同等条件下正常饲养.建模完成后C0组和CFS0组立即处死,检验建模效果;C组继续饲养7天,CFS组自然恢复7天,15%H组和18%H组分别在15%和18%氧浓度环境暴露7天(1小时/天),之后处死各组小鼠,检验低氧暴露效果.采用酶联免疫法检测各组小鼠外周血促炎因子IL-6、TNF-α及IL-1β水平.结果:(1)CFS建模完成后,CFS0组小鼠外周血促炎因子IL-6、TNF-α及IL-1β水平较C0组显著升高(P<0.05).(2)低氧干预后,15%H组外周血IL-6和IL-1β水平较CFS组呈下降趋势(P>0.05),IL-6较C组无显著性差异,但IL-1β仍显著高于C组(P<0.05);18%H组小鼠外周血IL-6和IL-1β水平与CFS组无显著性差异(P>0.05),仍明显高于C组(P<0.05);CFS组小鼠外周血IL-6和IL-1β水平仍显著高于C组(P<0.05),但各组间TNF-α水平无显著性差异(P>0.05).结论:通过束缚和强迫游泳成功建立以外周血促炎因子IL-6、TNF-α和IL-1β升高为特征的慢性疲劳综合征小鼠模型,而在氧浓度为15%环境中暴露7天(1小时/天)有助于慢性疲劳综合征小鼠外周血促炎因子IL-6恢复到正常水平.
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色素沉着绒毛结节性滑膜炎病因学研究进展
色素沉着绒毛结节性滑膜炎(pigmented villonodular synovitis,PVNS)或肌腱、腱鞘滑膜巨细胞瘤(Tenosynovial giant cell tumor,TGCT)是一组原因不明的发生于关节、滑囊、腱鞘等组织的良性增殖性、破坏性滑膜肿瘤样疾病[1].本病多发生于儿童和青壮年,80%发生在20~40岁之间,发生率无明显性别差异.国外报道本病的发病率为1.8/106,国内无具体统计数字.本病好发于大关节,尤其是膝关节,肩、肘、踝关节也可发生,其他关节如指关节、距舟关节、颞下颌关节、脊椎小关节等也有病例报道.
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胫骨平台倾斜角及其与前交叉韧带损伤相关性研究进展
在诸多膝关节解剖结构因素中,股胫关节面的解剖特点是影响膝关节运动和前交叉韧带负荷的重要因素,其中胫骨平台倾斜角和前交叉韧带损伤存在密切关系,虽然二者是否存在相关性还存在争议,但胫骨平台倾斜角等股胫关节解剖形态对前交叉韧带损伤影响的研究已逐渐成为焦点[1-6].本文综述了近年来胫骨平台倾斜角与前交叉韧带损伤相关性的研究,以期找出二者之间的内在规律,为前交叉韧带损伤预防提供依据.
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运动对巨噬细胞抗病毒能力的影响研究进展
运动增强或降低机体免疫功能与运动频率、持续时间和运动强度有关.规律性的适度身体活动可以提高机体免疫机能,降低感染风险,而长时间大强度运动则使疾病感染几率增加,这可能与巨噬细胞功能改变有关.本文拟将国内外有关运动与巨噬细胞关系的研究加以梳理,试图了解运动对巨噬细胞抗病毒能力的影响,并探讨运动改变巨噬细胞抗病毒能力的影响因素及可能机制,以加深对运动与免疫系统关系的认识,为运动训练实践提供有价值的参考.
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运动与免疫细胞凋亡及其机制研究现状
采用文献资料法就不同运动形式对免疫细胞凋亡的影响及运动诱导免疫细胞凋亡的机制进行梳理.研究认为,一次性大强度运动使免疫细胞凋亡增加,运动强度越大,运动后恢复速度越慢;长时间大强度运动持续时间越长,运动强度越大,免疫细胞凋亡越显著,恢复越慢;适度运动对免疫细胞凋亡影响不大,甚至能抑制免疫细胞凋亡,能提高机体免疫力;三条经典凋亡途径(死亡受体途径、线粒体凋亡途径、内质网凋亡途径)都参与了运动诱导的免疫细胞凋亡过程,这三条途径可能是运动诱导免疫细胞凋亡的主要机制.
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中国优秀蹦床运动员神经生物学特征研究
目的:探索我国优秀蹦床运动员备战北京奥运会期间的大脑机能状态与大脑中枢神经递质变化规律.方法:从2007年10月至2008年7月,采用脑电图(EEG)及脑波超慢涨落(SET)技术,动态测试分析中国蹦床队10名主力运动员的大脑唤醒水平值和大脑能量比值.结果与结论:(1)在表象自选动作时,蹦床运动员的大脑唤醒水平值和大脑能量比值略高于表象规定动作时;4次检测值在一定范围内波动,提示运动员在不同训练阶段,大脑承受的训练负荷不一.(2)中枢神经递质多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、抑制介质(INH)及兴奋介质(EXC)的第3次测试值低,而全脑协同参数的第4次测试值低.(3)DA与表象自选动作时的大脑能量比值有相关性,ACh与表象自选动作时的大脑唤醒水平值有相关性,5-HT和乙酰胆碱(ACh)与大脑协同参数高度相关.
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60-69岁老年人腰椎椎间隙高度与慢性腰痛的相关性研究
目的:分析老年人腰椎椎间隙高度与慢性腰痛的相关性.方法:应用整群抽样的方法在浙江省丽水市抽取60-69岁老年人群.通过现场调查收集资料,资料内容包括慢性腰痛的患病状况,同时对研究人群进行腰、骶部骨性结构X线摄片与测量.结果:老年人中,无慢性腰痛与患慢性腰痛人群腰椎的椎间隙高度测试值、椎间隙高度比值均无显著差异,而老年人中,慢性腰痛人群Oswestry功能障碍指数与其L2-L3节段前缘、L5-S1节段中缘的椎间隙高度、L5-S1椎间隙高度比值呈显著相关.结论:60-69岁老年人腰椎的椎间隙高度与慢性腰痛导致的功能障碍存在相关.
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评价忽视与评价重视对运动员自我控制损耗的影响
通过两个实验检验了评价忽视与评价重视两种情绪调节策略对运动员自控损耗的影响.36名足球专项大学生参与了实验1,17名网球、3名羽毛球以及13名乒乓球专项大学生参与了实验2,他们被随机分配到评价忽视、评价重视以及控制组中.所有参与者先完成8分30秒的情绪控制任务,然后实验1的参与者完成Stroop任务,实验2的参与者完成Visual-CCPT任务.结果发现,评价重视组在Stroop不一致任务中的错误数显著高于评价忽视组,评价重视组在Visual-CCPT任务中的虚报数显著高于简单观看组及评价忽视组.这提示,运动员采取一定的认知调整策略对消极情绪进行评价忽视,具有重要的实践意义.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |