中国运动医学杂志
Chinese Journal of Sports Medicine 중국운동의학잡지
- 主管单位： 国家体育总局
- 主办单位： 中国体育科学学会
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6710
- 国内刊号： 11-1298/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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前交叉韧带重建术前后股骨外旋角度变化的核磁测量
目的:通过对前交叉韧带(aterior cruciate ligament,ACL)断裂患者以及未断裂人群的膝关节股骨外旋角度(femur tibia angle,FTA)及胫骨结节到滑车沟距离(tibial tubercle to trochlear Groove,TT-TG)进行核磁测量,研究ACL断裂患者胫骨与股骨相对旋转角度的变化,分析探讨其与髌股关节软骨损伤变化的关系.方法:本研究选取50例膝关节ACL断裂患者作为研究组,50例ACL未断裂人群作为对照组进行核磁测量,测量的参数包括:FTA、TT-TG.ACL断裂患者在接受ACL重建术前与术后分别进行测量记录.对结果进行方差分析和t检验.结果:核磁测量结果显示ACL断裂患者重建术前FTA平均6.5°±6.1°,重建术后FTA平均6.0°±5.6°,均明显大于对照组的3.6°±4.9° (P=0.0003,P=0.033),但是FTA在重建术前与术后没有明显变化.ACL断裂患者重建术前的TT-TG平均为6.4 mm±3.3 mm,重建术后为6.9 mm±4.0 mm,对照组为6.3 mm±3.6 mm,三组数据之间对比没有明显差异(P=0.678).此外,所有ACL断裂患者均接受了重建术后的关节镜二次探查,发现髌股关节软骨损伤Outerbridge分级加重的患者有26例,未加重24例,这两组患者的FTA、TT-TG结果均无明显差别.结论:ACL重建术后患者在伸膝0度位的静态股骨外旋角度并不能完全恢复到正常膝关节的水平.ACL重建术后髌股关节软骨损伤加重是由多因素导致的,结合ACL重建术后再次关节镜检的结果,未发现髌股关节软骨损伤Outerbridge分级增加与ACL重建术后股骨相对胫骨外旋角度的增加有显著相关性.另外,ACL重建术后股骨外旋角度大于正常膝关节并不能提示ACL再断裂.
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自体胫骨带骨膜骨移植治疗距骨内侧骨软骨损伤
目的:探讨经内踝截骨、胫骨带骨膜骨移植治疗距骨内侧骨软骨损伤的临床疗效.方法:总结第三军医大学西南医院2014年1月至2015年8月,采用内踝截骨、病灶清理、胫骨带骨膜骨移植治疗距骨内侧骨软骨损伤28例.术中经内踝截骨,显露内侧距骨顶,清理碎裂软骨,去除病灶及囊肿,自同侧胫骨钻取带骨膜骨柱,采取打压固定技术将骨柱植入受区钻好的孔中,固定内踝截骨块.观察患者术前术后踝关节X线片、MRI,在PACS系统测量比较距骨骨软骨损伤水肿区域的左右径、前后径及深度变化,比较术前及术后末次随访时美国足踝外科协会(AOFAS)踝与后足评分.结果:本组共23例患者获终随访,随访时间15个月(10～ 28月),X线片证实术后平均1 1周(9～14周)内踝截骨端愈合,MRI检查显示患者术后病灶骨髓水肿区域较术前明显减小,差异具有统计学意义(P＜0.01),1例患者形成软骨组织稍高于周围关节软骨,2例患者软骨下骨囊肿未完全消失,6例取内固定时行关节镜检,其中5例移植物与周围关节软骨愈合良好,表面被软骨样组织覆盖,其色泽、光滑度等与周围软骨面差异较小,患者AOFAS踝与后足评分均较术前明显改善(P＜0.05),随访期间未见供区疼痛、伤口感染、内固定失效等并发症.结论:对于Ⅲ～Ⅴ期距骨骨软骨损伤,经内踝截骨、病灶清理、胫骨带骨膜骨移植可修复软骨缺损,减轻疼痛,改善关节功能,是一种有效的治疗方法.
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有氧运动对糖尿病前期人群血浆代谢物的影响
目的:探讨有氧运动对糖尿病前期(PDM)人群血浆代谢物的影响.方法:选择25名PDM受试者,以及与之年龄、性别匹配的血糖正常和新发2型糖尿病(T2DM)受试者各10名.对PDM受试者分别进行为期12周的健康教育(n=12)和有氧运动干预(n=13),有氧运动干预方案:40％～60％储备摄氧量,每周3次,每次50分钟.采用液相色谱质谱(LC-MS)技术分析血浆代谢产物谱,通过主成分分析法研究不同血糖受试者之间、有氧运动干预前后PDM受试者血浆代谢产物谱的差异.结果:与干预前相比,运动组PDM受试者在干预后的体脂百分比、餐后2小时血糖、低密度脂蛋白胆固醇均明显降低(平均下降4.6％、16.22％和9.27％).比较运动前后PDM受试者的血浆代谢物,发现31种差异性代谢物,其中磷脂酰胆碱、溶血磷脂胆碱、鞘磷脂、甜菜碱等25种代谢物含量上调,油酸、胞嘧啶等6种代谢物下调.结论:有氧运动对PDM患者血浆代谢物调节作用显著,磷脂酰胆碱、溶血磷脂胆碱、鞘磷脂和油酸等物质可能是有氧运动改善PDM患者糖脂代谢的潜在生物学标志性.这些发现可帮助我们更好的理解有氧运动预防T2DM的作用机制.
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疲劳对跳下和突然变向的生物力学影响
目的:通过受控实验的方法,揭示疲劳对前交叉韧带损伤风险因素的影响机理.方法:32名男性受试者参与本次实验.其中,16名受试者在疲劳条件下完成跳下及突然变向实验任务,另外16名受试者在非疲劳条件下完成相同的实验任务.实验考察的因变量包括在落地初始、双腿支撑和单腿支撑等关键时间点上的下肢关节运动学指标和动力学指标.结果:在疲劳条件下,受试者在落地初始阶段的支撑腿膝屈曲角和膝旋内力矩均比非疲劳条件下明显增大;而在双腿支撑阶段,膝屈曲角峰值、膝内旋角峰值和膝旋内力矩峰值均比非疲劳条件下明显增大;后在单腿支撑阶段,膝屈曲角峰值和膝屈曲力矩峰值均比非疲劳条件下明显增大.结论:在疲劳条件下,受试者执行跳下实验任务时,通过增加落地时的支撑腿膝屈曲角来减小地面冲击,降低前交叉韧带损伤的风险;但是支撑腿膝旋转角的增大会抵消这一效果.
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年龄、步速和下肢形态对4～6岁幼儿步态的影响
目的:探讨年龄、步速和下肢形态对4～6岁幼儿步态的影响,为幼儿步态的评估以及助行机器人的设计提供理论参考.方法:选取4岁、5岁以及6岁幼儿,共157名受试者.采用三维拍摄技术采集幼儿的步态参数,同时测量幼儿的形态指标(包括下肢长A、小腿长、大腿围、骨盆宽、转子间宽、足长、足围及足宽).采用方差分析比较不同年龄与性别幼儿之间的步态差异,采用回归分析研究步速与其他步态参数之间的关系,采用典型相关分析研究幼儿步态发展与形态发育之间的关系.结果:(1)6岁幼儿的步态周期、步长以及步速显著高于4岁与5岁幼儿(P＜0.05),6岁幼儿的摆动相百分比显著高于4岁幼儿(P＜0.05),而6岁幼儿的支撑相百分比与步频显著低于4岁幼儿(P＜0.05).(2)随着步速的增加,幼儿的步长、步频以及摆动相百分比呈线性增大,步态周期、双支撑相百分比以及支撑相百分比均呈线性减小.(3)4～6岁幼儿的下肢长A、小腿长及转子间宽与步长之间存在显著相关.结论:对于4～6岁幼儿,随年龄增长其步态不断发展,表现为步长、步速、步态周期以及摆动相百分比不断增大,步频与支撑相百分比减小;步速与步长、步频以及步态周期等步态参数之间存在显著相关;下肢长、小腿长和转子间宽度是影响步长的主要因素.
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AMPKα2在高强度间歇运动激活小鼠骨骼肌细胞自噬过程中的作用
目的:探讨6周高强度间歇运动(high-intensity interval training,HIIT)对小鼠体成分和骨骼肌自噬活性的影响,以及AMPKα2在运动影响小鼠体成分和运动调节小鼠骨骼肌自噬过程中的作用.方法:4周龄C57BL/6雄性小鼠36只,其中包括AMPKα2+/+,AMPKα2+/-,AMPKα2-/-三种基因型小鼠各12只,各基因型小鼠随机分为安静对照组(Control组)和高强度间歇运动组(HIIT组),每组6只.各运动组小鼠给予6周HIIT干预,HIIT包括2分钟85％ VO2max强度与1分钟50％ VO2max强度的跑台运动交替进行12个循环,1次/天,5次/周.6周运动干预结束后对各组小鼠分别进行体重、身体质量指数(BMI)、总体液量、体脂含量等身体指标测定;采用Western blot法检测小鼠骨骼肌组织AMPKα2,pAMPK-Thr172,LC3Ⅱ/Ⅰ,Beclin1及p62蛋白表达水平.结果:(1)与Control组同基因型小鼠相比,运动开始前各组小鼠体重无显著差异,运动结束后,HIIT组小鼠体重较安静对照组小鼠显著降低(P＜0.05);HIIT组中,AMPKα2+/+和AMPKα2+/-小鼠的BMI水平显著下降(P＜0.01或P＜0.05),而AMPKα2-/-小鼠与Control组相比BMI水平无明显变化(P＞0.05);三种基因型小鼠总体液量均无显著性差异(P＞0.05);HIIT组小鼠中,AMPKα2+/+和AMPKα2-/-小鼠体脂含量下降显著(P＜0.05),AMPKα2-/-小鼠体脂含量下降但无显著性(P＞0.05);(2) HIIT干预后AMPK+/+和AMPK-/-小鼠骨骼肌组织较安静对照组pAMPK-Thr172,LC3Ⅱ/Ⅰ,Beclin1表达上调而p62表达下降(P＜0.05),而在AMPK-/-小鼠上述蛋白表达变化无显著性.结论:HIIT通过提高骨骼肌组织AMPKα2磷酸化水平有效降低小鼠体重、体脂含量和BMI等健康指标,并显著增加骨骼肌细胞自噬活性.
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高强度间歇训练对大鼠心肌线粒体呼吸链复合体活性的影响
目的:探讨长期高强度间歇训练(HIIT)诱导大鼠心肌肥大过程中心功能以及线粒体呼吸链活性的变化.方法:将90只健康Wistar大鼠随机分为HIIT组、持续中等强度训练(MICT)组和安静对照组(RC),每组按照观察时间点(2周、6周和10周)再分为3个亚组,共9组,每组10只.实验结束后利用超声心动图检测大鼠心功能,称量体重和心脏重量,心肌匀浆后用差速离心法提取心肌线粒体,分别测定心肌和线粒体柠檬酸合酶(CS)活性、呼吸链复合体Ⅰ～Ⅳ(C Ⅰ～Ⅳ)活性以及心肌过氧化物酶体增生物激活受体1 α(PGC-1α)、α-肌球蛋白重链(α-MHC)、β-MHC、心钠素(ANF)和脑钠素(BNP)蛋白表达量.结果:HIIT组、MICT组大鼠分别于第2～10周和第10周出现心肌肥大.第2周和10周时,各组心功能、呼吸链复合体活性以及各蛋白表达量均无显著性差异(P＞0.05).第6周时,HIIT组左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)、心肌α-MHC蛋白表达量以及呼吸链复合体CⅠ、CⅢ、CⅣ活性低于RC组和MICT组(P＜0.05),心肌β-MHC和BNP表达量则高于RC组和MICT组(P＜0.05).结论:长期HIIT(而非MICT)能够诱导大鼠暂时性病理性心肌肥大以及心功能下降,其机制可能与心肌线粒体呼吸链复合体活性下调有关.
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有氧运动与复合多糖干预对高脂膳食诱导肥胖大鼠肠道菌群的影响
目的:观察分析有氧运动、复合多糖灌胃、有氧运动与复合多糖联合干预等三种不同方式对高脂膳食诱导肥胖大鼠肠道菌群的影响.方法:采用4周高脂饲料喂养建立大鼠肥胖模型,而后分别采用有氧运动、复合多糖干预、有氧运动与复合多糖联合干预等三种方式对动物进行干预,利用16S rDNA测序分析比较干预前、后大鼠肠道菌群组成的变化.结果:①与对照组相比,高脂膳食诱导肥胖大鼠肠道内瘤胃球菌科(Ruminococcaceae)显著增加,苏黎世杆菌科(Turicibacteraceae)显著降低(P＜0.05);双歧杆菌属(Bifidobaeterium)、苏黎世杆菌属(Turieibaeter)显著下降(P＜0.05,P＜0.01);布氏瘤胃球菌(Ruminococcaceae bromii)显著增加(P＜0.05).②与肥胖对照组相比,有氧运动干预使高脂膳食诱导肥胖大鼠肠道内双歧杆菌科(Bifidobacteriaceae)显著增加(P＜0.05),螺杆菌科(Helicobacteraceae)、瘤胃球菌科(Ruminococcaceae)显著降低(P＜0.05);双歧杆菌属(Bifidobacterium)、阿克曼氏菌属(Akkemansia)均显著增加(P＜0.01),嗜黏蛋白阿克曼氏菌(Akkermansia mucinphila)、粪便普雷沃氏菌(Prevetella copri)数量显著增加(P＜0.05).③与肥胖对照组相比,复合多糖干预使高脂膳食诱导肥胖大鼠肠道内双歧杆菌科(Bifidobacteriaceae)、苏黎世杆菌科(Turicibacteraceae)显著增加(P＜0.05),脱硫弧菌科(Desulforibrionaceae)、螺杆菌科(Helicobacteraceae)、瘤胃球菌科(Ruminococcaceae)显著降低(P＜0.05);双歧杆菌属(Bifidobacterium)、别样棒菌属(Allobaculum)、苏黎世杆菌属(Turicibacter)显著增加(P＜0.01,P＜0.05);布氏瘤胃球菌(Ruminococcaceae bromii)显著减少(P＜0.05).与肥胖对照组相比,有氧运动与复合多糖联合干预使高脂膳食诱导肥胖大鼠肠道内双歧杆菌科(Bifidobacteriaceae)显著增加(P＜0.05).别样棒菌属(Allobaculum)、布劳特氏菌属(Blautia)显著增加(P＜0.01).结论:高脂膳食诱导肥胖大鼠肠道菌群中与肥胖直接相关的布氏瘤胃球菌(Ruminococcaceae bromii)比例显著增加;有氧运动干预、复合多糖干预与有氧运动及复合多糖联合干预均可优化调节肠道菌群组成,不同干预方式对肠道菌群结构组成的影响存在明显差异.
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有氧运动联合Ala-Gln对2型糖尿病的干预作用及其机制
目的:探讨有氧运动或/和Ala-Gln对2型糖尿病(T2DM)的干预作用、交互作用及其生化机制.方法:将SD大鼠在喂饲高脂膳食的基础上腹腔注射小剂量的STZ复制T2DM大鼠模型后,对T2DM大鼠进行8周的运动训练和/或补充Ala-Gln,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、C肽和胰高糖素样肽-1(GLP-1)含量.结果:(1)与正常大鼠相比,2型糖尿病鼠FBG含量和HOMA-IR显著升高(P＜0.05),血清C肽和GLP-1含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01).(2)有氧运动使FBG含量和HOMA-IR极显著降低(P＜0.01),血清C肽含量极显著升高(P＜0.01);补充Ala-Gln使FBG含量显著降低(P＜0.05),血清INS、C肽和GLP-1含量显著升高(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05);有氧运动联合Ala-Gln对降低FBG含量和HOMA-IR以及升高血清C肽和GLP-l含量均无显著性的交互作用(P＞0.05),但对升高血清INS含量具有显著性的交互作用(P＜0.05).结论:有氧运动或补充Ala-Gln通过促进胰岛素的分泌降低T2DM大鼠的血糖水平,且有氧运动联合补充Ala-Gln对促进T2DM胰岛素的分泌具有协同效应.
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线粒体非折叠蛋白反应对运动性骨骼肌代谢稳态的调节作用
线粒体非折叠蛋白反应(UPRmt)是一种适应性应激反应通路,在运动性骨骼肌代谢稳态中起重要作用.UPRmt在运动、组织缺氧、氧化应激、禁食、钙离子稳态失衡和肌肉收缩刺激等能量应激下,将线粒体基质积累或产生的大量未折叠或错误折叠的蛋白质,通过上调核基因编码的线粒体分子伴侣热激蛋白60(HSP60)、热激蛋白70(HSP70)的表达,帮助发生错误折叠的蛋白恢复正常蛋白构象及协助新合成的蛋白发生正确折叠,将信号从线粒体转导至细胞核,此过程有助于维持线粒体内蛋白质的动态平衡和细胞存活,从而保证线粒体蛋白组的佳质量和功能,维持线粒体功能完整,保证骨骼肌代谢稳态.运动训练可通过UPRmt使线粒体网络结构功能重塑,也可使线粒体蛋白的质量控制稳定,进一步巩固和优化线粒体功能,维持骨骼肌质量和功能完整性,从而稳定骨骼肌代谢功能的稳态,同时还能有效防治神经退行性疾病、肌肉功能异常、肥胖和Ⅱ型糖尿病等代谢疾病的发生,也为线粒体等相关疾病的病理机制及防治措施提供新的理论依据.
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骨骼肌线粒体运动适应的分子机制
运动训练可对骨骼肌产生深刻影响,长期反复刺激可使骨骼肌发生适应性改变.而骨骼肌线粒体作为骨骼肌的动力来源,为骨骼肌行使正常功能提供保障,其对运动产生的适应性变化表现为:适宜的运动可促进骨骼肌线粒体生物合成,加速受损或老化线粒体的降解,改变线粒体动力学,重构线粒体网络.对骨骼肌线粒体运动适应机制的研究表明,运动可通过调控过氧化物酶体增殖因子激活受体共激活因子-1α(PGC-1α)、有丝分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)等因子及其相关信号通路促进线粒体生物合成;运动还可通过影响线粒体融合蛋白、分裂蛋白及AMPK的表达,促进线粒体自噬,以清除损伤或老化的线粒体.通过线粒体新生与损伤线粒体降解,可使线粒体功能增强,线粒体网络结构重构,从而满足运动需求.
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髋臼盂唇重建研究进展
髋臼盂唇是附着在骨性髋臼缘的三角形状的纤维软骨环,具有稳定关节和调节关节滑液平衡的功能.创伤、退变、发育不良和髋关节撞击综合征是造成髋臼盂唇损伤的主要原因.髋臼盂唇损伤后将改变髋关节的生物力学机制,引起关节不稳,增加关节应力,终导致骨性关节炎的发生.手术治疗是修复损伤髋臼盂唇的主要手段,术中应尽量修补和保留尽可能多的盂唇组织.当髋臼盂唇严重损伤或髋臼盂唇功能不良而无法进行缝合修复时,髋臼盂唇重建是另一种可选择的手术方式,以达到恢复髋臼盂唇解剖结构和生物力学功能的目的,避免髋臼盂唇切除后造成髋关节早期退变.髋臼盂唇重建是近年来新兴的手术方式,本文就其适应症、移植物的选择、手术技术和临床疗效等方面进行详细综述,以期进一步指导临床实践.
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身体锻炼认知效益的研究方法:现状、问题及解决策略
认知能力是衡量个体生存和发展能力的重要指标之一,随着身体锻炼健康效益研究的深入,其如何促进认知水平的提高、延缓认知老化的发生已成为锻炼心理学领域研究的热点问题之一.本文从常用研究设计、认知指标选择、研究工具发展及剂量效应研究入手,对身体锻炼认知效益的研究方法现状进行梳理,并针对研究中经常出现的认识或测量上的问题进行分析,给出相应对策.
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关于制定中国儿童青少年身体活动指南的思考
儿童青少年身体活动不足已成为一个全球性公共卫生问题,中国也不例外.虽然全民健身、健康中国等国家战略均强调促进儿童青少年的体育活动水平,但目前国内尚无权威统一的儿童青少年身体活动指南.权威的身体活动指南是在国家层面成功促进全民身体活动水平的一个基本、关键步骤.因此,本文探讨尽快制定和发布适合国情的中国儿童青少年身体活动指南的重要性和迫切性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
