中国运动医学杂志
Chinese Journal of Sports Medicine 중국운동의학잡지
- 主管单位： 国家体育总局
- 主办单位： 中国体育科学学会
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6710
- 国内刊号： 11-1298/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吸氧对大强度运动后自由基代谢、红细胞抗氧化系统的影响
目的:观察吸氧对大强度运动后自由基代谢、红细胞抗氧化系统的影响.20名男子受试者参加本实验.结果:(1)运动后即刻,70%O2吸氧组与不吸氧组的血清、红细胞中的MDA、血清中的SOD和GSH显著高于安静水平.(2)运动结束后30分钟,70%O2吸氧组的红细胞中的MDA显著低于不吸氧组.(3)运动结束后30分钟,70%O2吸氧组的血清SOD和血液、血清中的GSH显著高于不吸氧组.结果表明,运动后恢复期吸70%O2对运动造成的自由基损伤有明显的抑制作用,可加速运动后体内代谢产物自由基的清除及加快疲劳的消除.
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ApoE基因敲除鼠12周游泳运动前后纤溶激活功能的改变
目的:探讨ApoE在长期有氧运动中影响纤溶激活作用中的有关机制.方法:以ApoE基因敲除(ApoE-/-)鼠为实验组、以相同遗传背景的C57BL/6J鼠为对照组建立运动模型.结果:12周游泳后,对照组鼠TG(0.96+0.30 vs 0.54±0.070 mmol/L,P＜0.01)和PAI(0.92±0.07 vs 0.80±0.09AU/ml,P＜0.05)降低,tPA升高(0.60±0.12 vs 1.04±0.23 IU/ml,P＜0.01);而ApoE-/-鼠的TG(1.28±0.34 vs 1.29±0.32 mmol/L,P＞0.05)和PAI(0.74±0.10 vs 0.79±0.04 AU/ml,P＞0.05)均没有显著变化,tPA(0.71±0.15 vs 0.97±0.17 IU/ml,P＜0.01)升高.结论:长期有氧运动使对照小鼠纤溶激活作用明显改善,其机制与TG和含ApoE脂蛋白水平降低导致LRP清除tPA-PAI作用加强、PAI抑制作用减弱及tPA合成水平增加有关.ApoE-/-鼠运动后,PAI水平稳定而tPA活性增加,提示tPA合成作用增强.
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有氧运动训练对大鼠下丘脑食欲调节肽的影响
为探讨有氧运动训练对大鼠下丘脑食欲调节肽的影响,实验选用Wistar雄性成年大鼠36只,体重195g+10g,随机分为正常对照组和运动组.运动组每天游泳60分钟,每周6天,连续训练6周.记录实验开始及结束时动物体重.测定内脏附睾脂肪垫、血Leptin及下丘脑NPY、GAL、CCK、BN水平和下丘脑弓状核NPY基因表达的非同位素原位分子杂交结果.结果表明:有氧运动可导致内脏附睾脂肪垫降低、体重减轻.这可能是长期有氧运动升高血浆Leptin水平,Leptin作用于下丘脑,抑制下丘脑NPY的基因表达,调控NPY的转录水平,从而使下丘脑NPY蛋白合成减少,机体产热增加,能量消耗增多.另外,长期有氧运动后下丘脑饱食因子CCK水平显著增加.食欲调节因子综合作用的结果,可能是长期有氧运动内脏脂肪垫降低、体重减轻的重要原因.
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有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中SR-B1基因及蛋白表达的影响
为研究有氧运动和低脂膳食抑制动脉粥样硬化斑块形成的可能机制,本研究探讨了10周有氧运动和低脂膳食对ApoE基因缺陷小鼠主动脉动脉粥样硬化斑块面积及肝脏SR-BlmRNA和蛋白水平的影响.结果表明有氧运动和/或低脂膳食增加ApoE基因缺陷小鼠肝脏SR-BI基因及蛋白的表达水平.肝脏SR-B1mRNA水平与动脉粥样硬化斑块间存在负相关关系的趋势(相关系数r值为-0.814,显著性检验P值为0.062),而且SR-B1蛋白水平与动脉粥样硬化斑块间也存在负相关关系(相关系数r值为-0.871,显著性检验的P值为0.014).结果提示在动脉粥样硬化斑块形成过程中,有氧运动和低脂膳食引起的SR-B1基因及蛋白表达水平的增加可能是二者具有抗动脉粥样硬化斑块发生作用的潜在机制.
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力竭性运动前后的脉图观察研究
对37名男性志愿者进行力竭性运动前后生理、生化指标的变化进行测定,并同步对其桡动脉脉图进行检测记录.结果显示:在力竭性运动后DBP、LDH、CK变化显著(与运动前比较均P＜0.01);脉图波形变化表现为,主波宽度增加,降中峡降低,波形面积减小;脉图指标h4/h1、w/t、S、t1/t较运动前均有显著变化(均P＜0.001);脉图生物龄比运动前平均增大14.96岁.结果表明,力竭性运动前后,脉图指标与生化指标均有显著变化,通过对运动脉图的观察研究,可以尝试建立一种无创的机能评价方法.
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不同强度运动对去卵巢大鼠股骨下端松质骨影响的扫描电镜观察
以成年大鼠去卵巢建立骨质疏松模型,利用扫描电镜观察了8周的中等强度和大强度跑台运动对去卵巢大鼠股骨下端松质骨超微形态结构的影响.结果:大鼠去卵巢后两种强度的运动均比非运动组大鼠骨小梁数目增多,以中等强度运动更明显;骨小梁厚度增加,以大强度组更明显,大强度组骨小梁发生片层状改变.中等强度运动组骨吸收面积减小,骨小梁表面骨胶原纤维排列更整齐.大强度组裂纹及微骨折增多.结论:中等强度运动对去卵巢大鼠股骨下端松质骨超微结构产生了更好的作用.
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70%VO2max疲劳运动和口服不饱和脂肪酸对血清雄激素的影响
目的和方法:以8名健康男性受试者为实验对象,以中等强度(70%VO2max)跑台耐力运动至疲劳为运动模型,观察中等强度一次长时间疲劳性运动对雄激素分泌活动的影响,并探讨口服不饱和脂肪酸对疲劳运动时血清雄激素水平的影响.结果:一次长时间疲劳性运动后,血清总睾酮(total testosterone,TT)和游离睾酮(free testosterone,FT)水平明显下降;服用亚油酸(linoleicacid,LA)运动至疲劳后,FT水平增加,较未服用LA组FT水平有显著性差异.结论:一次长时间疲劳运动导致雄激素水平及其生物活性的降低,而不饱和脂肪酸可能影响血清中FT水平.不饱和脂肪酸可能通过改变运动后内源性雄激素的分布状态,改变疲劳运动后低水平的雄激素活性状态,对机体运动能力的提高和疲劳的恢复具有生理学的意义.
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服用壳聚糖对运动员免疫系统的影响
分别采用定量负荷前一次大剂量和长期小剂量方式,观察口服壳聚糖对运动员免疫系统的影响.结果表明:(1)定量负荷前一次大剂量服用壳聚糖,对红细胞免疫粘附功能无明显影响.(2)长期小剂量服用壳聚糖,红细胞C3b受体免疫粘附功能降低,而免疫复合物的粘附功能增强.(3)服用壳聚糖后安静状态下自然杀伤细胞活性缓慢增强.(4)服用壳聚糖对血清免疫球蛋白(IgG、IgA和IgM)含量无明显影响.
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运动锻炼对Ⅱ型糖尿病患者血脂与体质指标的影响
目的:观察长期定量运动对Ⅱ型糖尿病患者血脂水平、体质指标的影响.方法:对上海市某社区35～74岁常驻居民进行入户问卷调查,同时对该社区有糖尿病高危因素的人群进行静脉血糖检测,筛选出Ⅱ型糖尿病患者,经心电图、尿常规、眼科等检查排除运动禁忌症,后有27名糖尿病患者参与了为期1年的运动干预治疗.结果:1年运动治疗后Ⅱ型糖尿病患者的甘油三酯和胆固醇水平降低明显(P＜0.05),HDL-ch虽有所升高,但差异不显著(P＞0.05).患者的体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和血压在运动干预前大于正常值,1年运动干预后都有显著下降(P＜0.05),同时肺活量、握力和坐位体前屈3个体质指标在1年干预后都有显著提高.结论:运动能有效降低Ⅱ型糖尿病患者的血脂水平,减轻体重,降低血压,同时增强患者的体质,对预防糖尿病并发症的发生有重要作用.
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吸氧对大强度运动后红细胞形态、血液流变特性的影响
目的:观察吸氧对大强度运动后红细胞形态、血液流变特性变化的影响.方法:7名男子采用功率自行车进行递增负荷运动,并在安静时,运动后3、15、30分钟测定全血粘度(BV)、血浆粘度(PV)、血细胞集聚指数(RCA)、红细胞变形指数(TK)、红细胞压积(Hct)及红细胞形态等指标.同时比较各指标在恢复期吸氧与吸空气条件下的变化.结果:(1)在安静时吸氧与吸空气条件下,血流变各指标相比较无显著性差异;运动后3、15、30分钟,吸空气条件下血流变指标PV、RCA、TK、Hct及第15分钟心率(HR)明显高于吸氧条件.(2)运动后3、15、30分钟,吸空气条件下红细胞形态与吸氧相比较明显不同;吸氧条件下第30分钟变形的红细胞已恢复到安静时形态.以上结果表明,运动后恢复期吸70%O2,能够加快血流变各指标、红细胞形态的恢复,可能是运动后疲劳消除的重要方法之一.
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不同运动负荷对大鼠cNOS和iNOS活性的影响及其机理探讨
方法:40只SD大鼠,随机分为对照组、45min训练组、90min训练组、150min训练组和急性力竭组,进行无负重游泳训练8周,每周6次.测定大鼠胸主动脉构建型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及腹腔巨噬细胞iNOS的活性和血液中NO、CD4+/CD8+的变化.结果:90min训练组、150min训练组胸主动脉cNOS活性显著上升,与之相对应的血浆NO的水平也显著上升(P＜0.05).急性力竭组胸主动脉iNOS水平显著上升(P＜0.05).150min训练组及力竭运动组腹腔巨噬细胞iNOS与对照组相比显著上升(P＜0.05).血液CD4+/CDs+的比值在90min训练组、150rmin训练组均显著上升(P＜0.05),而在急性力竭组则显著下降.结论:(1)适量的运动训练可引起胸主动脉cNOS活性增强,可能是适量运动改善心血管功能的机制之一.(2)适量的运动训练可以引起腹腔巨噬细胞iNOS活性适度增加,增强机体的非特异性免疫力.而力竭运动引起的腹腔巨噬细胞iNOS的活性的过度增强,则可能与大强度运动引起的细胞免疫抑制有关.
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月经初潮早晚对女大学生骨骼生长发育与骨量的影响
目的:探讨月经初潮早晚对女大学生骨骼生长发育与骨量的影响.方法:以55名女大学生为研究对象,测量身高、骨密度(BMD)、骨宽等指标.结果:月经初潮早晚对身高、尺骨宽、桡骨宽影响较小,而尺骨BMD、桡骨BMD随着月经初潮年龄的逐渐增长大致呈依次递减的规律,并且组间比较呈显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:月经初潮早晚对女大学生骨骼发育与骨量有一定的影响,表现为月经初潮早的学生比月经初潮晚的学生骨形成活动更活跃,积累了更多的骨矿物质,这主要是由于月经初潮早晚对女性体内性激素水平有影响,而性激素水平又直接影响骨代谢活动.
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前交叉韧带断裂继发软骨损伤的临床研究
目的:研究前交叉韧带(ACL)断裂与关节软骨损伤的关系,初步探讨其损伤机制.方法:回顾研究了1984年12月～1999年12月收治的ACL断裂的419例患者软骨损伤的发生率、部位及程度.结果:软骨损伤率随时间推移而增加,伤后1年内从急性期的20.7%显著提高到亚慢性期的57.2%(P＜0.001),而慢性期较亚慢性期损伤率亦有所提高,但差异不显著(P＞0.05).非运动员与运动员均表现了相同的变化.各个部位的软骨损伤的发生率都逐渐提高,但内髁与外髁的损伤率在各个时期都高于其他部位.在急性期,外髁的损伤率为14.1%,显著高于内髁的5.2%(P＜0.05),但随时间增加这种趋势逐渐改变,内髁损伤率显著增加,由急性期的5.2%增至亚慢性期的24.7%(P＜0.001),慢性期又增至38.1%(P＜0.05),而外髁损伤率基本处于较稳定状态.软骨损伤程度亦随病程延长而加重.结论:ACL断裂后可继发关节软骨损害,并随时间推移而加重.ACL损伤后关节软骨的损害在伤后1年内就已很严重.ACL原始损伤时更多的是直接暴力造成外侧结构损伤,而损伤后则主要因膝关节不稳而继发内侧结构损害.
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过度运动训练对大鼠血小板聚集功能及血浆TXB2、6-ket0-PGF1α浓度的影响
为探讨过度运动训练对运动能力的影响,以大鼠为实验对象,以游泳作为运动方式,并给予各组不同运动量训练8周,于训练前后测定血小板聚集功能及血浆TXB2、6-keto-PGF1α浓度.结果表明,过度运动训练组血小板聚集功能、血浆TXB2浓度较其他组明显增高(P＜0.05,P＜0.01),同时6-keto-PGF1α浓度明显降低(P＜0.01).提示上述改变可能是运动能力和抗疲劳能力下降的原因之一.
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应用美拉托宁治疗赛前紧张综合征58例初步观察
部分运动员在比赛前因主观或客观因素对大脑皮层的刺激,神经系统的兴奋性过高,从而导致心理和生理某些机能暂时性的失调,出现极度紧张、不安、焦虑等一系列赛前焦虑症候[1,2].临床表现有失眠、疲倦、食欲不振、尿频、注意力不集中等,女队员还可能出现月经量增加、行经期延长等.客观检查发现,运动员安静心率加快,血压上升.这些症状往往越临近比赛越加明显.
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补充谷氨酰胺对力竭性游泳大鼠肝脏MDA、GSH、SOD含量的影响
目的:探讨补充外源性谷氨酰胺(Gln)对运动机体抗氧化能力的影响.方法:采用大鼠力竭性游泳运动方式,通过补充Gln对比实验,观察力竭运动后18小时大鼠肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化.结果:(1)肝组织MDA含量单纯运动组显著高于安静对照组(P＜0.01),补充Gln运动组变化不明显,补充Gln运动组显著低于单纯运动组(P＜0.01).(2)单纯运动组肝组织GSH含量显著低于安静对照组(P＜0.01),补充Gln运动组显著高于单纯运动组(P＜0.05).(3)肝组织SOD活力:单纯运动组显著高于安静对照组(P＜0.05),补充Gln运动组变化不明显,补充Gln运动组显著低于单纯运动组(P＜0.01).结论:补充外源性Gln有助于维持运动后肝组织中GSH水平,增强其抗氧化损伤能力,减轻肝组织中的脂质过氧化反应.
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补充肌酸对游泳大鼠骨骼肌代谢的影响
为探讨补充肌酸对提高大鼠运动能力的作用,观察了肌酸对游泳大鼠骨骼肌代谢的影响.本实验取雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、游泳对照组和游泳+补充肌酸组.两个游泳组每天游泳训练1h,9天后,游泳4h,测定血乳酸和尿素氮水平,测定骨骼肌乳酸、糖原和线粒体脂质过氧化物(LPO)水平、线粒体膜的流动性以及线粒体矿物元素钙(Ca)、镁(Mg)、钾(K)含量.结果显示:肌酸可抑制游泳运动后大鼠的血乳酸浓度、血清尿素氮、骨骼肌乳酸、线粒体LPO的升高幅度,抑制骨骼肌糖原、线粒体膜流动性和矿物质元素Ca、Mg、K含量的下降.以上结果表明,肌酸可改善运动后骨骼肌线粒体功能.
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老年Ⅱ型糖尿病患者运动疗法前后血β2微球蛋白的变化
目的:探讨运动疗法对老年Ⅱ型糖尿病患者肾脏功能的影响.方法:对26名老年Ⅱ型糖尿病患者实施运动疗法,1个月后抽血检测β2微球蛋白、肌酐、尿素氮.结果:实验组实施运动疗法1个月后,血β2微球蛋白由(2.56+1.76)mg/L下降为(1.89+0.58)mg/L,与治疗前比较显著降低(P＜0.05),有效率为80.8%;肌酐、尿素氮无明显变化(P＞0.05).结论:运动疗法能改善老年Ⅱ型糖尿病患者肾脏功能.
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局部注入甘丙肽对小鼠屈肌运动的抑制
目的:了解运动引致的血浆和神经末梢中甘丙肽浓度增高的生理意义及其作用位置.方法:电刺激小腿腹神经和注入N受体激动剂epibatidine引起小腿屈肌收缩时,观察甘丙肽对两种收缩运动的影响.结果:电刺激引起的收缩可被α-银蛇毒素或河豚毒所阻抑,也可被甘丙肽所抑制,甘丙肽拮抗剂M35可拮抗甘丙肽上述作用;epibatidine引起的收缩可被α-银蛇毒素所阻抑,不受河豚毒和甘丙肽的影响.结论:甘丙肽可抑制神经-肌肉接头前膜乙酰胆碱释放,抑制屈肌运动,从而有利于防止骨骼肌运动过度.
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补充支链氨基酸对运动大鼠心肌、骨骼肌代谢的影响
目的:探讨补充支链氨基酸(BCAA)对运动大鼠心肌、骨骼肌代谢的影响.方法:雄性Wistar鼠随机分为正常对照组、游泳对照组和BCAA游泳组,除BCAA游泳组饲料添加BCAA外,其余两组均摄食普通酪蛋白饲料.经3周游泳训练,测血乳酸和肿瘤坏死因子(TNF)水平,骨骼肌和心肌糖原含量,LDH及Ca2+-ATPase活性.结果:两游泳组大鼠心肌和骨骼肌LDH活性显著增强,血乳酸水平明显升高.与游泳对照组相比,BCAA游泳组骨骼肌和心肌Ca2+-ATPase活性均明显增强,血清TNF、心肌糖原增幅更明显,骨骼肌糖原含量减幅降低.结论:补充BCAA可能具有调节运动大鼠心肌、骨骼肌代谢作用.
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补充谷氨酰胺对急性运动大鼠血浆白细胞介素的影响
采用SD大鼠进行一次急性负重游泳运动,观察补充谷氨酰胺(Gln)对大鼠血浆白细胞介素的影响.结果:急性运动使大鼠血浆白细胞介素-1和白细胞介素-6较安静对照组明显增加(P<0.05),白细胞介素-2下降,但无显著性差异.补充Gln可使急性运动大鼠血浆白细胞介素-1进一步升高(P＜0.01),白细胞介素-6明显增加(P＜0.05),而较单纯运动组有下降趋势,但无显著性差异(P＞0.05).
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大鼠运动应激性胃溃疡的观察
对SD大鼠力竭性运动所致应激性胃溃疡进行了观察,并对其可能机制和防治措施进行了探讨.结果:大鼠力竭性游泳运动可导致胃粘膜产生应激性溃疡,运动后24小时溃疡消失.应激性溃疡的产生是由于攻击因子和防御因子失衡,尤其是防御因子的降低所致.复方丹参注射液对其具有防治作用.
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女子田径运动员免疫机能对模拟比赛的应答及恢复特征观察
观察了9名女子田径运动员免疫机能对模拟比赛的应答及恢复特征.结果显示,模拟比赛后即刻WBC计数及其亚类LYMPH、MID、GRAN较比赛前显著升高(P＜0.01);3小时后LYMPH、MID已基本恢复,而WBC仍高于赛前(P＜0.01),GRAN继续升高,达比赛前2.2倍(P<0.01).比赛后即刻和24小时后IgA均高于运动前(P＜0.05).C3、C4比赛前后均无显著变化.
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有氧运动、基因表达和慢性病
营养与体力活动两种环境因素与遗传因素相互作用,对人的健康和代谢产生重要影响[1].适量体力活动是保持健康的为重要的一种环境因素,缺乏体力活动将诱导慢性病的发生[2].研究数据表明,体力活动/运动可通过减少脂肪组织、改善脂类和碳水化合物(糖)代谢在维持能量平衡方面起重要作用,从而减少慢性病发生的多种危险因素[3-5].系统的体力活动可导致基因组的激活.运动适应可诱导基因的差异表达,这些基因可编码肌肉收缩元件、代谢通路、细胞器和膜的成分.
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中间丝蛋白与肌肉损伤
中间丝蛋白(intermediate filament protein)作为判定恶性肿瘤组织起源的重要指标,由于它的组织结构特异性,一经运用于运动医学领域,其作用便受到广泛关注.
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UCPs在肥胖防治中的作用研究进展
营养物质能量的吸收、储存和利用构成一个十分复杂的体内平衡系统,从而保持相对恒定的能量储备和体重.肥胖从根本上讲是能量相对摄入量与能量消耗间平衡失调的结果.造成机体能量失调的原因非常复杂.随着分子生物学技术的发展,目前已发现多个与肥胖相关的基因,其中UCPs家族的发现为肥胖机制的研究开辟了新的途径.
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等速肌力测试和训练技术在运动医学中的应用
等速肌力测试和训练技术(简称等速技术)应用于运动医学领域已有一定时期.采用等速肌力测试可对运动员的肌肉功能进行定量测试,为运动员的运动能力和运动创伤后的功能情况提供客观的评价指标;等速肌力训练对于增强运动员的肌肉力量、提高运动成绩,以及运动创伤后的肌肉功能的康复,不失为一种较为理想的训练方法.
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运动应激后热休克蛋白的表达及其意义
生物界广泛存在的热休克蛋白(heat shockprotein,HSP)及其特殊的抗损伤能力,已引起生命科学界的浓厚兴趣.对HSP的表达、调控、影响因素、功能及相关机制的基础研究以及结合各学科的应用基础及应用研究已有较多报道,但关于"运动与HSP'的研究在国外刚起步,且局限在运动后HSP表达这一现象的描述,而对运动后HSP表达改变的生理意义未作深入探讨.本文总结已有的相关研究,着重讨论运动后HSP表达及其意义,试图为运动与HSP研究提供一些思路.
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运动对骨力学性能的影响——骨生物力学研究进展
骨骼系统构成机体坚硬的骨架结构,有关力学性能是评价骨质量有说服力的指标.骨组织在长期代谢过程中,在外界刺激的作用下不断从力学角度对骨结构进行有效再建[1-3].因此,骨生物力学作为运动医学新的研究领域,与人类健康密切相关.
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女性体力活动对心血管病危险因素的影响
心血管疾病(CVD)是一组病因、临床和流行病学特征各不相同的心脑血管疾患,对人群危害大的主要是冠心病、脑卒中和高血压等.发达国家心血管疾病的发病率和死亡率近数十年来虽有较大的下降,但仍处于较高水平,居人群死因的首位.发展中国家心血管疾病的死亡率相对较低,但仍居人群死因的前几位;且随着经济的发展,生活方式的改变,心血管疾病的发病率和死亡率呈不断上升趋势[1].
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应用白细胞介素-2增强运动员免疫功能的效果观察
对国家田径、游泳集训队运动员在冬训后期应用白细胞介素-2(IL-2)进行周期性预防性治疗的效果进行了观察.结果显示,应用小剂量白细胞介素-2可增强运动员的细胞免疫和体液免疫功能,降低上呼吸道感染和急性胃肠炎等常见病的患病率,且运动员不良反应少.
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优秀排球运动员陈旧性月骨脱位1例报告
1 病例报告患者,男,31岁,国家排球队运动员.2000年4月因左腕伤痛4年,腕功能受限,手腕部力量减弱来诊.据病历记录,1996年3月29日在福建某地训练中不慎摔倒,左手掌侧撑地致伤,伤后左腕部疼痛,活动轻度受限.在训练场地检查:左手腕部微肿,腕背伸受限,腕掌屈基本正常;尺侧软骨盘处压痛;尺桡横挤(-);握力尚好,手指伸屈正常.
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高效液相色谱法测定骨骼肌ATP、ADP、AMP、NAD+、NADH含量
采用高效液相色谱法测定骨骼肌腺嘌呤核苷酸和辅酶Ⅰ含量.高压液相系统包括:惠普公司ZOBAX -C18反相柱(5mm×12cm),590UV检测器.流动相为220mmol/L磷酸钾缓冲液,内含10%甲醇,用四丁基氢氧化胺(TBAH)调pH至6.5.等比洗脱,流速为0.8ml/min.检测波长为254nm.所有样品和标准品在进样前均用0.45μm孔径的虑膜过滤后进样5μl作色谱分析.结果表明:HPLC可以同时测定ATP、ADP、AMP、NAD+、NADH,分离效率高,操作简便,快速(每个样品仅需15分钟),而且,重现性好,定性可靠,定量准确.
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关于无氧阈概念与机制的探讨
1 前言自20世纪60年代沃塞曼(Wasserman)首次提出无氧阈(Anaerobic threshold,AT)的概念至今,引起了体育科学界的广泛兴趣.无氧阈概念描述的是人体的代谢供能方式由有氧代谢为主开始向无氧代谢为主过渡的临界点,运动实践中运用该理论取得了佳的有氧代谢训练效果.
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小鼠运动性疲劳相关基因筛选的初步研究
目的:运用基因芯片技术筛选运动性疲劳的相关基因.方法:将小鼠2304点阵的基因芯片中的2201条待研究基因,与对照组和疲劳组小鼠脑组织中抽提的mRNA并被Cy3和Cy5逆转录荧光标记制成的cDNA混合探针杂交,通过芯片扫描仪对其荧光强度进行扫描,经计算机进行分析.结果:在待研究的2201条基因中,与中枢疲劳相关的117条基因具有显著性表达差异,其中上调表达的基因有63条,下调表达的基因有54条.结论:应用基因芯片技术可同时检测与运动性中枢疲劳相关的多个基因的差异表达,具有高通量、并行性和快速准确等优点.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
