中国运动医学杂志
Chinese Journal of Sports Medicine 중국운동의학잡지
- 主管单位: 国家体育总局
- 主办单位: 中国体育科学学会
- 影响因子: 0.85
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-6710
- 国内刊号: 11-1298/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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关节镜下盂唇修补合并改良Remplissage术治疗伴Hill-Sachs损伤肩关节前方不稳的临床对照研究
目的:研究盂唇修补合并改良Remplissage手术治疗伴肱骨头中小型Hill-Sachs骨性缺损的创伤性复发性肩关节前方不稳的疗效.方法:选取2006年至2010年经影像学检查确诊为伴肱骨头中小型Hill-Sachs损伤的创伤性复发性肩关节前方不稳患者共42例行回顾性随访研究.所有患者均由同一名医生施行关节镜下前方稳定术.根据是否加用改良Remplissage术式分为A、B两组.A 组26例,在2006年至2009年行关节镜下单纯盂唇修补术.B组16例,在2009年至2010年行关节镜下盂唇修补术加改良Remplissage术,采用双线锚钉将后方关节囊(非冈下肌腱)填充于肱骨头缺损处.两组患者术后采用相同方法进行康复训练.采用牛津肩关节不稳评分(OSIS)和ROWE评分进行疗效评估、对比术前和术后3个月、6个月、9个月及12个月时肩关节活动度.结果:所有患者均获得随访,A组随访平均(28.0±5.6)个月(20~38个月);术前、术后OSIS评分分别为(37.0±4.2)分(27~43分)和(18.0±3.3)分(12~25分),ROWE评分分别为(20.2±12.2)分(5~40分)和(83.8±7.3)分(70~95分);术后再脱位患者1例,由再次创伤造成,半脱位患者5例.B组随访平均(19.6±3.8)个月(14~27个月);术前、术后OSIS评分分别为(37.9±4.9)分(29~44分)和(13.4±2.1)分(12~20分),ROWE评分分别为(18.4±8.3)分(5~30分)和(95.3±5.3)分(80~100分);术后无再脱位患者.对两组患者术后肩关节活动度分别测量的结果显示,两组患者术后中立位外旋活动度恢复趋势无明显差异.KaplanMeier生存分析显示,两组患者术后不稳复发率差异有统计学意义(P=0.043).结论:关节镜下盂唇修补合并改良Remplissage手术是治疗伴肱骨头中小型Hill-Sachs损伤的创伤性复发性肩关节前方不稳的有效方法,可显著提高肩关节稳定性,并对术后肩关节活动度无明显影响.
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PLIN基因多态性在汉族肥胖儿童青少年中的分布及其与BMI的关系
目的:初步探讨PLIN基因多态性在中国汉族肥胖儿童青少年中的分布及其与BMI的关系.方法:通过健康体检筛选200名汉族肥胖儿童青少年,常规方法进行体格测量.利用PCR扩增及基因测序方法测定所有受试者DNA中PLIN基因多态性位点PLIN 6209T>C、PLIN 11482G>A和PLIN 14995A>T的基因型,并分析其与BMI的关系.结果:在所有受试者中,PLIN 6209T>C、PLIN 11482G>A和PLIN 14995A>T多态性罕见等位基因的频率分别为0.613、0.348和0.335.PLIN 6209T>C和PLIN 11482G>A强连锁不平衡(D’=0.923).在男性受试者中,PLIN 11482G>A罕见基因的携带者(GA+AA)BMI显著高于常见基因GG的携带者(P<0.05);同时携带PLIN 6209T>C和PLIN 11482G>A罕见基因的男性受试者,即CA单倍型携带者BMI显著高于非CA携带者(P<0.05).结论:PLIN基因多态性可能与中国肥胖儿童青少年的BMI有关,男性肥胖儿童青少年中,PLIN 11482G>A罕见基因携带者发生肥胖的风险可能高于GG基因携带者.
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太极拳运动对中老年女性Th1/Th2平衡影响的机制研究
目的:从细胞因子角度在基因表达水平上探讨太极拳运动前后调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)对辅助性T细胞(helper T cell,Th)亚群Th1/h2平衡的影响.方法:将自愿参加本实验的34名中老年女性随机分为太极拳组和对照组.太极拳组参加为期32周、每周3次、每次1小时的24式和42式太极拳锻炼;对照组不锻炼,保持原有生活状态.实验前后采集受试者外周血,使用流式细胞术检测Treg细胞数量;使用Real-time PCR定量分析Th1型淋巴细胞相关细胞因子干扰素-γ(Interferon-gamma,IFN-γ)和Th2型淋巴细胞相关细胞因子白介素-4(Interleukin-4,IL-4)、Treg相关细胞因子白介素-10(Interleukin-10,IL-10)和转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-β)以及细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4,CTLA-4)mRNA表达.结果:实验后,太极拳组IFN-γ、TGF-β、CTLA-4和IL-10 mRNA表达量较实验前显著上升(P<0.01),IFN-γ与IL-4 mRNA表达量比值显著上升(P<0.05),Treg细胞占CD4+T细胞比例显著上升(P<0.01).实验后,对照组除TGF-β mRNA表达下降(P<0.05)外,其他指标变化均无统计学意义.结论:太极拳运动影响外周血Treg细胞数量及相关细胞因子mRNA表达,提高中老年女性Th1/Th2型细胞因子mRNA表达量比值,在基因表达水平上改善老年女性Th1/Th2失衡.
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关节镜下复位空心螺钉固定治疗股骨髁部B型骨折11例临床报道
目的:探讨关节镜引导下微创治疗股骨髁部B型骨折的临床效果及手术适应症.方法:自2009年3月~2011年3月,对11例(11膝)股骨髁部B型骨折患者进行关节镜引导下复位空心螺钉固定术,其中男7例,女4例,年龄平均34.5岁;将骨折依国际内固定研究会(AO)标准分类,B1型3例,B2型4例,B3型4例.清理关节腔后,在关节镜监视下牵引,用点式复位钳不断调整以复位骨折,镜下证实关节面分离< 2mm和骨折的软骨面平整后,打入导针,用空心螺钉固定.结果:全部11例患者均获得随访,平均17个月(10~27个月),术后复查X线片示骨折均解剖对位,术后6月骨折均达到骨性愈合,Lysholm膝关节评分平均为90分(83~95分),膝关节屈伸活动度平均为131°(120~140°).结论:关节镜引导下复位空心螺钉固定股骨髁部B型骨折具有微创、可视、复位确切等优点,并对合并膝内损伤者具有明显诊治优势.
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低强度电刺激治疗大鼠股二头肌急性拉伤的实验研究
目的:采用低强度电刺激治疗股二头肌急性拉伤,观察其对肌肉损伤部位结构重塑的影响.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组和实验组,后者又依取材时间分为D0组、D7组、D7-20Hz组、D14组和D14-20Hz组,每组6只.各实验组采用电刺激使股二头肌强直收缩,同时以角速度960°·s-1伸膝摆腿反向拉伸,建立股二头肌急性拉伤动物模型.造模完成后,D7-20Hz组和D14-20Hz于动物造模后第5天开始进行20Hz电刺激治疗,每日2次,每次30分钟,间隔4小时,其余组继续喂养不做干预.正常对照组在实验开始当天,D0组、D7组、D7-20Hz组、D14组和D14-20Hz组分别在相应时间(实验当天,第7、7、14、14天)进行在体力矩测试,观测大等长力矩值以及优角度.然后处死动物,分离股二头肌,固定、切片、HE染色,光镜下观察股二头肌组织形态.结果:光镜观察可见,拉伤后第7天D7组肌纤维出现修复,但不成熟,肌纤维排列不严整,大小不一.经过电刺激治疗后,同期的D7-20Hz组新生的肌纤维更成熟,成簇排列,结构更严整,边界更清晰.第14天D14组和D14-20Hz组两组肌纤维基本修复.D0组关节大等长力矩值下降至(0.246±0.026)Nm,与正常对照组(0.337±0.025)Nm比较有显著性差异(P< 0.05);D7-20Hz组和D14-20Hz 组关节大等长力矩值分别与D7组和D14组比较均无显著性差异(P> 0.05).D0组优角度为144.50°±3.71°,与正常对照组130.00°±3.54°比较存在显著性差异(P< 0.01);D14组在120.00°±3.53°,与正常对照组比较有显著性差异(P< 0.05).经电刺激治疗后D14-20Hz优角度出现在125.00°±3.53°,与D14组比较存在显著性差异(P<0.05).结论:股二头肌急性拉伤后早期采用低强度电刺激治疗,可有效促进损伤肌肉结构重塑,虽不能在两周内明显提高关节大等长力矩,但可优化关节力矩-角度关系.
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冷应激游泳和冷适应游泳对大鼠心肌和脑组织ATP酶、钙离子及自由基代谢的影响
目的:探讨冷应激游泳和冷适应游泳对大鼠心肌和脑自由基代谢、ATP酶活性和钙离子含量的影响.方法:30只健康雄性SD大鼠随机分成3组,每组10只.对照组不运动.冷应激游泳组前5周不运动,第6周末进行3天适应性游泳,每天1次,水温30℃,时间15 min.第7周在8℃水温中游泳1次,时间8 min,运动后即刻处死.冷适应游泳组适应性游泳3天,每天1次,水温30℃,时间15 min.之后进入正式训练:每天1次,起始水温30℃,时间40 min,从第2天起每天水温下降2℃,时间缩短3 min,每周训练6天,持续2周;从第3周起水温和时间保持在10℃、5 min,持续4周;第7周在8℃水温中游泳1次,时间8 min,运动后即刻处死.取材检测心肌和脑组织MDA含量、SOD活性、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和Ca2+含量.各组大鼠每周称重1次.结果:冷适应游泳组大鼠体重较对照组和冷应激组显著降低.冷应激游泳组大鼠心肌和脑组织MDA含量较对照组显著升高,SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著下降,心肌组织Ca2+含量升高,脑组织Ca2+含量显著升高.冷适应游泳组大鼠心肌和脑组织MDA含量较冷应激游泳组显著下降,SOD、Na+-K+-ATP 酶和Ca2+-ATP酶活性显著升高,心肌、脑组织Ca2+含量下降.结论:冷适应游泳有减重效果,能明显降低心肌和脑组织脂质过氧化损伤,提高其抗氧化系统能力,改善ATP酶活性,维持心肌和脑的正常钙含量.
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不同力竭运动后大鼠心脏传导系统PPARα mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用
目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维代谢因子过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据.方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组(2组),每组10只.分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法检测PPARα mRNA和蛋白表达.结果:一次和反复力竭运动后,心脏传导系统各部位PPARα mRNA 和蛋白表达均在运动后4小时下降至低谷,反复力竭后12小时,房室结PPARα mRNA和蛋白表达显著低于一次力竭后12小时(P<0.01);反复力竭后24小时浦肯野氏纤维PPARα mRNA表达显著低于一次力竭后24小时(P<0.01),其他各时相组间无明显差异(P>0.05).结论:力竭运动后心脏传导系统各部位代谢调节因子PPARα在mRNA和蛋白水平异常低表达,且有时相性规律,易诱发传导系统能量代谢障碍,构成运动性心律失常的病理过程.
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耐力运动促进骨骼肌卫星细胞线粒体能量代谢及其对成肌分化的影响
目的:观察耐力运动训练对骨骼肌卫星细胞线粒体能量代谢的影响,并探讨其对成肌分化的调控机制.方法:C57BL/6小鼠随机分为安静对照组(N组)和运动训练组(T组).12周训练后,两步酶消化法分离骨骼肌卫星细胞,免疫化学染色鉴定卫星细胞纯度.原代培养并体外诱导成肌分化,倒置显微镜观察卫星细胞成肌分化程度.分别在分化0h和24h测定线粒体呼吸功能、ATP合成活力、膜电位和MyHC、COXⅣ、AMPK、p-AMPK、p21蛋白表达量.结果:免疫化学染色显示desmin阳性细胞>90%,表明获取的卫星细胞纯度高.HE染色结果显示T组腓肠肌肌纤维横截面积显著高于N组(P<0.05).分化Oh时,T组态3呼吸速率(ST3)、呼吸控制比(RCR)、线粒体ATP合成活力、p21表达较N组显著升高(P<0.05),p-AMPK表达显著降低(P<0.05).分化24h时,T组肌管形成数量及MyHC表达较N组显著升高(P<0.05),ST3、RCR、ATP合成活力、膜电位、p21及COXⅣ表达显著增加(P<0.05),p-AMPK表达显著降低(P<0.05).结论:耐力运动训练可提高未分化卫星细胞线粒体能量代谢水平,继而抑制AMPK活化而增加p21表达,从而促进成肌分化的启动和进程.
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长时间大强度运动对大鼠骨骼肌BMP6mRNA表达及铁贮存的影响
目的:研究长时间大强度运动对骨骼肌BMP6表达的影响,进一步阐明运动性低血色素的发生机制.方法:12只雄性Wistar大鼠体重(250±10)g,随机分为对照组和运动组,其中,对照组不运动,常规饲养;运动组进行4周、6d/w、坡度为0、速度为30m/min的递增负荷跑台训练.前2周每天训练1次,时间从1 min开始,后2周每天训练2次,每次递增2min,后1次训练时间达到71min.4周末取材.血细胞自动分析仪测定大鼠血红蛋白(Hb)等血常规;RT-PCR检测大鼠骨骼肌BMP6 mRNA和肝脏Hepcidin mRNA表达;原子分光光度计法测血清铁和骨髓铁含量.结果:(1)运动组Hb低于对照组(P<0.05);(2)运动组骨骼肌BMP6 mRNA表达高于对照组(P<0.05);两组肝Hepcidin mRNA表达无明显差异;(3)运动组骨髓铁贮存和血清铁均低于对照组(P< 0.05,P<0.01).结论:长时间大强度运动可引起大鼠骨骼肌BMP6表达增强,机体贮存铁和运载铁能力均降低,导致Hb合成减少,这可能是引发运动性低血色素的重要原因之一.
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一次大强度运动对大鼠骨骼肌泛素蛋白酶体途径基因表达及蛋白质降解的影响
目的:观察1次大强度运动后骨骼肌泛素蛋白酶体途径组成成分基因表达的变化,探讨该途径在运动后骨骼肌蛋白质降解中的作用.方法:36只雄性SD大鼠,体重190~220 g,跑台运动适应3天,休息1天,取6只为安静对照,其余大鼠进行1次1小时跑台运动(25m/min,5%坡度).运动0.5小时即刻、运动1小时即刻、运动后1小时、运动后2小时、运动后6小时,分别选6只大鼠取腓肠肌,用Real-Time PCR法测定泛素、MuRF1、MAFbx mRNA含量,用Western Blot法检测泛素化蛋白含量,用高效液相色谱法检测肌肉3-MH含量.结果:运动0.5、1小时即刻至运动后6小时,腓肠肌泛素mRNA含量与安静时比较无显著性差异(P>0.05).1小时运动后1、2和6小时,腓肠肌MAFbx和MuRF1 mRNA含量较安静时显著升高(P<0.01,P<0.05).1小时运动后6小时,腓肠肌泛素化蛋白含量显著高于安静时(P<0.01).运动0.5小时、1小时即刻和运动后6小时,腓肠肌3-MH含量显著高于安静(P<0.01).结论:1次大强度运动后,骨骼肌泛素蛋白酶体途径基因表达升高,骨骼肌收缩蛋白降解增加.
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口腔颌面部运动创伤研究现状
目的:了解口腔颌面部运动创伤发生情况及其防护研究现状.方法:分析、总结运动口腔医学、口腔颌面部运动创伤及口腔颌面部防护器具研究与应用等方面的文献.结果:运动员和非运动员的口腔颌面部运动创伤的发生率均很高.不同运动项目导致口腔颌面部运动创伤的风险不同.国内有少量关于口腔颌面部防护器具的报告,但关于口腔领面部运动创伤的报道很少.国内外对口腔颌面部运动创伤的防护重视程度差异很大.国内目前还没有建立运动口腔医学学科来专门进行口腔颌面部运动创伤的情报收集、诊断、治疗和预防工作.结论:应该尽快建立我国的运动口腔医学学科,建立并完善相关情报采集体系,在运动队和各级医院强化口腔颌面部运动创伤的预防知识教育,以推动我国口腔颌面部运动创伤防治水平的提升.
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国外老年人肌肉力量评价指标综述
随着我国人口老龄化程度的不断增加,预计到2050年,我国老龄人口的比例将从现在的12.5%增加到25%左右[1,2],即每四人中就有一名老年人,社会养老问题将会十分严重.衰老的重要特征之一是出现骨骼肌质量减少症(sarcopenia),导致老年人日常活动能力下降或生活不能自理,从而引发诸多社会问题.国外近20年的研究表明[3-7],虽然有氧运动和力量训练都能提高老年人的身体功能,但力量训练却是增加老年人肌肉质量及力量的主要手段;老年人进行力量训练能明显逆转骨骼肌质量减少症,即使对于九十多岁的老年人也不例外;骨骼肌虽然是早衰老的组织之一,但由于肌肉干细胞的存在,可塑性较强,并对力量训练所引起的机械刺激十分敏感.为促进国内的老年人力量训练研究,本研究对国外老年人力量训练的评价指标进行了收集和分析,以期为我国开展相关研究提供参考.
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骨骼肌自噬及运动对其影响机制研究进展
自噬是真核细胞特有的生命现象,它在维持运动骨骼肌蛋白质代谢平衡、代谢废物清除、结构重建等细胞环境稳态方面具有重要作用.研究骨骼肌自噬及其相关基因的上游和下游靶点在调控运动性骨骼肌蛋白质代谢过程中的作用,旨在进一步了解运动性骨骼肌质量变化的分子机制,为治疗与预防骨骼肌萎缩及其相关疾病提供一定的理论依据.
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腰腹肌锻炼结合理筋手法治疗下腰痛运动员腰椎失稳的临床疗效观察
目的:观察腰腹肌锻炼结合理筋手法治疗下腰痛运动员腰椎失稳的临床疗效.方法:按照美国骨科医师协会(AAOS)的腰椎不稳诊断标准,对上海棒、垒球队存在腰椎不稳的46例下腰痛现役运动员,采用理筋手法结合腰腹肌锻炼治疗3个月.理筋手法包括滚法、拇指弹拨法和擦法及轻柔的腰椎旋转扳法和腰椎后伸扳法.每次治疗时间20分钟,每周3次.腰腹肌锻炼包括腰背肌训练、腹肌训练和腰腹肌协同训练.每个动作完成20~30次,每天锻炼3~4组,每次锻炼总时间30分钟.治疗前后采用X线影像学检查、VAS疼痛调查表和Oswestry功能障碍指数问卷(ODI)评价分析治疗结果.结果:治疗前后ODI评分分别为35.37±9.56和7.89±4.69(P< 0.01),VAS评分分别为6.75±1.47和3.70±1.08(P< 0.05).影像学检查显示,有6名运动员腰椎失稳得到一定的纠正.结论:腰腹肌功能锻炼结合理筋手法对存在腰椎不稳的下腰痛运动员有较好的治疗效果.
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中国优秀女子橄榄球运动员大脑神经生物学特征分析
目的:探索我国优秀女子橄榄球运动员大脑机能状态与大脑中枢神经递质的变化特征.方法:采用脑电图及脑波超慢涨落分析技术,于2010年7月和11月,2次检测15名备战2010年广州亚运会的中国女子橄榄球队运动员的大脑机能状态和5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)、抑制性递质(INH)、兴奋性递质(EXC)等6种大脑中枢神经递质的变化.结果:运动员大脑唤醒水平值2次检测值分别为(27.28±2.08)%和(29.26±2.06)%,二者差异显著(P<0.01),大脑能量比值分别为1.558±0.180和1.859±0.233,差异显著(P<0.01).中枢神经递质2次检测值相比,DA(12.63±5.11,7.80±5.84,P<0.05)和5-HT(11.12±7.11,6.74±5.72)、INH(19.84±11.80,13.35±12.34)和EXC(13.10±10.02,11.88±5.34)同步下降,NE(5.99±5.41,8.99±5.65)和ACh (10.08±6.30,13.60±8.61)升高.各脑区中枢神经递质2次检测值之间的差异,只有左中央区的5-HT (10.75±5.44,20.32±0.28,P< 0.01)、右中央区的DA(16.79±11.10,28.68±17.93,P< 0.05)和EXC (25.57±13.39,18.58±13.27,P<0.05)、枕区的NE(左枕区:14.16±10.31,31.85±20.10,P< 0.05;右枕区:36.51±23.52,17.97±9.92,P<0.05)有统计学意义,其余各区神经递质2次检测值无显著差异.大脑协同参数第2次检测值较第1次显著升高(128.17±21.54,161.79±38.62,P<0.05).结果表明:运动员大脑唤醒水平值和能量比值反映运动员大脑兴奋性水平适中,所承受的运动负荷也居中.第2次检测时运动员大脑机能状态整体有所提高,但未达到佳竞技状态.
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高脂饮食大鼠高住高练模型的建立
目的:建立高脂饮食致肥胖大鼠的高住高练0~4周动物模型,观察高住高练对肥胖大鼠的时序性影响.方法:出生21天离乳SD雄性大鼠280只,体重(42.7±4.7)g,随机选20只普通饲料喂养,其余260只高脂饲料喂养,自由饮食饮水.饲养10周后,随机选取普通饮食大鼠和高脂饮食大鼠各10只,称重、量身长,计算体重指数;取肾周和附睾脂肪垫称重计算脂体比;取血测血脂;从体重、体脂和血脂角度验证肥胖与否.验证肥胖后从高脂饮食组挑选出160只肥胖大鼠,进行适应性训练,确定常氧下训练强度为26 m/min.根据适应训练的情况保留130只大鼠进行正式实验,分成对照组,低住低练1、2、3、4周组,低氧安静1、2、3、4周组,高住高练1、2、3、4周组,保证各组间大鼠体重无显著性差异.用水平动物跑台进行耐力训练,持续运动1h/d,6d/w,1~4 w.低氧氧浓度为13.6%(约相当于3500 m高度).根据血乳酸确定低氧下训练强度.结果:饲养10周后,普通饮食大鼠体重(425.1±54.2g)和身长(24.0±1.3cm)均显著(P<0.05)高于高脂饮食大鼠(362.7±37.9 g;22.3±0.7 cm),两组大鼠肾周脂肪和附睾脂肪重绝对值之间无显著差异,高脂饮食大鼠体重指数(320.39±13.55)和脂体比(0.99±0.15)%均高于普通饮食组(305.48±11.49,0.61%±0.29%),且具有显著性(P<0.05)和高度显著性(P<0.01)差异.高脂饮食大鼠胆固醇(1.91±0.26 mmol/L)、甘油三酯(0.59±0.25mmol/L)水平显著性(P<0.05)和高度显著性(P<0.01)高于普通饮食组(1.58±0.21 mmol/L、0.40±0.14 mmol/L),高脂饮食组大鼠低密度脂蛋白(0.20±0.04mmol/L)与普通饮食组大鼠(0.15±0.03mmol/L)比较,高度显著性升高(P<0.01).常氧26m/min与低氧21 m/min运动后大鼠血乳酸较为接近.结论:(1)高脂饮食大鼠具有体脂比例、大鼠体重指数和血脂代谢紊乱的多重表现,可视为肥胖造模成功.(2)常氧下25~26 m/min的训练强度和13.6%低氧下20~21 m/min的训练强度相对于高脂饮食大鼠的代谢反应来说是相同的.
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2012年中国骨科运动医学及关节镜外科学术大会总结
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |