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中国运动医学

中国运动医学杂志

Chinese Journal of Sports Medicine 중국운동의학잡지

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 国家体育总局
  • 主办单位: 中国体育科学学会
  • 影响因子: 0.85
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-6710
  • 国内刊号: 11-1298/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 82-77
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1982
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国家体育总局运动医学研究所,《中国运动医学杂志》编辑部
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 李国平
  • 类 别: 特种医学
期刊荣誉:
  • 上海城区7~17岁正常、超重和肥胖学生20米往返跑成绩比较

    作者:邹志春;陈佩杰;庄洁

    目的:比较上海城区7~17岁正常、超重和肥胖学生20米往返跑(20mSRT)成绩,了解体质指数不同对学生有氧耐力成绩的影响.方法:采用分层随机整群抽样方法,抽取上海城区7~17岁身体健康的中小学生4687名(男2362名,女2325名),按年龄、性别分组同时对受试者的测试动机和测试条件等容易影响测试结果可靠性的各种因素进行了控制.先测试受试者身高、体重等形态学指标,准备活动后测试20mSRT.严格按照Leger方法进行测试.参照中国肥胖工作组中国学龄儿童青少年(7~18岁)超重肥胖筛查体重指数值分类标准,对受试者的超重和肥胖进行分类.结果:7~17岁各年龄段男生20mSRT成绩为正常体重组>超重组>肥胖组(P<0.01),7~17岁各年龄段女生20mSRT成绩为正常体重组>超重组>肥胖组(P<0.01),且男生体重正常组、超重组和肥胖组20mSRT成绩的组间差距比女生更大.按青春期前、中、后分组,7~10岁组、11~14岁组和15~17岁组男生20mSRT成绩均为正常体重组>超重组>肥胖组(P<0.01);女生除7~10岁组超重与肥胖组间无显著性差异(P>0.05)以外,11~14岁组和15~17岁组女生20mSRT成绩均为正常体重组>超重组>肥胖组(P<0.01);且7~10岁组、11~14岁组和15~17岁组男生20mSRT成绩受体重影响均大于女生各组.结论:无论男生或者女生,7~17岁各年龄段的学生20mSRT成绩在正常体重组、超重组和肥胖组依次递减,且男生体重正常组、超重组和肥胖组的组间差距比女生大;按青春期年龄分组后,男生和女生体重变化对20mSRT成绩仍有影响.因此,适当控制体重对提高儿童青少年的20mSRT成绩可能有积极作用.

  • 肥胖青少年基础代谢率实测值与公式推测值的一致性研究

    作者:张亚军;陈佩杰;王茹

    目的:通过比较肥胖青少年基础代谢率实测值与公式推测值的一致性,探讨以性别、年 龄、身高和体重为主要参数的基础代谢率推测公式能否适用于中国肥胖青少年.方法:以66名中国肥胖青少年(男32人,女34人)为对象,晨起空腹进行相关人体测量,并采用便携式气体代谢分析仪测定受试者的基础代谢率,区分性别后分别比较采用Harris and Benedict公式、Schofield公式和Mifflin公式计算的基础代谢率与实测值的差异.结果:中国肥胖青少年基础代谢率采用Mifflin公式和Harris and Benedict公式的推测值与实测值相比,偏倚较小,Mifflin公式为-5.79 kcal/d(男)和-57.45 kcal/d(女),Harris and Benedict公式为-109.86 kcal/d(男)和-63.76 kcal/d(女),均在临床可接受的范围(-250 kcal/d,250 kcal/d)内.Harris and Benedict公式推测男女肥胖青少年基础代谢率的一致性界限分别为(男:-732.16 kcal/d,512.45 kcal/d)和(女:-595.01 kcal/d,467.49 kcal/d),Mifflin公式推测男女肥胖青少年基础代谢率的一致性界限分别为(男:-597.91 kcal/d,586.33 kcal/d)和(女:-603.01,531.84),均超出临床可按受范围.Schofield公式计算女性肥胖青少年基础代谢率的推测值与实测值相比,偏倚为-123.69 kcal/d,计算男性肥胖青少年基础代谢率的推测值与实测值的偏倚为-260.35 kcal/d,其一致性界限超出临床可接受范围.结论:Harris and Benedict公式、Schofield公式和Mifflin公式用于评估中国肥胖青少年基础代谢率时,其推测值与实测值的一致性界限均超出临床可接受范围,以上三个公式所得基础代谢率推测值与间接测热法实测值一致性较差,评估中国肥胖青少年基础代谢率的准确性不够.

  • 4周低氧运动结合饮食控制对肥胖青年体重、血脂及胰岛素抵抗的影响

    作者:王宁琦;胡扬;官余凌;赵华

    目的:观察4周低氧运动干预结合饮食控制对肥胖青年的减肥效果和血脂、胰岛素抵抗等指标的变化.方法:18名肥胖成年人,分为低氧组11人,常氧组7人,进行力期4周的减肥训练,每周训练6天.低氧组每周进行3次低氧训练,隔天1次,其它为常氧训练,与常氧组相同.低氧训练环境为模拟海拔高度2500~2800米.按极轻体力劳动者的能量需求和营养均衡为原则制定食谱.采用人体三维扫描系统和人体成分分析仪分别于实验前后测试腰围、体重、体脂,采用生化法检测血糖、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),采用免疫抑制比浊法检测血清糖化血红蛋白(HbA1c),采用放免法检测血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:4周训练后低氧组体重、腰围、BMI、体脂及体脂百分比与实验前相比均呈显著下降,分别减少了7.27%、6.80%、7.62%、18.84%和13.5%;TC、TG、LDL-C、HbA1c、HOMA-IR与实验前相比也均显著下降,分别降低了9.86%、33.57%、17.2%、6.60%和55.05%; HDL-C与实验前相比升高约5.71%.常氧组体重、腰围、BMI、体脂及体脂百分比与实验前相比均呈显著性下降,分别减少了4.18%、7.77%、4.26%、10.86%和6.79%:TC、TG、LDL-C、HbA1c、HOMA-IR与实验前相比也均显著下降,分别降低了17.8%、50.45%、22.54%、18.50%和59.04%;HDL-C与实验前相比升高约3.33%.将两组各指标训练前后的变化量(△值)进行独立样本t检验发现,低氧组体重和BMI的下降量显著性大于常氧组(P<0.01).结论:与常氧运动相比,4周低氧运动明显降低了肥胖青年体重和BMI.4周低氧运动和常氧运动均能降低肥胖青年糖化血红蛋白和胰岛素抵抗等Ⅱ型糖尿病危险因素,降低患病风险.

  • 高血压患者运动试验风险因素探讨

    作者:梁辰;桑立红;马云;赵亮;高璨;宋小波

    目的:初步探讨高血压患者运动试验中的风险因素.方法:选取国家体育总局运动医学研究所体育医院门诊高血压患者98例,进行心电图平板运动试验.将患者按照既往运动习惯分为运动组(n=52)和运动不足组(每周运动少于3次,每次少于30 min,n=46);将患者按照运动试验终止时出现的风险因素分组:(1)收缩压显著增高组(运动中大收缩压≥220 mmHg,n=28)及其对照组(运动中大收缩压< 220 mmHg,n=70);(2)舒张压显著增高组(运动中大舒张压≥110mmHg,n=30)及其对照组(运动中大舒张压<110 mmHg,n=68);(3)ST段降低组(运动中ST段降低≥1 mm,n=20)及其对照组(运动中ST段降低不足1 mm或未见降低,n=78).分别比较上述三组及其对照组安静时、运动中以及恢复期心率、血压的变化情况.结果:(1)运动组高血压患者安静时和运动时高舒张压显著低于运动不足组(P=0.019,P=0.029).(2)运动试验中,收缩压显著增高组和舒张压显著增高组安静时舒张压分别显著高于各自对照组(P=0.00,P=0.00),且收缩压和舒张压显著增高组安静时舒张压均值均高于临床诊断标准(90 mmHg).(3)运动试验中ST段降低组运动后2分钟收缩压恢复率(rSBP)显著高于其对照组(P=0.006).结论:(1)参与规律体育锻炼的高血压患者运动前及运动中的舒张压较低.(2)运动前舒张压控制不佳的高血压患者运动中易发生风险.(3)运动后收缩压恢复率可作为提示高血压患者运动风险的指标.

    关键词: 高血压 运动风险
  • 脑瘫患儿步态时空和运动学参数的可靠性分析

    作者:陈龙伟;李树伟;王珏;石磊

    目的:对脑瘫患儿步态的时空及运动学参数进行可靠性分析,确定不同类型脑瘫患儿步态参数的佳测试次数.方法:利用三维步态分析系统采集45例脑瘫患儿(26例偏瘫和19例双瘫)步态的时空及运动学参数,采集有效测试8次;利用组内相关系数(Intra-class correlation coeffi-cients,ICC)对步态参数进行可靠性分析.结果:偏瘫患儿重复测试5次、双瘫重复4次可使各时空参数的ICC值均达到0.9以上;偏瘫患儿重复测试6次、双瘫重复5次可使运动学各参数的ICC值均达到0.9以上.结论:脑瘫患儿时空参数的可靠性高于运动学参数,双瘫患儿时空和运动学参数的可靠性均高于偏瘫患儿;偏瘫患儿重复测试6次、双瘫患儿重复测试5次能使其时空和运动学参数达到较高的可靠性.

  • 力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响

    作者:曹阳;成晓龙;范琳琳;和荣丽;何生;张鹏云;杨桂姣

    目的:探讨力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响.方法:SD大鼠随机分为对照组和力竭运动组,对照组10只,不进行游泳运动.力竭运动组30只,每天大鼠尾部负重(2%体重的重物)游泳1次至力竭,连续7d,分别于后一次运动后即刻(0 h)、4h、8h、12 h、16 h、24h等不同时间点取材,采用Western blot技术检测大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白含量,采用免疫组织化学染色分析NF-κB、Bcl-2、Bax免疫阳性神经元的定位和表达.结果:(1)Western blot结果:对照组与力竭运动0h组NF-κB表达较低,力竭运动组运动后4 h NF-κB表达显著高于对照组(P<0.05),8h达到峰值,而后下降,24h时仍显著高于对照组(P<0.05).力竭运动后即刻、4h、8h、12 h、16 h、24h,Bcl-2表达均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值.Bax表达与Bcl-2相似,力竭运动后即刻、4h、8h、12 h、16 h、24h均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值.(2)免疫组化染色结果:NF-κB与Bax阳性神经元数目表达与Western blot结果一致.对照组可见一定数量Bcl-2阳性神经元,力竭运动后Bcl-2阳性神经元数量有所增加,但各时间点之间比较差异无统计学意义(P> 0.05).结论:力竭游泳运动中下丘脑室旁核内NF-κB的活化可能参与中枢神经系统的细胞凋亡的诱发,表现为促凋亡蛋白Bax表达增高,而抑凋亡蛋白Bcl-2表达不明显.

  • 运动、EGCG和肉碱对肥胖大鼠体重、内脏脂肪及肝脏CPT1表达的影响

    作者:魏冰;白厚增;靳一哲;杨则宜

    目的:探讨运动、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和肉碱(LC)对肥胖大鼠体重、内脏脂肪及肝脏肉毒碱棕榈酰转移酶1 (CPTI)基因、蛋白表达的影响.方法:选取造模成功的肥胖大鼠50只,随机分为5组:肥胖对照组(F),运动组(S),运动+EGCG组(S+E),运动+肉碱组(S+L),运动+EGCG+肉碱组(S+E+L),每组10只.用蒸馏水将EGCG、LC溶解成无色透明的溶液,EGCG和LC的补充量均按80 mg/kg体重计算,灌胃容量为1ml/100g体重(体重超过500g的大鼠,灌胃容量都按5ml配比),F组、S组大鼠则按照1ml/100g体重灌胃蒸馏水.除F组外,其他四组大鼠进行低强度有氧跑台训练,负荷设定为16m/min,60min/day,大约相当于大鼠58%大摄氧量.7周后比较各组大鼠体重、内脏脂肪系数、肝脏甘油三酯(TG)水平及肝脏CPT1基因及蛋白表达水平.结果:S组、S+E组、S+L组、S+E+L组大鼠体重显著低于F组(P<0.05),S+E+L组体重显著低于S组(P<0.05).S+ E+L组内脏脂肪系数显著低于F组(P<0.05).S+L组和S+E+L组肝脏TG水平显著低于F组、S组和S+E组(P<0.05).S组大鼠肝脏CPT1基因及蛋白水平与F组无显著差异(P>0.05),S+E组、S+L组、S+E+L组大鼠CPT1基因水平较F组和S组显著增高(P<0.05),S+L组和S+E+L组CPT1蛋白量较F组显著增加(P< 0.05).结论:运动、EGCG、LC联合使用可起到减重、减少内脏脂肪和改善肝脏甘油三酯水平的作用,改变肝脏CPT1表达可能是其机制之一.

    关键词: 肥胖 运动 EGCG 肉碱 CPT1
  • 2周跑台训练对大鼠空间学习和记忆能力及海马组蛋白乙酰转移酶和组蛋白去乙酰化酶活性的影响

    作者:单小忠;李爱春

    目的:探讨跑台训练对大鼠空间学习和记忆能力及海马组蛋白乙酰转移酶(HAT)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性的影响.方法:3周龄清结级SD雄性大鼠48只,随机分为安静组(n=24)和训练组(n=24),训练组大鼠进行2周每天30 min的跑台训练,速度和时间依次为8m/min×3min,10 m/min×3 min,15 m/min×18 min,10 m/min×3 min,8m/min×3 min.安静组大鼠每天在同一时间段放于跑台上30min,不开动跑台.训练后三天,采用Morris水迷宫检测所有大鼠学习和记忆行为,指标为大鼠找到放置D象限的平台的潜伏期,120秒内在各象限的游泳时间百分比及穿越原平台相应位置的次数.分别于后一次训练结束后即刻、1h和6h检测大鼠海马组蛋白乙酰转移酶和组蛋白去乙酰化酶活性.结果:与安静组相比,训练组大鼠潜伏期显著缩短,在D象限的游泳时间百分比显著增加,在120秒穿越原平台位置的次数显著增加.训练组大鼠运动即刻和1h海马HAT活性较安静组显著升高、HDAC活性较安静组显著降低,二者在训练后6h均恢复到基础水平.结论:2周跑台训练显著提高大鼠的空间学习和记忆能力;急性运动可导致大鼠海马组织短时HAT活性升高和HDAC活性降低,2周跑台训练未引起大鼠安静时海马组织HAT和HDAC活性显著变化.

  • 补充低聚果糖对递增负荷训练大鼠免疫指标的影响

    作者:胡晓燕;郝选明

    目的:探讨补充低聚果糖对递增负荷训练大鼠免疫指标的影响.方法:3月龄SD大鼠72只随机分为3组:对照组、运动组和运动+补剂组,每组24只.对照组不运动.运动组及运动+补剂组进行持续6周、每周6天、每天30分钟的跑台训练,每周跑速分别是10、20、25、30、35、40 m/min.运动+补剂组每天训练前以1 g/kg.bw剂量灌胃低聚果糖.分别于实验前和训练第2、4、6周周末取材,检测大鼠体重、脾重/脾脏指数、脾脏淋巴细胞活性检测和脾脏CD4+、CD8+变化.结果:①运动组大鼠体重和脾脏指数在2、4、6周显著低于对照组,6周时脾重显著低于对照组.脾脏淋巴细胞活性在2、4、6周均显著低于对照组.6周时CD4+显著低于对照组,CD8+在2、4、6周均显著高于对照组,CD4+/CD8+在2、4、6周均显著低于对照组.②运动+补剂组大鼠体重在2、4、6周时显著高于运动组,脾重在4、6周显著高于运动组,4周时脾脏指数显著高于运动组,6周时显著低于运动组;脾淋巴细胞活性在4、6周均显著高于运动组;CD4+在2、4周显著高于运动组,CD8+在2、4、6周均显著低于运动组显著CD4+/CD8+在4、6周均显著高于运动组.结论:补充低聚果糖可以改善甚至逆转6周递增负荷训练引起的大鼠体重增长过缓、脾重下降、脾脏淋巴细胞活性降低、CD8+值偏高、CD4+/CD8+降低等现象,表明其对免疫抑制有显著调节作用.

  • 一次大负荷跑台运动后大鼠心脏力-电变化和组织病理学观察

    作者:陶小平

    目的:观察一次定量大负荷跑台运动后大鼠心脏心肌力-电变化和心肌组织病理学变化.方法:22只心电图正常SD大鼠随机分为对照组(n=8)和运动组(n=14).采用BL-420E+型四道生理记录仪连续测定运动组一次定量大负荷跑台运动后0、5、10、20、30、50、70、90、110 min的心电图和左心室收缩功能,并于运动后110 min处死;对照组安静状态麻醉测定心电图和左心室收缩功能,麻醉后110 min处死.取材行心肌苏木精-伊红染色.根据运动后的心电变化,又将运动组分为心电异常组(ST段下压为异常,n=8)和心电无异常组(n=6).结果:(1)大负荷运动后心电异常组大鼠左心室心肌收缩压和大上升速率的时相变化不同步,运动后20和70 min心肌收缩力出现阶段性低值,而运动后15、90 min时+dp/dtmax出现阶段性低值,运动后110 min均恢复正常.(2)运动后心电异常组心电图出现T波倒置或低平、ST-T下移、J点下移等现象,T波和J点值均在运动后15、50min出现阶段性低值,T波运动后110 min恢复,接近正常,而J点值尚未完全恢复.(3)三组苏木精-伊红染色评分,两两组间比较均无显著性差异.结论:大负荷运动后大鼠心肌组织染色未见病理性改变,大鼠恢复期心脏力-电变化表现为短时可逆性心肌收缩功能障碍和心电异常变化.

  • 不同力竭运动后大鼠心脏传导系统结蛋白mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

    作者:常芸;杨红霞;彭泽胄

    目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞骨架因子结蛋白在基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据.方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组,每组10只.分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,先进行心电图(ECG)检测,随即应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞团,采用免疫荧光组化及实时荧光定量PCR检测分析结蛋白mRNA和蛋白表达.结果:不同力竭运动后,部分大鼠发生心律失常,本研究建立的运动性心律失常模型成功.一次和反复力竭运动后,大鼠窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达水平规律基本一致,12小时窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达显著低于对照组(P< 0.05).一次和反复力竭运动后,房室结结蛋白mRNA和蛋白表达规律基本一致,运动后24小时下降较明显(P<0.05).反复力竭运动后4小时浦肯野氏纤维结蛋白mRNA和蛋白表达均显著低于一次力竭后(P<0.05).结论:不同力竭运动后心脏传导系统各部位细胞骨架支撑因子结蛋白在mRNA和蛋白水平存在低表达,且反复力竭后心脏传导系统改变更明显,提示力竭运动可致心脏传导系统骨架因子结蛋白受损,可能是发生运动性心律失常的病理基础.

  • 姜黄素对IL-1β体外诱导兔关节软骨细胞分泌IL-8、sICAM-1和NO、PGE2的影响

    作者:刘巍;朱雪松;朱新辉;逸弘;杨惠林

    目的:研究姜黄素对兔软骨细胞体外诱导分泌白介素8 (IL-8)、sICAM-1和一氧化氮(N0)、前列腺素(PGE2)的影响.方法:将10 μg/L浓度的白介素1β(IL-1β)分别与低、中、高浓度的姜黄素共育于兔关节软骨细胞,用IL-1β体外诱导兔软骨细胞分泌IL-8、sICAM-1和NO、PGE2,采用ELISA法检测兔软骨细胞分泌IL-8和sICAM-1的量,分别采用硝酸还原酶法和ELISA酶联免疫竞争法测定细胞上清液NO含量和PGE2含量.结果:IL-1β(10 μg/L)组兔软骨细胞分泌的IL-8和sICAM-1较空白对照组升高,姜黄素对IL-1β诱导分泌的IL-8和sICAM-1起抑制作用,同时其对IL-1β诱导产生的NO、PGE2也起抑制作用.结论:姜黄素可显著抑制IL-1β刺激兔软骨细胞分泌促炎症因子IL-8和sICAM-1,并可显著抑制NO、PGE2途径,对软骨细胞具有一定的保护功能.

  • 精悍利训练专用康复组合仪对运动员大强度训练后肌肉疲劳的干预效果

    作者:褚宇帆;张瑾

    目的:观察整体与局部有机结合干预手段对运动员大强度训练后肌肉疲劳的恢复效果.方法:利用身心状态有序化评估系统V1.0应用软件、振频波效应舒肌通经仪和振频波效应透穴舒筋仪,对52名国家及省队优秀运动员大强度训练后肌肉疲劳等进行整体与局部有机结合的干预,检测症状效果自评量表,竖脊肌腰段、背阔肌表面肌电,进行干预前后比较.结果显示干预后效果良好.整体与局部有机结合的干预手段既有利于消除机体的局部疲劳,又能改善运动员饮食、睡眠和其它不良身体症状等.

    关键词: 运动员 疲劳 肌电
  • 基于时间序列情境的网球专家预判优势——来自ERP的证据

    作者:王小春;周成林

    知觉预判能力在竞技运动比赛中发挥着关键性的作用.本研究围绕知觉预判这一线索,以时间序列遮蔽为手段,借助事件相关电位技术(ERP),寻找网球专家预判优势的知觉加工特征.结果发现:(1)网球专家的预判准确性与反应速度具有显著优势,随着时间序列遮蔽点的推迟,准确性逐渐递增.(2)刺激呈现早期,网球专家诱发的N1波幅显著大于经验组和新手组被试,且受时间序列遮蔽影响显著;刺激呈现晚期,专家组在Pz点诱发的P3b波幅达到大值,且潜伏期较早;PSW仅在专家与经验组中被发现,并且专家诱发时间显著早于经验组被试.结果说明网球专家经过多年的专业训练与比赛,知觉加工速度快且准确,早期注意唤醒程度高;网球专家具有专业情境记忆,预判过程中工作记忆表征被激活,以自上而下的方式进行信息加工,回忆检索的效率更高.

  • SIRT1与糖脂代谢及其与运动关系研究进展

    作者:王军力;肖国强;曹姣

    越来越多的证据表明,SIRT1(silent mating type information regulation 2 homolog 1)通过其脱乙酰化酶活性参与糖脂代谢,对胰岛β细胞功能和胰岛素信号通路起着正性调节作用,对改善胰岛素的敏感性和维持糖脂代谢稳态具有重要作用.运动训练能够诱导大鼠骨骼肌和心肌组织中SIRT1表达.运动改善慢性疾病机理是否与SIRT1有关尚不确定.本文在总结SIRT1与糖脂代谢关系的基础上,结合运动与SIRT1的研究现状,展望SIRT1在运动与慢性代谢疾病关系中的研究前景.

  • 体力活动、体适能与健康促进研究进展

    作者:谌晓安;王人卫;白晋湘

    体力活动不足对健康的影响已经成为全球问题,是21世纪重要的公共健康问题.本研究采用文献资料法,探讨体力活动、体适能水平与健康的关系.研究认为,闲暇时无体力活动和低体适能水平与心脑血管疾病、代谢性疾病、骨关节疾病及某些癌症等慢性疾病的发生风险及死亡率增加密切相关;有规律的体力活动、适宜的体适能水平在预防疾病与健康促进中发挥有益作用,存在量效关系;国内外已进行了相关研究,并提出健康促进的体力活动指南.

中国运动医学分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04
1999 01 02 03 04
1998 01 02 03 04

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