中国运动医学杂志
Chinese Journal of Sports Medicine 중국운동의학잡지
- 主管单位: 国家体育总局
- 主办单位: 中国体育科学学会
- 影响因子: 0.85
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-6710
- 国内刊号: 11-1298/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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网球运动员持拍手的三维数值研究
目的:对网球运动员持拍手手腕进行三维数值模拟.方法:对网球运动员持拍手手腕进行CT扫描获得二维图像,利用MIMICS软件直接建模并导入Patran软件,对模型进行有限元分析.结果:手腕承受相同方向不同大小载荷,以及相同大小不同方向载荷应力所产生的影响均锁定在相同区域内,即拇指掌骨连接处及掌骨中下部、食指掌腕连接处、中指掌骨全部、无名指与小指掌骨中下部、钩骨四周、舟骨中段以及头状骨左侧.利用MIMICS和Rapidform软件实现了手骨三维建模和数据格式转换,并在Patran软件中完成有限元网格剖分及应力应变计算.此方法适用于本研究,数值模拟结果与运动损伤实例相符.
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中药结合运动疗法对儿童非酒精性脂肪肝干预作用的实验研究
目的:观察中药结合有氧运动治疗儿童非酒精性脂肪肝的临床效果及其对脂肪细胞因子的影响.方法:对44例患非酒精性脂肪肝(NAFLD)和40例无NAFLD的肥胖儿童进行身体成分、血清生化和脂肪细胞因子等指标检查,并将44例患NAFLD儿童随机分为中药干预组(n=22)和中药加运动干预组(n=22),观察两组对象经12周干预后的临床疗效和身体成分、血清生化以及脂肪细胞因子等指标的变化.结果:(1)中药加运动干预组的临床疗效显著高于中药组(P<0.05);(2)NAFLD儿童的血清TG、ALT、AST、TNF-α、NF-κB水平和HOMA-IR指数均明显高于无NAFLD儿童(P<0.05或P< 0.01),血清APN水平则显著低于无NAFLD组(P<0.05);(3)经12周干预后,中药加运动干预组的BF、WHR、FM、TG、LDL、AST和HOMA-IR以及TNF-α、NF-κB等指标显著低于中药干预组(P<0.05或P<0.01),APN显著高于中药治疗组(P<0.05).结论:中药结合运动疗法可以通过调节多种脂肪细胞因子的合成与分泌,改善脂质代谢和胰岛索抵抗,对NAFLD病变程度的改善具有积极促进作用.
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我国潜优势项目青少年运动员体型特征研究
目的:研究分析我国潜优势项目青少年运动员的体型特征.方法:采用Heath-Carter体型分类方法,对4391名(男2498名、女1893名)我国潜优势项目(包括12个男子项目和14个女子项目)青少年运动员的体型进行分析.结果:潜优势项目男、女运动员的平均体型分别为2.1-3.8-3.4和3.3-2.9-3.4,体型类型分别为外胚型的中胚型和内胚型-外胚型.总体和各项目运动员平均体型男、女间均存在显著性差异(P<0.001,P<0.05),其中内胚型均存在显著差异(P<0.05),而曲棍球、蹦床、拳击、射箭和自行车项目运动员的中胚型,网球、游泳和皮划艇项目运动员的外胚型男、女间无显著差异.体型离差平均数男、女运动员分别为2.4~4.7和3.0~4.4,体型偏位平均数男、女运动员分别为1.1~2.0和1.4~1.9.不同项目间男、女运动员的平均体型和体型成分均存在显著性差异(P<0.001).内胚型与中胚型之间的相关系数男、女运动员分别为0.49和0.26,内胚型与外胚型之间的相关系数男、女分别为-0.67和-0.52,中胚型与外胚型之间的相关系数男、女分别为-0.73和-0.61 (P<0.01).结论:我国潜优势项目青少年运动员体型普遍存在性别和运动项目差异,性别差异主要表现在内胚型,其次为外胚型和中胚型.体型类型的分布女子较男子更为分散.不同体型成分之间存在一定程度的相关,且男运动员的相关程度均大于女运动员.部分项目青少年运动员的基本体型类型与国外高水平青少年运动员一致,但中胚型成分偏低,某些运动项目内胚型、外胚型成分的标准差偏大.
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不同运动方式对顽固性高血压患者心血管自主神经功能的影响
目的:观察12周有氧运动或力量训练对顽固性高血压(RH)患者安静心率(HR)、血压(BP)、心率变异性(HRV)、血压变异性(BPV)和压力反射敏感性(BRS)的影响,探讨不同运动方式产生降压效应的神经生物学机制.方法:42名RH患者随机分为安静对照组(RC组)、有氧运动组(AE组)和力量训练组(ST组),另外选取10名年龄、性别相匹配的非高血压健康人作为正常对照组(NC组).AE组和ST组分别进行12周有氧运动和力量训练,RC组和NC组保持日常生活习惯不变.实验前后分别测定HR、BP、HRV、BPV和BRS.结果:(1)实验前与NC组比较,RC组安静HR、SBP和DBP升高(P<0.01),HRV TP和HRV HF降低(P<0.01),HRV LF和HRV LF/HF升高(P<0.01),BPV TP和BPV LF升高(P<0.01),TBRS、BRS HF和BRS LF下降(P<0.01);(2)组内与实验前比较,AE组安静HR (P<0.05)、SBP(P<0.01)和DBP(P<0.05)下降,HRV TP和HRV HF升高(P<0.01)、HRV LF/HF降低(P<0.01),BPV TP、BPV LF和BPV LFn下降(P<0.01),BRS HF升高(P<0.01);ST组安静HR无显著性交化(P>0.05),SBP(P<0.05)和DBP(P<0.05)下降,HRV LF/HF升高(P<0.05),BPVTP、BPV LF和BPV LFn降低(P<0.01),BRS无明显变化;RC和NC组各指标在实验前后均无显著性变化(P>0.05).结论:有氧运动和力量训练均可有效降低RH患者安静BP,但降压效应存在不同的神经生物学机制.有氧运动降低心交感和交感缩血管神经调制,增加迷走张力并增强压力反射敏感性;而力量训练减弱交感缩血管神经活动,降低心脏迷走调制,对压力反射功能无明显影响.
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小学儿童体力活动特征3年跟踪研究
目的:研究1~3年级儿童体力活动类型特点及其与身体形态特征的关系,分析影响儿童体力活动状况的因素.方法:共收集有效样本96人(男生56名,女生40名).连续3年采用加速度计Actigraph GT3X测量小学生连续7日的体力活动量,包括5个学习日和2个休息日.以100 cpm作为划分久坐的切点,以2172 cpm作为划分中等以上体力活动(MVPA)的切点.采用BMI切点值界定儿童体重正常或肥胖.结果:1.经重复测量设计方差分析,男女生静坐时间3年间差异有显著性(P<0.05),呈逐年增加趋势.3年间男女生学习日MVPA差异不显著(P>0.05),但男生周末时MVPA呈现下降趋势(P<0.05).2.无论是男生还是女生,其学习日和周末的静坐时间随着年龄的增加呈增加趋势,除男生学习日外,3年比较差异均有显著性(P<0.05).3.周末正常组与肥胖组的MVPA时间均出现下降,正常组由45.8 min/d下降到3955 min/d,而肥胖组由41.64 min/d下降到23.64 min/d,体重正常组3年差异无显著性(P>0.05),肥胖组3年差异有显著性(P<0.05).结论:随着年龄的增加,小学生静坐时间逐年增加,周末时增加幅度更大.学习日MVPA保持稳定,但周末MVPA出现下降.超重和肥胖儿童静坐时间更多、MVPA时间更少,在周末这种趋势更加明显.
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低度异位骨化会影响多发韧带重建的临床疗效吗?
目的:探讨膝关节多发韧带损伤术后低度异位骨化(HO)的发生率及其临床表现等.方法:选取2006年1月至2009年6月连续收住的72例多发韧带损伤患者,回顾性分析了患者的基本资料、病史、致伤原因、诊断和手术方法.记录异位骨化的发生部位,使用象限分度法将异位骨化分为5度,并将患者分为低度骨化组、高度骨化组和非骨化组进行对照研究.结果:共有57例患者(79.2%)获得随访,男36例,女19例,右侧30例,左侧27例,平均年龄29.3岁(17~44岁),平均随访28.4个月(12~51个月).21例患者发生异位骨化(36.8%),其中低度异位骨化16例,占骨化患者的76.2%.低度骨化组和非骨化组之间的性别、年龄、受伤到手术时间、致伤原因、诊断、PCL手术技术、VAS疼痛评分、Lysholm评分和膝关节屈膝活动度差异均无统计学意义(P>0.05).低度骨化组和非骨化组损伤严重程度评分差异有统计学意义(P<0.05).而高度骨化组较以上两组的屈膝活动度、VAS疼痛评分和Lysholm评分有显著差异(P<0.05).结论:HO是膝关节多发韧带损伤的较常见并发症,发生率为36.8%,且膝关节多发韧带损伤术后多为低度HO,占HO患者的76.2%.低度HO患者疼痛评分、Lysholm评分和屈膝活动度与非HO患者无显著差异,即低度HO对膝关节功能无显著影响.
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棕榈酸急性、慢性刺激对小鼠骨骼肌细胞腺苷酸活化蛋白激酶活性的影响
目的:探讨棕榈酸急性、慢性刺激对小鼠骨骼肌细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)活性的影响.方法:以体外培养并诱导分化成熟的C2C 12小鼠骨骼肌细胞为研究对象,观察棕榈酸急性(5-30 mins)或慢性(16 h)刺激对AMPK蛋白活性的影响.小鼠骨骼肌细胞AMPK蛋白磷酸化水平的测定采用免疫印迹法.结果:(1)棕榈酸急性刺激下,C2C12细胞AMPK蛋白活性水平成时间-浓度依赖性增加.其中当300 μM棕榈酸刺激15分钟时,与对照组相比,AMPK蛋白活性水平显著增加(P<0.05);(2)与对照组相比,16 h棕榈酸慢性刺激可诱导C2C 12细胞AMPK蛋白活性水平显著增加(P<0.05).结论:棕榈酸急性、慢性刺激均能诱导骨骼肌细胞AMPK活性增加,可以为一次性或持续性高脂膳食引起的血浆游离饱和脂肪酸过多造成的骨骼肌胰岛素抵抗的在体研究,提供简便实用的骨骼肌细胞模型.
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跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠腓肠肌肌肉生长抑制素的影响
目的:观察跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠腓肠肌结构重塑及肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)表达的影响.方法:5周龄健康雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂喂养组,分别进行普通饲料和高脂饲料喂养,12周后筛选肥胖大鼠16只,随机分为高脂安静组和高脂运动组.跑台训练持续8周,每周5次,每次60分钟,跑速26米/分钟.测定大鼠腓肠肌重量,HE染色观察腓肠肌纤维横截面积,免疫组化方法测定慢肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)含量.分别采用real-time PCR技术和western blot方法测定腓肠肌MSTN mRNA和蛋白表达.结果:与对照组相比,高脂饮食喂养大鼠体重和体脂显著增加(P<0.01),TG、TC和LDL水平显著升高,HDL水平显著降低(P<0.05).持续8周跑台运动显著降低大鼠体重和体脂(P<0.01),改善血脂.与对照组相比,肥胖大鼠腓肠肌重量减轻(P<0.05),肌纤维横截面积减小,慢肌MHC显著增多.与单纯高脂组相比,高脂运动组大鼠腓肠肌/胫骨长明显恢复(P<0.01),肌纤维横截面积显著增加,未发现慢肌MHC染色.此外,肥胖大鼠腓肠肌MSTN mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.01).与单纯高脂组相比,高脂运动组大鼠腓肠肌MSTN mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01).结论:8周跑台运动明显逆转了高脂饮食诱导的肥胖大鼠腓肠肌结构重塑,其机制可能与MSTN的表达调节相关.
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骨骼肌纤维类型转化的分子调控机制研究进展
骨骼肌肌纤维形态、机能和代谢特征的差异,决定其收缩速度、肌肉力量及抗疲劳能力不同.本文从分子层面探讨促进骨骼肌纤维类型转化的机制,综述磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)通路、5'磷酸腺苷激活蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物受体辅激活因子-1α(AMPK/PGC-1α)通路和转化生长因子-β/Smad蛋白3(TGF-β/Smad3)通路在调控肌纤维类型方面的不同作用;提出丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)及磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)对骨骼肌纤维类型转化的影响尚存争议;5'磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)在有氧运动或激活剂的作用下调控过氧化物酶体增殖物受体辅激活因子-1α(PGC-1α),促使肌纤维类型转化,转化生长因子-β1(TGF-β1)和肌肉生长抑素(Myostatin)通过控制下游Smad蛋白3(Smad3)抑制肌纤维增殖、分化,使骨骼肌纤维组成改变.建议深入研究确定有氧运动对TGF-β/Smad3通路的影响.
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运动对T细胞增龄性功能变化的影响研究进展
免疫衰老过程中出现的T细胞增龄性改变,可导致免疫应答能力下降、传染病和恶性肿瘤的发病率升高.运动可以增加T细胞的增殖能力,增强T细胞在体外对分裂素的应答,减少衰老T细胞的数量,增加IL-2的合成及T细胞对IL-2受体的表达,降低病毒感染的炎症反应,以及增加白细胞端粒长度.这些现象均说明运动能够调节免疫衰老时的T细胞功能,延缓衰老.运动对免疫衰老的改善作用可能是通过调节胸腺(或胸腺外T细胞成熟的位点,如肝脏或肠)的功能和T细胞亚群的比例,保持外周T细胞的动态平衡实现的.然而,运动对增龄性T细胞功能变化的影响是导致永久性的免疫功能修复还是短期的免疫功能增强尚未明确.未来的研究不应该只简单地寻找结果,更应该着重阐明运动提高免疫衰老过程中T细胞功能的一些潜在机制.
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运动心理韧性研究进展
心理韧性是运动比赛中的关键心理特征,对运动员的卓越表现有重要意义.本文在查阅国内外文献的基础上,对运动情境中心理韧性的概念、特征、发展模型、测评和训练等研究内容进行了回顾分析.结果发现已有研究对运动心理韧性概念的界定不一,运动心理韧性的特征繁多但没有凝炼出核心特征,心理韧性测评工具如PPI、PPI-A缺少深厚的理论基础,相关实证研究较少,信效度受到质疑,运动心理韧性训练和研究较为薄弱.未来研究应进一步界定运动心理韧性的概念,挖掘其核心特征,在此基础上制定标准化的测评工具,同时结合运动情境的特殊性,发展新的运动心理韧性模型;亦可探讨心理韧性与运动员的风险决策行为和运动表现的关系及其神经机制等.
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自噬机制在运动防治非酒精性脂肪肝过程中的作用研究进展
自噬(Autophagy)是真核细胞生物体内普遍存在的一种新陈代谢现象,是细胞的一种自我更新过程和机体组织的一种自我防御机制.非酒精性脂肪肝 (Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)在西方国家患病率占人口总数的20~30%,已成为为普遍的慢性肝脏疾病[1].随着人们生活方式的改变,其发生率在我国也呈逐年攀升的趋势.NAFLD不仅可发展为肝硬化及肝癌,并且与机体胰岛素抵抗、2型糖尿病等代谢性疾病密切相关[2].
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高原或低氧训练对肥胖青少年减体重效果及血糖代谢相关指标的影响
目的:探讨高原、低氧、常氧下训练对肥胖青少年减体重效果及血糖代谢的影响.方法:选取世居平原的单纯性肥胖青少年44名,男女各22人,年龄16~24岁,随机分为高原组(10人,6女4男)、低氧组(16人,8女8男)和常氧组(18人,8女10男).三组同期进行4周、每周6天、每天4小时的低强度训练;高原组在海拔2388米高原地区居住和训练,低氧组在人工模拟海拔2366米的低氧舱居住(8小时以上)和训练(低氧1小时/天、常氧3小时/天),常氧组全程常氧居住和训练.测定静息代谢率确定每日摄入热量,依碳水化合物:脂肪:蛋白质=50%:25%:25%确定食谱.测定实验前后受试者BMI、腰臀比(WHR)、体脂率、脂肪重量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、脂联素、瘦素、内脂素、肾上腺素、甘油三酯等指标.结果:(1)高原组BMI、WHR、体脂率、脂肪重量下降速度显著快于常氧组,低氧组BMI、WHR下降速度非常显著快于常氧组,体脂率和脂肪重量下降速度差异不显著.(2)所有受试者FBG、FINS、HOMA-IR均在正常值范围内,高原组训练前后FBG、FINS、HOMA-IR无显著性变化,低氧组与常氧组训练前后FBG、FINS、HOMA-IR明显下降,但各组间比较差异无统计学意义.(3)所有受试者减体重前后血清脂联素、瘦素、内脂素、肾上腺素、甘油三酯浓度发生变化,但无统计学意义.结论:与常氧低强度训练相比,高原和低氧低强度训练均能更有效降低肥胖青少年的体脂率,但对于血糖正常的青少年肥胖患者来说,其调节血糖和改善胰岛素抵抗的作用不具有明显优势.
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短时大强度运动过程中功率衰减与无氧做功分段特征
目的:研究以无氧代谢供能为主的摔跤运动员短期大强度运动过程中无氧输出功率、功率衰减及不同阶段无氧功率特征.方法:以9名备战第12届全运会的陕西省优秀男子自由式摔跤运动员为实验对象,在Wingate功率车上完成30 s无氧功率测试,获取每位受试者5秒分段大输出功率(PP)和平均功率(AP),并计算出相对大功率(PP/kg)、相对平均功率(AP/kg)和功率衰减率(FI),并对肌肉做功能力变化和FI做相关性分析.结果:在30秒测试过程中,所有受试者PP和AP逐渐增加,在10秒左右达到峰值,然后呈直线下降趋势直至结束,各分段之间存在差异(P< 0.05);FI与功率输出之间存在显著相关(r=0.86).结论:对于以无氧代谢供能为主的项目,第1和第2分段差异可观测运动员瞬时爆发力的大小,与FI以及分段做功结合分析可作为评价运动员ATP-CP和糖酵解供能能力、判断无氧供能水平以及制定体能训练计划的依据.提示摔跤运动员训练过程应增加大负荷功率输出以及无氧代谢能力,以提高肌肉ATP-CP含量,增强机体合成磷酸肌酸的能力和爆发性发力能力.
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气相色谱-质谱联用法检测人尿中2-氨基-N-乙基-1-苯基丁烷
采用气相色谱-质谱联用检测技术,建立人尿中2-氨基-N-乙基-1-苯基丁烷兴奋剂的检测方法.样品采用碱性条件下液-液分配提取,以Hp-5(17 m×0.2 mm×0.33μm)色谱柱分离,质谱检测,Scan方式采集.按照世界反兴奋剂机构(WADA)认可实验室方法验证程序进行验证,该方法的检测限为20 ng/mL,回收率为70%~108%(n=6),精密度RSD为2.2%,满足常规检测要求.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |