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胃腺癌组织学异质性与淋巴结转移程度相关
目的:研究胃腺癌组织学异质性与淋巴结转移程度的关系,探讨胃腺癌组织学异质性的临床意义.方法:收集138例胃腺癌手术切除标本,对全部肿块进行间断连续切片后,在光镜下检查,以出现两种和两种以上的组织学亚型为有组织学异质性.对切除的淋巴结进行全数检查,并按照UICC/AJCC的标准进行N分期,比较不同的N分期中胃腺癌组织学异质性的分布.结果:138例胃腺癌中组织学异质性的出现率仅为58.7%.组织学异质性以同时存在两种组织学亚型者居多(69/81,85%),其中半数以上是管状型腺癌+低分化型腺癌(42/69,60%).138例胃腺癌检查出淋巴结8 568个,平均每例62.1个.N0:33例,N1:36例,N2:29例,N3:40例.N0组中有组织学异质性的胃腺癌仅占36%,N3组中占80%.有无组织异质性在不同的N分期中分布不同,差异有显著性(X2值=14.86,P＜0.001).若按照占优势的组织学结构进行分型,138例胃腺癌与有无淋巴结转移以及淋巴结转移的程度之间并无以上关系(X2值=5.24,P＞0.05).结论:胃腺癌的组织学异质性常见,出现率为58%.胃腺癌组织学异质性与淋巴结转移有明显的关系.
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毒物代谢酶基因多态与胃癌的关联
目的:探讨CYP2E1 PstI多态与GSTT1空白基因型与胃腺癌的关联.方法:胃腺癌患者56例及健康人对照56名,分别采用PCR-RFLP技术与多重PCR方法,检测CYP2E1基因型和GSTT1空白基因型.结果:CYP2E1 C1/C1基因型在胃癌组和健康人对照组中的分布频率分别是69.6%和46.4%,差异具有显著性(χ2=6.27;P<0.05);GSTT1空白基因型在胃癌和健康人中的分布频率分别为60.7%和46.4%,在胃癌中分布频率较高,但未有统计学意义(x2=2.30;0.1＜P<0.25);CYP2E1基因与GSTI1基因联合分析,结果显示GSTT1空白基因型/CYP2El(Cl/Cl)基因联合型在胃癌中的分布频率显著高于其他基因联合型,差异具有统计学意义(χ2=3.98;0.025＜P＜0.05).结论:CYP2E1 C1/C1基因型与胃癌遗传易感性相关;GSTT1空白基因型不增加胃癌的危险性;基因之间具有联合作用,GSTT1非空白基因型/CYP2E1(C1/C2或C2/C2)基因联合是胃癌的保护因素,GSTT1空白基因型/CYP2E1(C1/C1)基因联合是胃癌的危险因素,即同时具有GSTT1空白基因型及CYP2E1 C1/C1基因型的个体罹患胃癌的危险性显著增加.
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胃腺癌中缺氧诱导因子-1αmRNA表达和血管生成的关系
目的:探讨胃腺癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)和MVD的表达,探讨其间的相互关系及临床意义.方法:应用原位杂交和免疫组化方法检测HIF-1αmRNA、VEGF蛋白的表达,用CD-34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度.结果:胃腺癌组HIF-1αmRNA、VEGF的阳性表达率分别为76.7%和66.7%,明显高于正常对照组的20%和0%,胃腺癌组的MVD为34±10,高于正常对照组的15±5,(P＜0.01),.MVD表达与肿瘤的分化情况,即病理分型密切相关,(P＜0.01);而与TNM分期、淋巴结转移和远处转移情况无明显相关性.VEGF阳性表达率与TNM分期表现出一定的相关性,而与病理分型无关,发生远处转移者的VEGF阳性表达率81.9%,高于无远处转移者52.6%(P＜0.05).HIF-1mRNA表达与MVD呈正相关(r=0.37,P＜0.05);与VEGF表达也表现出正相关性(r=0.42,P＜0.05);而VEGF表达与MVD并无相关(r=0.19,P＞0.05).结论:胃腺癌HIF-1αHIF-1αmRNA过度表达与肿瘤中血管生成密切相关,HIF-1α可以通过诱导VEGF生成而刺激肿瘤血管生成,但这一路径并不是HIF-1α影响肿瘤的血管生成的唯一路径.
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胃腺癌组织学异质性与淋巴结转移程度相关
目的:研究胃腺癌组织学异质性与淋巴结转移程度的关系,探讨胃腺癌组织学异质性的临床意义.方法:收集138例胃腺癌手术切除标本,对全部肿块进行间断连续切片后,在光镜下检查,以出现两种和两种以上的组织学亚型为有组织学异质性.对切除的淋巴结进行全数检查,并按照UICC/AJCC的标准进行N分期,比较不同的N分期中胃腺癌组织学异质性的分布.结果:138例胃腺癌中组织学异质性的出现率仅为58.7%.组织学异质性以同时存在两种组织学亚型者居多(69/81,85%),其中半数以上是管状型腺癌+低分化型腺癌(42/69,60%).138例胃腺癌检查出淋巴结8 568个,平均每例62.1个.N0:33例,N1:36例,N2:29例,N3:40例.N0组中有组织学异质性的胃腺癌仅占36%,N3组中占80%.有无组织异质性在不同的N分期中分布不同,差异有显著性(X2值=14.86,P＜0.001).若按照占优势的组织学结构进行分型,138例胃腺癌与有无淋巴结转移以及淋巴结转移的程度之间并无以上关系(X2值=5.24,P＞0.05).结论:胃腺癌的组织学异质性常见,出现率为58%.胃腺癌组织学异质性与淋巴结转移有明显的关系.
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晚期胃癌合并急性胰腺炎一例
患者男,60岁.因"中上腹隐痛1月"入院,无明显恶心、呕吐、畏寒、发热、腰痛.入院前1月,渐起中上腹不适、隐痛,伴恶心、嗳气、反酸、纳差、体重下降3 kg,入院体检:一般情况尚好,轻度贫血病容,巩膜无黄染,中上腹轻压痛,未及明显包块.肝肋下未及,腹水征(-).实验室检查:血红蛋白81 g/L,白细胞总数6.8 × 109/L,血总胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、胆汁酸均正常.血CEA 2.78 U/L,CA19-9 59.42 U/L,CA125 15.42 U/L,AFP 2.60 U/L.胃镜检查示:胃窦部不规则隆起,约4.4 cm大小,表面见有2 cm × 3 cm不规则溃疡,病变距幽门约2 cm.病理诊断为胃腺癌.
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腺病毒介导的靶向P85和Akt1短发夹RNA对人胃腺癌细胞生长抑制作用的研究
目的 构建靶向P85和蛋白激酶B1(PKB1/Akt1)的短发夹RNA(shRNA)腺病毒载体,研究其对人胃腺癌细胞SGC-7901生长的抑制效果.方法 构建腺病毒载体rAd5-P+A,体外转染SGC-7901细胞后,以实时定量PCR和Western blot分别检测P85和Akt1的mRNA和蛋白质的表达.以噻唑蓝比色分析法(MTT法)和流式细胞法评价转染后胃癌细胞的增殖活性.构建裸鼠皮下荷瘤模型进一步观察rAd5-P+A对SGC-7901细胞生长的抑制效果,并应用原位末端标记技术(TUNEL法)检测肿瘤细胞的凋亡情况.结果 成功构建的rAd5-P+A重组腺病毒载体转染SGC-7901细胞后可显著抑制p85和Akt1的mRNA表达,而P85和Aktl蛋白表达量在转染48 h、72 h后分别下调57.5%、63.7%和67.8%、75.6%,与空白对照组和通用腺病毒对照(rAd5-HK)组相比,差异具有统计学意义(P=0.005,P=0.003).与空白对照组和rAd5-HK组相比,SGC-7901细胞的增殖活性在rAd5-P+A转染后第2天明显下降(P<0.001),且rAd5-P+A转染组进入S期的细胞数减少了5.9%～7.1%,而进入G0/G1期的细胞增加了12.1%～13.7%.裸鼠皮下荷瘤模型治疗实验也显示,rAd5-P+A可抑制胃癌细胞的生长,诱导细胞的凋亡.结论 腺病毒介导的靶向P85和Akt1的shRNA可抑制人胃腺癌细胞的生长,这可能为胃腺癌靶向性联合基因治疗提供新的策略.
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肿瘤坏死因子基因多态性与慢性萎缩性胃炎和胃腺癌的相关性
研究发现,肿瘤坏死因子 (TNF)基因多态性与TNF的分泌有关[1],甚至可调节其转录水平[2].TNF基因多态性是否与人类某些肿瘤、自身免疫性疾病、感染性疾病相关,国外学者的研究尚无定论.迄今为止,国内外有关TNF基因多态性与慢性萎缩性胃炎和胃癌关系的报道极少.因此,我们对湖北地区汉族人群TNF-α和TNF-β基因多态性分布与慢性萎缩性胃炎和胃腺癌的相关性进行了分析,以阐明TNF基因多态性在慢性萎缩性胃炎和胃腺癌中的作用.
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FOLFOX7方案新辅助化疗治疗Ⅲ期胃腺癌的前瞻性研究
例,总缓解率70.4%(19/27);共26例接受外科切除,23例获得根治(R0)切除(88.4%,23/26).本组无围手术期死亡;R0切除患者病理缓解率为60.9%(14/23).结论 有选择性地针对Ⅲ期胃腺癌行FOLFOX7方案新辅助化疗患者的耐受性良好,可使肿瘤降期并提高R0切除率,远期疗效尚待评估.
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YAP蛋白在胃腺癌中的表达情况及其临床意义
目的 探讨胃腺癌中YAP蛋白的表达情况及其与胃腺癌患者临床病理特征及预后之间的关系.方法 应用免疫组织化学法检测人胃腺癌组织中YAP蛋白的表达情况,并用Kaplan-Meier单因素生存分析法和Cox模型多因素回归分析法分析YAP蛋白表达与胃腺癌患者的临床病理特征及预后之间的关系.结果 胃腺癌组织中YAP蛋白的细胞质阳性表达(31.6%vs 1.0%)、细胞核阳性表达(22.4%vs 0.0%)均明显高于正常胃黏膜组织(P<0.01).YAP蛋白细胞质阳性表达与细胞核阳性表达呈正相关(Spearman相关系数=0.5818,P<0.0001).Kaplan-Meier单因素生存分析结果显示,YAP蛋白细胞核阳性组患者的5年生存率较YAP蛋白细胞核阴性组低(P<0.05).Cox模型多因素回归分析显示,YAP蛋白的表达未能作为胃腺癌患者预后的独立预测因子(P>0.05).结论 部分胃腺癌组织中存在YAP蛋白的高表达,且YAP蛋白细胞核表达的胃腺癌患者的预后较差,可以作为此病的早期诊断指标.
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惰性癌
众所周知，作为源自人体各种上皮组织的恶性肿瘤统称为癌，又因其原发脏器的部位或病理组织的异同，分别以胃腺癌或食管鳞癌等命名，这已为大家所熟知，并深惧罹患此等疾患。然则今又有既无脏器定位，又乏组织定性的惰性癌，该作何解？
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胃腺癌组织Annexin Ⅱ和VEGF蛋白表达的临床意义
目的 探讨胃腺癌组织中AnnexinⅡ、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达及其在胃癌发生、发展及浸润、转移中的作用.方法 免疫组化SP法检测2013-01-01-2013-09-30山东省肿瘤医院病理科50例胃腺癌组织及其癌旁正常组织(距癌组织≥3 cm)和50例萎缩性胃炎组织中AnnexinⅡ、VEGF蛋白的表达,分析2种蛋白的表达与胃腺癌临床病理学特征的关系.结果 胃癌组织中AnnexinⅡ蛋白的表达阳性率为78.00％(39/50),明显高于萎缩性胃炎的36.00％ (18/50),差异有统计学意义,x2=16.320,P＜0.001;也明显高于正常组织的14.00％(7/50),差异有统计学意义,x2=38.688,P＜0.001;萎缩性胃炎组织AnnexinⅡ蛋白的表达阳性率和正常组织比较,差异也有统计学意义,x2 =5.333,P=0.021.胃癌组织中VEGF的表达阳性率为84.00％(42/50),明显高于萎缩性胃炎组织的42.00％(21/50),差异有统计学意义,x2=17.160,P＜0.001;也明显高于正常组织的20.00％ (10/50),差异有统计学意义,x2=38.502,P＜0.001;萎缩性胃炎组织VEGF蛋白的表达阳性率和正常组织比较,差异也有统计学意义,x2 =4.675,P=0.031.AnnexinⅡ、VEGF蛋白在低分化腺癌的表达显著高于高-中分化腺癌(P＜0.05),在伴有淋巴结转移组中的表达显著高于无淋巴结转移组(P＜0.05),而与浸润深度无关;AnnexinⅡ和VEGF蛋白在胃腺癌组织中的表达呈正相关,r=0.403,P＜0.05.结论 AnnexinⅡ和VEGF蛋白高表达可能在胃腺癌的发生、发展和转移过程中起重要作用.
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卡铂、5-氟尿嘧啶、丝裂霉素序贯腔内用药治疗癌性腹腔积液30例分析
自1997年2月—2000年12月，我们用卡铂、5-氟尿嘧啶、丝裂霉素序贯腔内化疗治疗癌性腹腔积液30例，近期效果较好，现总结分析如下。 1 临床资料 1．1 病例选择 30例恶性腹腔积液患者，男性20例，女性10例，年龄38岁～70岁，其中胃腺癌12例，贲门癌2例，肝癌9例，结……
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Epstein-Barr病毒和胃癌
胃癌是世界常见的恶性肿瘤之一,临床预后很差.其发病除了与饮食中的亚硝酸盐、吸烟、部分胃切除、放射线、家族史、A型血型、H PYlori等有关外,近年来发现有10%的胃腺癌[1],80%～100%的淋巴上皮瘤样胃癌[2]和35%的胃硬癌[3]与Epstein-Barr病毒(EBV)也有很大的关系.现将EBV的生物学特征、与胃癌的关系及其致癌机制、临床意义等方面的进展综述如下.
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人胃肠肿瘤动物模型发展及研究现状
胃肠道肿瘤是临床常见的肿瘤,死亡率高,预后差,人们为攻克这一顽症进行了几个世纪的努力.60年代Sugimur等[1]用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠胃腺癌获得成功,开创了人类利用动物研究人类癌肿诊治的前景.70年代人癌细胞株的建立及裸鼠移植瘤的成功,使肿瘤动物模型在研究人类肿瘤的生物学特性、癌变机制、肿瘤诊断、抗癌药物的筛选及治疗方法的探索上发挥了巨大作用.现就人胃肠癌动物模型发展、应用,特别是裸鼠人胃肠癌模型的建立方法、类型及医学应用作一综述.
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胃癌组织HER-2基因的检测用于靶向治疗
目的 荧光原位杂交(FISH)法与免疫组织化学(IHC)染色法检测胃癌组织HER-2基因状态,用于靶向治疗.方法 应用FISH法检测77例IHC染色法CerbB-2蛋白表达为(2+)及(3+)的胃腺癌标本中HER-2基因扩增情况.结果 FISH结果,22例HER(3+)标本中,17例存在HER-2基因扩增,符合率77.3％:5例阴性病例中2例为多倍体,占40％.55例HER-2(2+)的病例中,9例(16.3％)存在HER-2基因扩增,46例阴性病例中19例为多倍体,占41.3％.结论 对于IHC筛查HER-2(3+)及HER-2(2+)拟行靶向治疗的病例明确HER2基因状态,需进一步行FISH检测,同时要考虑17号染色体多体的影响.
关键词： 胃腺癌 人类表皮生长因子受体2 免疫组织化学染色法 荧光原位杂交法 -
eIF4E蛋白在胃腺癌组织中的表达及其意义
目的 探讨胃腺癌组织中eIF4E蛋白表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化SP法检测50例胃腺癌组织、30例不典型增生组织和30例正常胃黏膜组织中eIF4E的蛋白表达.结果 正常胃黏膜组织、不典型增生组织和胃腺癌组织中eIF4E蛋白阳性表达率分别为13.3％ (4/30)、30.0％( 9/30)、78.0％( 39/50),组间两两相比,差异均有显著性(P＜0.05).eIF4E蛋白的阳性表达率与胃腺癌的淋巴结转移及浸润深度有关(P＜0.05),与胃癌患者年龄、性别无关(P＞0.05).结论 eIF4E蛋白表达可能与胃腺癌的发生、浸润深度及淋巴结转移有关,其可能成为预测胃腺癌浸润转移及预后的重要指标.
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细胞周期检测点激酶1在胃腺癌组织中的表达及意义
目的 探讨细胞周期检测点激酶1(Chk1)在胃腺癌组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组化、原位杂交方法检测80例胃腺癌组织和80例正常胃黏膜组织中Chk1蛋白及mRNA的表达,并分析Chk1表达与胃癌临床病理参数的关系.结果 胃腺癌组织和正常胃黏膜组织中Chk1蛋白阳性表达率分别为78.75％ (63/80)和45.00％(36/80),两组相比,差异有显著性(P＜0.05).Chk1 mRNA在胃腺癌组织和正常胃黏膜组织中的阳性表达率分别为82.50％ (66/80)和40.00％ (32/80),两组差异具有统计学意义(P＜0.05),Chk1蛋白及mRNA表达与胃癌浸润和淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 Chk1表达与胃腺癌发生、发展密切相关.
关键词： 细胞周期检测点激酶1 胃腺癌 免疫组化 原位杂交 -
非甾体类抗炎药对胃癌细胞增殖抑制研究
目的观察NSAIDs对人胃癌细胞株SGC7901生长的抑制作用,并初步探讨其作用的机制.方法采用MTT法及流式细胞技术检测不同浓度阿司匹林和NS-398对胃癌细胞增殖及细胞周期的影响.结果MTT检测表明,阿司匹林和NS-398呈时间和浓度依赖性对SGC7901细胞活性产生抑制(P＜0.05);阿匹匹林浓度为0.1mol/L时,24,48和72h抑制率分别为7.1%,10.4%和24.5%;浓度为1.0mmol/L时抑制率分别为7.9%,15.5%和50.5%;浓度为8.0mmol/L时抑制率分别为10.2%,23.6%和81.3%;NS-398浓度为10μmol/L时,NS-398作用24,48和72h,SGC7901细胞的抑制率分别为3.8%,12.0%和19.8%;浓度为50μmol/L时抑制率分别为5.1%,17.4%和35.8%;浓度为100μmol/L时抑制率分别为12.4%,28.1%和51.1%;阿司匹林和NS-398呈剂量依赖性影响细胞周期,显著增加G0/G1期细胞比例.结论阿司匹林和NS-398在一定浓度内呈时间和剂量依赖性抑制SGC7901细胞的增殖,其作用机制可能与改变细胞周期的分布有关.
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胃腺癌的探讨与治疗
胃腺癌是常见的恶性肿瘤之一,其发病率较高.根据我国各地医院资料调查表明,我国西北地区的发病高于东北,同时还有家庭聚集性,及生存环境因素有关.而且还与血型有关,腺癌的血型分析研究表明:A型血者发病率高于其他血型,而且男性高于女性,其中男性的胃腺癌死亡率高于女性一半以上.胃腺癌可发生于任何年龄,其发病率和死亡率随年龄的增长而上升.
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胃癌的分子靶向治疗药物研究进展
胃癌（Gastric cancer，GC）、胃食管连接部恶性肿瘤（Gas-troesophageal junction，GEJ）是世界范围内第二大肿瘤性致死原因。肿瘤的发生率和分布与地域差异密切相关，远端胃腺癌主要发生于东欧、亚洲和南美，而近端胃癌和胃食管连接部肿瘤多发于西欧和北美。这是由于远端胃癌的发生与幽门螺旋杆菌感染以及一些营养和经济危险因素相关；相反的，近端胃和胃食管连接部腺癌的发生则与肥胖、反流性食管炎密切相关，致使其在西欧、北美发病率较高［1］。
