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EB病毒与乳腺癌相关性的研究进展
肿瘤病因学纷繁复杂,人们试图从病毒方面来阐明肿瘤的发生机制,包括探索EB病毒(EBV)与各种肿瘤的关系.目前认为EBV与多种淋巴瘤(例如Burkitt淋巴瘤、Hodgkin淋巴瘤和移植后淋巴组织增生性疾病等)以及一些上皮源性恶性肿瘤(例如鼻咽癌、胃腺癌等)的发生相关.
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淋巴结外间变性大细胞淋巴瘤的病理学特性
一、材料与方法 1．标本来源和临床资料：5份Ki-1(CD30)阳性间变性大细胞淋巴瘤(Ki-1ALCL)标本(乳腺2 例，胃1例，皮肤1例，骨髓1例)来自本院和解放军第一六一医院1985～1998年间手术或活检病例，男3份、女2份，年龄大者58 岁，小者19岁。首发症状为不明原因的发热。对其中3例患者进行了随访，2例因复发或转移死亡，另1例因胃腺癌死亡。3例平均存活时间3.08年。
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重组尿素酶B亚单位和黏附素双价疫苗对幽门螺杆菌SS1株感染BALB/c小鼠的免疫保护作用
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是人慢性胃炎和胃溃疡的病原菌,并与胃腺癌和胃淋巴瘤的发生有密切关系.接种疫苗是预防Hp感染和控制Hp感染相关疾病为有效的措施,但目前仍无Hp疫苗上市.Hp尿素酶B亚单位(UreB)和黏附素(HpaA)几乎存在于所有Hp临床菌株表面,高度保守且抗原性强.大肠杆菌不耐热肠毒素B亚单位(LTB)及其A亚单位的突变体(LTKA63)和霍乱肠毒素B亚单位(CTB)有较强的免疫佐剂作用.
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胃腺癌患者血浆中 miR-199a-5p和miR-200c-3p的表达及其诊断和预后判断的价值
目的：探讨胃腺癌病人血浆中 miR -199a -5p、miR -200c -3p 的表达及其诊断和预后判断的价值。方法选取2014年5月至2015年4月胃腺癌病人50例为观察组，同期入选体检健康者50例为研究对照，应用实时荧光定量 PCR 技术检测两组研究对照血浆中的 miR -199a -5p 和 miR -200c -3p 的表达水平情况；比较不同分化程度、淋巴结转移情况的胃腺癌病人的血浆中 miR -199a -5p、miR -200c -3p 表达水平。结果观察组的 miR -199a -5p 表达水平显著低于对照组，差异有统计学意义（ P ＜0.05）；观察组的 miR -200c -3p 表达水平显著高于对照组，差异有统计学意义（ P ＜0.05）；不同分化程度、淋巴结转移情况的胃腺癌病人的血浆 miR -199a -5p、miR -200c -3p 表达水平差异有统计学意义（ P ＜0.05）。结论胃腺癌病人血浆 miR -199a -5p、miR -200c -3p 表达水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移情况密切相关，可用于评估胃腺癌的病情严重程度及预后。
关键词： 胃腺癌 miR-200c-3p miR-199a-5p -
血清蛋白质指纹图谱模型在胃腺癌诊断中的应用
为探讨胃腺癌早期诊断方法,我们采用本院近引进的蛋白质指纹图谱仪,表面加强激光解吸离子化飞行时间质谱仪(SELDI),用于检测早期胃腺癌,经对临床检测33例胃腺癌患者,其病理分级为Ⅰ级3例、Ⅱ级13例、Ⅲ级11例、Ⅳ级6例. 31例健康查体者,其灵敏度为90.91%(30/33),特异性为93.55%(29/31),阳性预测值为93.75%(30/32).
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SLP-2在胃癌中的表达及意义
目的:研究SLP-2基因在胃腺癌及正常胃黏膜中的表达情况.方法:应用免疫组织化学法及RT-PCR法分别检测45例及40例胃腺癌及其癌旁正常胃黏膜中SLP-2基因的表达,并结合免疫组织化学结果及胃癌患者的临床病理资料进行分析.结果:免疫组织化学和RT-PCR结果均显示SLP-2在胃腺癌组织中的表达高于正常配对胃黏膜(68.9％ vs 26.7％,1.12±0.47 vs 0.63±0.31,均＜0.01),且SLP-2的表达与胃癌TNM分期及有无淋巴结转移相关(x2=5.32、4.78,均P＜0.05).结论:SLP-2基因在胃腺癌组织中高表达,可能参与胃腺癌的发生发展和转移.
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抑癌基因p16与胃腺癌患者XELOX方案化疗预后的关系
目的:探讨病灶组织抑癌基因p16的表达与胃腺癌患者化疗后2年和5年生存率之间的关系.方法:选择2004-03/2007-02来我院接受治疗的胃腺癌晚期患者47例作为观察组,均接受XELOX(奥沙利铂+希罗达)方案化疗.选择25例健康志愿者作为对照组.采用免疫组织化学检测观察组和对照组患者胃黏膜组织上皮组织内p16表达情况,并比较观察组病灶组织p16低表达和正常表达组2年和5年生存率.结果:观察组p16阳性率为17.4％±3.6％,显著低于对照组(P＜0.05).p16正常表达组有19例(40.43％),低表达组有28例(59.57％).p16低表达组16例患者经化疗后2年生存6例(31.58％),5年生存4例(21.05％),均显著低于p 16正常表达组(P＜0.05).结论:p16过低表达胃腺癌患者化疗预后较差,且p16基因表达可以作为预测胃腺癌XELOX方案化疗预后.
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胃腺癌组织层粘连蛋白受体表达的意义
目的:探讨LN-R在判断胃腺癌浸润转移及预后中的作用.方法:应用免疫组织化学S-P法检测76例胃腺癌组织和10例正常胃组织中LN-R的表达水平,比较LN-R的不同表达率与生存率的关系.结果:LN-R在胃腺癌组织中阳性表达率为51.3%,较正常组织(10.0%)显著增高(P＜0.05),与分化程度、Borrmann分型、浸润深度、肿块大小、淋巴结转移程度比较关系显著(χ2=10.606、9.979、6.838、7.611、12.509,P＜0.05),LN-R阳性表达者的生存时间较阴性者短(χ2=9.980,P＜0.05).结论:LN-R是判断胃腺癌浸润转移及预后的重要指标.
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应用基因表达谱芯片筛选胃腺癌相关基因
目的:利用基因芯片技术筛选胃腺癌组织和癌旁正常组织间的差异表达基因.方法:分别抽取胃腺癌组织和癌旁正常组织的总RNA.采用逆转录的方法,制成cDNA链,并以两种荧光Cy5和Cy3标记后作为探针,与含有14 784条人类14KcDNA基因表达谱芯片进行杂交.以Agilent荧光扫描仪扫描芯片上两种荧光信号,并用计算机处理和分析.结果:在14 784条基因中,4例胃腺癌组织和癌旁正常组织共同差异表达基因29条,其中上调基因10条,下调基因19条,上调的基因中有2条功能信息不明.结论:胃腺癌发生过程中有多基因的参与,胃腺癌与癌旁正常组织共同差异表达的29条基因可能与胃癌的发生、发展有关.
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幽门螺杆菌致病因子研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp)是近年来学术界的研究焦点,业已证实Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子,并且是胃腺癌与胃淋巴瘤的诱发因素之一.Hp感染后临床结局的多样性提示了其致病机制的复杂性,Hp致病机制涉及炎症、免疫、泌酸、氧化等多个方面,有毒力因子、细胞因子、自由基、毒力基因等多种Hp致病因子参与,目前已成为Hp研究的热点问题.
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幽门螺杆菌的致病因子
现已明确,幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎、消化性溃疡、胃腺癌和黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤密切相关.Hp呈螺旋形,有鞭毛、适应性的酶和蛋白,这使他能在胃腔不利的酸性环境中定植和生存.Hp产生的毒素和有毒性作用的酶能破坏胃黏膜屏障,他还能使机体产生炎症和免疫反应,影响胃酸的分泌,终导致一系列疾病的形成.以上Hp的特性、对胃黏膜的损伤及其对人体的损伤过程中,Hp的致病因子发挥了重要作用,但其确切机制并不十分清楚.本文结合国内外文献综述了Hp的致病因子及其致病作用、致病机制以及与临床疾病的关系,并对近年Hp致病因子的研究进展作了较详细的介绍.
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P16、cerbB-2蛋自在胃肿瘤中的表达及意义
目的:探讨p16、cerbB-2蛋白在胃肿瘤中的表达及发生中的作用.方法:应用免疫组化S-P法检测胃正常黏膜、腺瘤及腺癌中p16、cerbB-2蛋白的表达.结果:p16蛋白在腺癌和腺瘤中表达明显低于正常黏膜(P<0.001,P<0.001);腺瘤组与腺癌组之间无显著性差异(P＞0.05);低分化腺癌组、有淋巴结转移组p16蛋白表达明显低于高分化腺癌组、无淋巴结转移组(f＜.05,P<0.001),5a死亡组明显低于存活组(P<0.01).cerbB-2蛋白在腺癌、腺瘤中表达明显高于正常黏膜(P<0.001,P<0.001).腺癌中p16蛋白低表达与CerbB-2蛋白高表达呈负相关性(r,=-0.4984,P<0.001).结论:p16、cerbB-2基因的缺失和蛋白的异常表达在胃腺癌的发生、发展中起着重要的作用,对判断其预后具有重要的价值.
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塞来昔布对胃癌细胞生长的抑制作用
目的:观察特异性COX-2抑制剂塞来昔布对体外培养的SGC7901胃腺癌细胞生长及环氧化酶活性的作用.方法:采用MTT比色法观察不同浓度的塞来昔布对COX2高表达的人胃癌细胞SGC7901生长的影响,免疫细胞化学方法检测COX-2蛋白的表达;同时用相差显微镜动态观察细胞形态及生长方式的改变.结果:塞来昔布25 μmol/L对SGC7901细胞生长无抑制作用,作用72 h后细胞存活率为80.0%;50-100μmol/L的塞来昔布与SGC7901细胞相互作用24 h细胞存活率分别为88.5%,80.7%,42.3%,48 h细胞存活率分别为79.8%,60.2%,40.1%,72 h细胞存活率分别为58.6%,37.8%、21.2%.塞来昔布同时减少COX-2蛋白表达;当浓度为50μmol/L的塞来昔布与胃癌SGC7901细胞作用后,COX-2表达明显下降,并呈剂量依赖关系.结论:塞来昔布能抑制SGC7901胃癌细胞株的生长及COX-2蛋白表达.
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paxillin在胃腺癌中的表达及临床意义
目的:研究焦点黏附相关调节蛋白paxillin在胃癌组织中的表达及其与胃癌细胞分化、浸润及转移的关系.方法:应用免疫组化SP法检测80例胃癌和40例淋巴结转移灶中paxillin的表达情况.结果:paxillin在胃中、低分化腺癌组织中的表达显著高于高分化腺癌,进展期胃癌组织中显著高于早期胃癌,胃癌原发灶中显著高于淋巴结转移灶.结论:paxillin可能在胃癌细胞的分化、浸润和转移中起着重要作用.
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ANXA2和ANXA4在胃腺癌中的表达及临床意义
目的:研究膜联蛋白A2(Annexin A2,ANXA2)、膜联蛋白A4(Annexin A4,ANXA4)在人体胃腺癌(gastric adenocarcinoma cells,GAC)的表达,探讨其表达与GAC生物学行为的关系及两种蛋白的相关性.方法:免疫组织化学SP法检测组织芯片中75对配对的GAC和其相应癌旁组织ANXA2和ANXA4的表达,结果:在GAC和癌旁组织中ANXA2、ANXA4的表达分别为:33.1％(25) vs 1.3％(1)、68.0％(51) vs 25.5％(13),二者在GAC的表达显著高于癌旁组织(x2=24.448,p=0.000; x2=39.353,P=0.000); ANXA2和ANXA4在GAC表达呈正相关(r=0.335,P=0.003)；两种蛋白的表达与GAC的浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和分化程度有关(P＜0.05),与年龄、性别和远处转移无关(P＞0.05)；肿瘤大小与ANXA2表达有关(P＜0.01),与ANXA4表达无关(P＞0.05).结论:ANXA2和ANXA4的表达上调可能共同参与了GAC的发生、发展、浸润和转移,可作为临床预测GAC预后的标志物和治疗靶点.
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PET-CT大标准摄取值定量评估胃癌组织中HER2的表达情况
目的:探讨人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)表达程度与正电子发射断层扫描(positron emission tomography,PET)-CT标化摄取值(standardized uptake value,SUV)max的关系,从而定量评价胃癌组织中HER2表达情况,进而间接评价胃癌的生物学特性.方法:回顾性分析57例郑州大学第一附属医院胃腺癌患者的PET-CT扫描资料,测量大标准摄取值.应用免疫组织化学方法检测胃癌中HER2的表达,用统计学方法分析SUVmax与HER2的相关性.结果:所有患者HER2阳性者28例,HER2表达阳性率为49.12％,按照统计学方法分析得出HER2阳性组SUVmax高于阴性组,且差异具有统计学意义(8.9357±4.21375 vs 4.6448±3.18597,P=0.000).SUVmax与HER2呈中度正相关,相关系数为0.581.以SUVmax为参考值绘制受试者工作特征曲线,曲线下面积为0.83,根据不同SUVmax值所对应特异度、灵敏度及约登指数可得出,当SUVmax值为5.800时所对应的约登指数越大,灵敏度为82.1％,特异度为79.8％.结论:胃癌组织中SUVmax与胃癌病灶中的HER2的表达具有一定的相关性,能较好的评估胃癌的生物学特性.
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CDH1基因多态性与胃腺癌患者舌苔辨证的相关性
目的:研究CDH1基因多态性与胃腺癌患者舌苔辨证的关系.方法:应用连接酶检测反应,对387例胃腺癌患者和392例健康对照的CDH1基因的4个位点进行基因分型,并且按中医舌诊辨证要求,由中医诊断学专家进行舌色、舌质的诊断.结果:胃腺癌组不按时吃饭的比例高于对照组(x2=9.124,P=0.010),胃腺癌组与对照组相比饮食口味偏咸(x2=74.409,P＜0.001),胃腺癌组的吸烟率高于对照组(x2=18.019,P＜0.001),胃腺癌组经常吃豆制品的频率明显低于对照组(x2=10.669,P=0.014),并且其经常吃新鲜水果的频率明显低于对照组(x2=59.905,P＜0.001).rs13689、rs 17690554位点携带突变基因型并且苔色为黄色的个体在病例组的分布频率明显高于对照组(x2=4.064,P=0.044;x2=5.868,P=0.015).两组人群在各位点同一基因型的不同苔质的差异均具有统计学意义(P＜0.050).结论:CDH1基因多态性与胃腺癌患者舌苔辨证有一定关联,本研究结果有助于揭示胃腺癌患者基因位点突变与舌苔形成和变化的科学内涵.
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胃腺癌患者舌苔变化及其血清sE-cad水平和临床检验指标的相关性
目的:探讨胃腺癌患者和正常人的舌苔形成与血清sE-cad水平的相关性,方法:采用临床病例-对照法,应用ELISA测定266例胃腺癌患者和252例对照人群的血清sE-cad水平,非参数检验分析血清sE-cad水平、临床检验指标和舌苔类型的相关性.结果:胃腺癌组血清sE-cad水平显著高于对照组(P＜0.01),术前者血清sE-cad水平显著高于术后者(P＜0.05),胃腺癌未转移者血清sE-cad水平显著高于转移者(P＜0.05).胃腺癌组血清sE-cad水平表现为白厚苔＞白薄苔＞黄厚苔＞黄薄苔＞剥苔,有统计学意义(P＜0.05),对照组血清sE-cad水平表现为黄薄苔＞黄厚苔＞白薄苔＞白厚苔＞剥苔,但无统计学意义(P＞0.05).胃腺癌组临床检验指标异常者比例均高于对照组(P＜0.05),特别是总蛋白异常的厚苔、薄苔胃腺癌患者的血清sE-cad水平均高于总蛋白异常的厚苔、薄苔对照组(P＜0.05).结论:胃腺癌患者苔质厚薄变化、血清总蛋白和sE-cad水平检测对临床胃腺癌防治可能有重要的临床价值.
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GSTM1,GSTT1基因多态与胃腺癌及幽门螺杆菌感染的关联
目的:探讨GSTM1,GSTT1基因多态与胃腺癌(GAC)临床特征及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性.方法:应用多重聚合酶链反应(PCR)技术,检测GSTM1,GSTT1基因多态性;14C尿素呼气试验和外周血ELISA法检测Hp感染情况.结果:GAC患者GSTM1空白基因型频率明显高于健康人,其差异有统计学意义(χ2=5.40,P＜0.05),GSTT1空白基因型频率在GAC患者与对照组间的差异无统计学意义;GSTM1空白基因型频率在早期GAC患者与对照组间的差异有统计学意义(χ2=4.74,P＜0.05),在进展期、肠型及弥漫型GAC与对照组间的差异均无统计学意义;GSTT1空白基因型频率在肠型GAC患者与对照组间的差异有统计学意义(χ2=4.09,P＜0.05),在早期,进展期及弥漫型GAC与对照组间的差异均无统计学意义.GSTM1,GSTT1均为空白基因型的个体患GAC的危险性是GSTM1,GSTT1均为非空白基因型个体的3.38倍(校正P=3.38,95%CI=1.58-7.51).GSTM1空白基因型频率,在Hp,感染的GAC患者与Hp感染的对照组间的差异有统计学意义(x2=6.68,P＜0.01).结论:GSTM1空白基因型与GAC易感性有关,肿瘤多处于早期,GSTT1空白基因型与肠型GAC易感性有关,与肿瘤的临床分期无关;GSTM1,GSTT1均为空白基因型的个体患GAC的危险性增加;GSTM1基因多态和Hp感染有协同促GAC发生的作用.
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胃癌微卫星不稳定与错配修复蛋白表达的缺失
目的:分析胃癌组织微卫星不稳定性、错配修复蛋白表达以及二者的关系,探讨胃癌发生的分子生物学机制.方法:胃腺癌及癌旁组织标本56例,高分化癌22例,中低分化癌34例,早期癌20例,中晚期癌36例,常规酚-氯仿法提取DNA,选取基因组上的五个微卫星位点BAT-26、D17S261、D3S1283、D2S123和D3S1611,进行PCR扩增,扩增产物加入GeneScan 500size standard共同热变性后,用60 g/L的SLPA添加8m0l/L尿素做筛分递质的毛细管电泳进行分析.被检测的五个微卫星位点如出现两个或两个以上位点的不稳定,定为微卫星的高度不稳定(MSI-H),一个位点出现不稳定、定为微卫星的低度不稳定(MSI-L),没有位点出现不稳定、定为微卫星稳定(MSS).石蜡切片常规免疫组织化学SP方法检测hMLH1和hMSH2蛋白的表达,肿瘤组织上皮细胞核不着色,而周围组织上皮细胞核着色判定为hMLH1或hMSH2蛋白表达的缺失.结果:在56例胃腺癌中,有14例(25%)表现为MSI-H,14例(25%)有错配修复蛋白表达的缺失.在14例MSI-H的胃癌组织中,11例(79%)有hMLH1或hMSH2表达的缺失,42例MSI-L/MSS的胃癌组织仅3例(7%)有hMLH1或hMSH2表达的缺失.胃癌的MSI-H与错配修复蛋白表达的缺失高度相关(P＜0.01).其中的22例高分化腺癌有7例(32%)表现为MSI-H、6例(27%)有错配修复蛋白表达的缺失,34例中低分化腺癌7例(21%)表现为MSI-H、8例(24%)有错配修复蛋白表达的缺失,20例早期腺癌有1例(5%)表现为MSI-H、3例(15%)有错配修复蛋白表达的缺失,36例中晚期腺癌13例(36%)表现为MSI-H、11例(31%)有错配修复蛋白表达的缺失.微卫星不稳定性在中晚期胃癌明显高于早期胃癌(P＜0.05),但在不同分化程度的胃癌差异不明显;MMR蛋白表达缺失在高分化与低分化以及早期与中晚期的胃癌均无显著性差异.结论:细胞错配修复功能缺陷与部分胃癌的发生有关,而与胃癌的生物学行为无关;胃癌的微卫星不稳定性随着肿瘤的演进而增加.
