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抗人类表皮生长因子受体2靶向药物在晚期胃或胃食管结合部腺癌的临床应用进展
胃腺癌是世界范围内死亡率居第3位、发病率居第5位的恶性肿瘤.对于局限期胃癌可以通过手术和辅助治疗获得治愈,但是一旦局部进展或者远处转移,胃腺癌往往不能治愈.目前只有2种靶向药物(曲妥珠单抗和雷莫珠单抗)被批准用于治疗晚期胃癌,而阿帕替尼只在中国获得批准.人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,HER2)靶向治疗的加入显著改善了晚期胃癌患者的生存期和预后,抑制HER2信号通路已经成为HER2阳性胃癌的一线治疗手段.本文拟对HER2阳性胃癌治疗进展及未来发展方向做一综述,以期为临床提供治疗策略.
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TSG101与p21蛋白在胃腺癌中的表达及意义
目的:探讨肿瘤易感基因TSG101(Tumor susceptibility gene 101)及p21蛋白在胃腺癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测80例胃腺癌及对应的癌旁2 cm胃黏膜组织中TSG101和p21蛋白的表达情况,结合临床资料分析其临床病理意义。结果①在胃腺癌组织及对应的癌旁2 cm胃黏膜组织中,TSG101蛋白的阳性表达率分别为35.0%和65.0%,p21蛋白阳性表达率分别为32.5%和67.5%,其差异有统计学意义(P<0.05);②TSG101蛋白阳性表达率在胃腺癌的高中分化组及无淋巴结转移组的阳性率为46.2%和67.6%,高于低分化组(14.3%)及有淋巴结转移组(10.9%),其差异均有统计学意义(P<0.01);而在不同TNM分期之间,则差异无统计学意义(P>0.05);③p21蛋白阳性表达率在高中分化组为44.2%,高于低分化组的10.7%,在无淋巴结转移组及TNMⅠ~Ⅱ组,p21蛋白阳性率分别为61.8%和41.8%,高于有淋巴结转移组及TNMⅢ组,组间差异均有统计学意义(P<0.01);④TSG101与P21蛋白之间未见相关性。结论 TSG101可能作为一个新的抑癌基因参与胃癌的发生发展过程,检测TSG101和P21蛋白的表达有助于判定胃腺癌的生物学行为。
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HIF-1α、MMP-9在胃腺癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨胃腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(H IF-1α)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) 的表达及意义.方法 对在该院进行手术切除63例患者采用免疫组织化学方法检测,分析HIF-1α、MMP-9蛋白在胃腺癌癌区组织、癌旁区组织、手术切缘区及正常组织等各区域的表达及意义.结果 HIF-1α、MMP-9蛋白在胃腺癌组织的阳性率明显高于癌旁区组织和正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);在胃腺癌组织中,随着组织学病理分级的增加与临床分期的进展和淋巴结转移呈正相关,HIF-1α、MMP-9蛋白表达也随着临床分期进展和淋巴转移的转移阳性率逐渐上升,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α、MMP-9蛋白表达具有相关性.结论 HIF-1α可能调控MMP-9的表达,两者联合检测可为胃腺癌的早期诊断、治疗、预后判断提供必要的理论依据.
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肿瘤浸润树突状细胞在胃腺癌的分布及P53表达的临床病理意义
05),有淋巴结转移的胃癌组低于无淋巴结转移的胃癌组( P<0.05).p53 表达阳性的胃癌组树突状细胞浸润密度低于p53 表达阴性的胃癌组(P<0.05).结论 肿瘤树突状细胞的浸润密度与TNM分期、淋巴结转移、p53 表达有明显相关性,检测胃癌组织内TIDC浸润程度对判断胃癌预后有一定意义.
关键词: 胃腺癌 肿瘤浸润树突状细胞(TIDC) S-100蛋白 -
胃腺癌中P53、HER2和Ki-67的表达及相关分析
目的 探讨胃腺癌中P53、HER2和Ki-67的表达及其与临床病理特征和侵袭转移的关系.方法 收集本科2012年11月~2015年12月病理学确诊为胃腺癌的组织标本142例,采用免疫组化EliVision法检测其P53、HER2和Ki-67的表达,并分析其与临床病理特征和侵袭转移的关系.结果 P53、HER2和Ki-67在胃腺癌中表达率分别为70.42%,83.10%和32.39%; P53在肿瘤直径,分化程度,Lauren分型,淋巴结转移和脉管癌栓组中表达差异有统计学意义(P<0.05);HER2在不同分化程度,Lauren分型,浸润深度,淋巴结转移和脉管癌栓组表达差异有统计学意义(P<0.05);Ki-67在分化程度,Lauren分型,浸润深度和淋巴结转移组中差异有统计学意义(P<0.05).P53与Ki-67高表达呈正相关(P<0.05);HER2与Ki-67高表达呈正相关(P<0.05).结论 联合检测P53、HER2和Ki-67在胃腺癌中的表达有利于对胃腺癌患者的预后评估及个体化的分子靶向治疗提供科学依据.
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幽门螺杆菌与慢性胃病幽门螺杆菌毒力和致病力
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)是常见的慢性感染之一,人群感染率估计在50%左右。Hp感染相关胃疾病包括慢性胃炎、消化性溃疡、胃腺癌和胃黏膜伴有淋巴样组织淋巴瘤。
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幽门螺杆菌与胃癌
1 概述业已证实幽门螺杆菌(Hp)是胃腺癌与胃淋巴瘤的诱发因素之一,1994年国际癌症研究中心(IARC)将Hp列为Ⅰ类致癌因子.Hp的感染率极高,在发达国家30%~50%的成年人有Hp感染,而发展中国家的Hp感染率则高达80%.1998年日本学者Watanabe等首次报道了单独用Hp长期感染蒙古沙土鼠能成功地诱发出胃腺癌.目前国内也已开展Hp与胃癌关系的动物实验及分子生物学研究,试图阐明Hp感染与胃癌发生的可能机制.
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实验性胃癌及癌前病变的病理生物学与防治系列研究
本项目通过MNNG诱发大鼠胃腺癌、前胃鳞癌及癌前病变的病理形态学动态观察、组织化学、凝集素亲合组织化学、形态定量、电镜等研究,深入探讨其病理生物学特性,继而研究大蒜、大蒜绿茶合剂、亚硒酸钠抑制MNNG诱发实验性胃癌及癌前病变,以及诱发过程对血脂、免疫功能与外周血淋巴细胞微核率的影响.通过建立人胃癌裸鼠移植模型,应用核素标记PNA在人胃癌裸鼠体内选择性分布和靶向定位作用,达到实验性靶向治疗人胃癌的目的.
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Livin与caspase-3蛋白在胃腺癌组织中的表达及临床意义
目的 研究生存蛋白(livin)与胱天蛋白酶3(caspase-3)在胃腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 选择2010年1月至2012年6月阜宁县人民医院经过病理诊断确诊为胃癌的蜡块标本114例作为胃癌组,另外取病理诊断为正常胃黏膜的蜡块标本46例作为对照组,应用免疫组织化学染色检测两组livin与caspase-3蛋白的表达情况,分析比较其表达与临床病理特征的相关性以及两者之间的相关性.结果 Livin在胃腺癌组织中的阳性表达率显著地高于正常胃黏膜组织(x2=66.74,P<0.05),caspase-3在胃腺癌组织中阳性表达率低于正常胃黏膜组织(x2=68.01,P<0.05).不同临床分期、组织分化、肿瘤浸润深度以及淋巴转移与否的livin和caspase-3阳性率比较差异均有统计学意义(P<0.05).Livin和caspase-3在胃腺癌组织表达呈负相关(rs=-0.57,P<0.05).结论 Livin和caspase-3在胃腺癌的表达呈负相关,提示livin可能通过抑制细胞凋亡来促进胃腺癌的发生、发展.
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血管活性肠肽在胃腺癌组织及细胞中的表达及意义
目的:研究胃腺癌组织和细胞中是否存在分泌血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的肿瘤细胞,以探讨VIP在胃腺癌发生及发展中所起的作用.方法:通过免疫组织化学和RT-PCR检测正常胃组织、胃腺癌组织和培养的胃腺癌细胞中VIP蛋白和mRNA表达情况.结果:胃腺癌组织出现VIP免疫反应阳性细胞,相对正常的胃组织中均未见VIP阳性细胞,胃腺癌组织中无阳性神经纤维,而相对正常的胃组织中均有阳性神经纤维存在,有显著性差异(P<0.01).培养的胃腺癌细胞中均有VIP免疫阳性细胞染色;胃癌组织和培养的胃腺癌细胞中均有VIPmRNA表达.结论:胃腺癌组织和细胞中含有分泌VIP的肿瘤细胞,VIP在胃腺癌的发生和发展中起着至关重要的作用.
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残胃腺癌伴神经内分泌分化合并间质瘤1例
1 病案摘要患者,男,66岁.因"心慌气促半年"于2008年10月13日就诊我科,既往于30余年前因十二指肠溃疡行胃大部切除术.入院后查血常规提示:HGB 59.0g/L,PLT 565×109/L.骨髓穿刺结果示:伴早期缺铁性增生性贫血.上腹部CT及胃镜等检查提示残胃癌.胃镜结果提示:空肠嵴大弯侧可见不规则隆起性新生物,有分叶,表面糜烂并溃疡形成.胃镜下病理活检示:胃吻合口不典型类癌.
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胃腺癌组织中调节性T细胞浸润及其分布与患者预后的关系
目的 探讨胃腺癌组织中调节性T细胞(Tregs)的表达及其分布与患者预后的关系.方法 选取该院收治且经病理学检查证实为胃腺癌的100例患者为观察对象,以叉头样转录因子3(Foxp3)作为Tregs标记,采用S-P法检测胃腺癌组织中Foxp3表达,结合随访资料分析胃癌组织中Tregs浸润数量及其分布与预后的关系.结果 胃腺癌组织中Tregs数量为(8.21±3.28)个,明显多于癌旁组织的(2.07±0.14)个;癌间质中Tregs数量为(7.68±3.06)个,明显多于癌巢的(0.61±0.29)个;Tregs表达与肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关.Foxp3阴性者中位生存期为(28.43±3.11)个月,明显长于Foxp3阳性者的(18.47±2.92)个月.结论 胃腺癌组织中存在Tregs浸润且分布有差异,检测癌巢内浸润Tregs的水平有助于判断患者预后.
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巨噬细胞极化在幽门螺杆菌感染中的应用
胃黏膜幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)感染可引起较强的炎性反应,增加胃酸的分泌,是萎缩性胃炎、胃溃疡以及胃腺癌发病的重要危险因素.Hp通过影响H,K-三磷酸腺苷酶控制胃酸的分泌.其主要的调控机制有:①存在四型分泌系统(T4SS),主要依赖于Hp cag致病性基因进行编码;②Hp表达的T4SS、CagL、CagE、CagM,以及CagA、细菌分解后转糖苷酶Slt诱发炎性反应而激活核因子κB(NF-κB)促进了H,K-ATPase的转录表达;③Hp感染使基质蛋白ADAM 17与整合素α5β1分离,促使肝素结合的上皮生长因子(HB-EGF)分泌增加而激活NF-κB的转录活性,促进炎性反应和导致免疫损伤[1].
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胃癌肝转移的治疗——在徘徊中前行
肝转移作为胃腺癌的特殊转移类型,具有独特的分子生物学和临床病理特点,继结直肠癌肝转移的治疗基本实现规范化后,胃癌肝转移的治疗成为下一个关注热点.事实上,早在1959年,即有研究关注胃癌肝转移病灶的淋巴管及血管生成,而1980年早报道了姑息性原发病灶切除在胃癌肝转移综合治疗中的作用.
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RKIP和E-cadherin在胃腺癌组织中表达及意义
目的 检测RKIP、E-cadherin在人胃腺癌组织中的表达及两者之间相关性.方法 应用免疫组织化学染色方法检测60例胃腺癌组织、30例癌旁组织中RKIP、E-cadherin的表达,分析其表达与临床病理学指标的关系以及两者表达的相关性.结果 RKIP和E-cadherin在胃腺癌组织中表达明显低于癌旁组织(P<0.05),在有淋巴结转移的胃腺癌组织中表达明显低于无淋巴结转移的组织(P<0.05),RKIP和E-cadherin在胃腺癌组织中的表达具有正相关性(P<0.05).结论 RKIP、E-cadherin 表达的降低能促进胃腺癌的淋巴结转移.
关键词: 胃腺癌 RKIP E-cadherin -
微血管密度在胃腺癌中的表达及临床预后意义
目的:探讨微血管密度(Vascular endothelial growthfactor,MVD)在判断胃腺癌中的转移和判断预后中的作用.方法:应用免疫组织化学S-P法检测76例胃腺癌组织和10例正常胃组织中MVD的表达水平,随访生存时间,比较MVD的不同表达程度与生存率的关系.结果:MVD阳性较正常组织显著增高,并与Borrmann分型、分化程度、浸润深度、肿块大小、淋巴结转移程度比较相关显著(P<0.05),MVD阳性表达者的生存时间较阴性者短(P<0.05).结论:MVD与血管发生密切相关,可作为判断胃腺癌转移和预后的重要指标之一.
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幽门螺杆菌毒力因子及其致病机制的研究进展
自1983年Warren和Marshall首次分离培养出幽门螺杆菌(Hp)以后,科学家一直致力于研究这一细菌.1994年世界卫生组织国际癌症研究机构将其列为Ⅰ类致癌因子.全世界约有40%的人群感染Hp,它可以引起萎缩性胃炎、肠上皮化生、非典型增生,终可致胃腺癌.但在感染者中只有一部分会发展为较为严重的临床后果.感染Hp后,患者临床后果的严重程度与众多因素有关,现主要从Hp的毒力因子方面综述临床后果差异产生的原因.
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胃腺癌伴类白血病反应一例
患者男,84岁,因“中性粒细胞升高1个月”于2011年6月20日收入西京医院.患者1个月前于外院体格检查发现白细胞总数13×109/L,中性粒细胞0.75,胸部X线片提示肺部炎症.按照肺炎给予“阿奇霉素、盐酸莫西沙星”抗感染治疗后,体温升高,高38.0℃,多在下午.无寒战、盗汗,无咯血、胸闷、胸痛,治疗10 d左右胸片提示肺部炎症消退且体温恢复正常,但血常规提示白细胞总数、中性粒细胞比例依然较高.既往支气管扩张病、慢性萎缩性胃炎病史均30余年,冠状动脉心脏病、脑梗死均10余年.步行入科,诉2个月来食欲食量有所减少,体重减轻3 kg左右.
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幽门螺杆菌毒素相关蛋白A基因干扰细胞信息传导的机制
幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要诱因,Hp感染促进胃上皮的肠腺化生.但Hp感染与胃癌的关系尚未获得统一的认识.Hp感染与胃癌、胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤(MALT淋巴瘤)发生发展的相关机制是近年来研究的重点之一.尽管国内和日本及欧洲的多数流行病学研究均发现胃癌高发区人群中的Hp 抗体和毒素相关蛋白A (cagA)抗体均显著高于胃癌低发区;胃癌患者感染Hp的比例大约是无Hp感染的2倍.Watanabe等在蒙古沙土鼠用阈下剂量的亚硝胺和Hp组合能诱导发生胃腺癌.Newman 等在APC等位基因突变的小鼠(min/+)中感染Hp明显促进了大肠癌的发生率.在动物实验中仅用Hp感染除了能引起较严重的炎症反应外尚难建立胃腺癌的动物模型,表明仅Hp感染可能并不具有致癌性,提示Hp感染可能是多因素、多步骤参与胃癌发生过程中的重要促进因素之一.
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c-myc在食管鳞癌、肺鳞癌、胃腺癌组织中的表达及对比分析
目的 研究原发于食管鳞状上皮的食管鳞癌和由肺纤毛柱状上皮化生的肺鳞癌中c-myc的表达是否存在差异,同时比较食管鳞癌、肺鳞癌和胃腺癌组织中c-myc表达的差异,初步分析不同组织来源的癌细胞中c-myc表达差异.方法 采用链霉素抗生物素-过氧化物酶(SP)法进行免疫组化染色,检测c-myc在食管鳞癌、肺鳞癌和胃腺癌组织中的表达.结果 c-myc在食管鳞癌组织中的阳性表达率为67.4%,在肺鳞癌组织中阳性表达率为73.3%,均明显高于在胃腺癌组织中阳性表达率(42.9%),差异有统计学意义(均P<0.05).结论 食管鳞癌和肺鳞癌虽然组织来源不同,但有共同的组织学基础,表达有其共性.c-myc在鳞癌组织中的阳性表达率高于腺癌,这种差异可能与组织特异性表迭有关.