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以脊髓压迫症为首发症状的胃腺癌1例
患者,女性,64岁.因双下肢麻木、乏力1 d于2005年12月10日入院.患者于4 d前无诱因出现双肩胛关节疼痛,呈针刺样,在当地医院予以止痛等对症处理后症状逐渐好转.9日20:00患者突然出现双下肢麻木、乏力,站立、行走均较困难,同时自觉麻木不适逐渐向上发展,直至完全不能站立行走,瘫痪在床,遂转入我院诊治.患者否认既往特殊病史,发病前无上呼吸道感染、腹泻史.
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奥美拉唑增强奥沙利铂对胃腺癌SGC-7901细胞毒性作用的体外实验
目的 观察奥沙利铂(OXA)与囊泡型质子泵(V-ATPase)非特异性抑制剂奥美拉唑(OME)在体外对人胃腺癌细胞株SGC-7901增殖的影响.方法 OME浓度为10、20、40、80、160、320μg/ml分别预处理SGC-7901细胞24 h、48 h后采用MTT法检测奥沙利铂对SGC-7901细胞生长的影响;碘化丙啶(PI)单染流式细胞仪检测胃腺癌SGC-7901的凋亡.结果 体外实验表明奥美拉唑联合奥沙利铂可显著抑制SGC-7901细胞的生长,且联合用药效果优于单用奥沙利铂.结论 奥美拉唑与奥沙利铂联合使用在体外可显著抑制SGC-7901细胞的生长.
关键词： 奥美拉唑 奥沙利铂 胃腺癌 SGC-7901细胞 细胞凋亡 -
凋亡相关因子cCAR1、Par-4在胃腺癌中的表达及临床意义
目的:探讨胃腺癌组织细胞周期与细胞凋亡调控蛋白1(CCAR1)、前列腺凋亡反应基因-4(Par-4)的表达情况及临床意义.方法:应用免疫组化SP法检测60例胃腺癌组织和40例癌旁正常胃黏膜中CCAR1蛋白、Par-4蛋白的表达情况,分析二者与胃腺癌临床病理参数的关系及胃腺癌组织二者表达的相关性.结果:CCAR1蛋白在胃腺癌组织中的阳性表达率明显高于正常胃黏膜,Par-4蛋白在胃腺癌组织中的阳性表达率明显低于正常胃黏膜,差异有统计学意义(P＜0.05).胃腺癌组织中CCAR1蛋白的表达与分化程度有关(P＜0.05),Par-4蛋白的表达与胃腺癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).Spearman相关分析显示,胃腺癌组织CCAR1蛋白和Par-4蛋白表达无明显相关性(r=-0.08,P＞0.05).结论:Par-4与CCAR1均参与了胃腺癌的发生和进展过程,但二者在胃腺癌的发生过程中可能受不同机制的调控.
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EGFR 在胃粘膜活检组织中的表达意义
目的：探讨EGFR在胃粘膜活检组织中的表达意义。方法：采用免疫组化iVision 二步法检测胃镜活检组织，包括10例正常胃粘膜上皮、16例胃上皮瘤样病变、19例胃上皮内瘤、47例胃腺癌组织中EGFR的表达，并分析其表达意义。结果：在正常胃粘膜上皮、上皮瘤样病变、腺瘤及腺癌组织中，EGFR的表达阳性率分别为6．56±2．21％、10．25±3．59％、36．37±4．80％、70．47±7．78％，在胃上皮内瘤及腺癌组显著高于正常胃粘膜上皮及上皮瘤样病变组（ P＜0．05，P＜0．01），腺癌组显著高于上皮内瘤组（P＜0．05）。 EGFR的表达阳性率与患者的性别、年龄、肿瘤分化程度等无关（P＞0．05）。结论：EGFR的表达增强可能与胃癌的发生发展有关；EGFR的检测有助于胃癌的诊断。
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MMP-9在胃腺癌中的表达意义
目的 探讨MMP-9在胃腺癌中的表达意义.方法 采用免疫组化S-P法检测10例正常胃黏膜上皮、20例癌旁组织、60例胃腺癌组织中MMP-9的表达,并分析其表达意义及与胃癌临床病理特征的关系.结果 在正常胃黏膜上皮、癌旁组织、胃腺癌组织中,MMP-9的表达阳性率在胃腺癌组织中显著高于正常胃黏膜上皮及癌旁组织中(P＜0.01),在癌旁组织中显著较高于正常组织中(P＜0.05).MMP-9的表达阳性率在低分化癌组显著高于中分化癌组(P＜0.05),在浸润肌层及浸润浆膜层组显著高于浸润黏膜下层组(P＜0.05),在淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组(P＜0.05).MMP-9的表达阳性率与患者性别、年龄、肿瘤体积等无关(P>0.05).结论 MMP-9的表达增强可能与胃癌的转移侵袭有关;MMP-9可能促进了胃癌的发生发展.
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ICAM-1、STAT4在胃腺癌中的表达及意义
目的 研究细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、信号传导和转录激活因子4(STAT4)在胃腺癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化S-P法检测60例胃腺癌手术切除标本,其中维吾尔族30例,汉族30例,所有患者术前未行放疗和化疗.另选切端正常粘膜组织15例作对照.以上病例均经病理检查,诊断明确无误.观察ICAM-1、STAT4在胃腺癌中的表达及其与临床的关系.结果 (1)60例胃腺癌组织中ICAM-1、STAT4的表达阳性检出率分别为:51.7%(31/60)、35.0%(21/60),ICAM-1、STAT4的表达与分化程度呈负相关,ICAM-1在胃腺癌淋巴结有癌转移阳性表达高于无癌转移,统计学有显著性差异,STAT4在淋巴结有无转移组的表达无显著差异.ICAM-1、STAT4的表达与胃癌临床分期呈负相关. 结论 提示ICAM-1、STAT4的表达与胃腺癌的恶性程度、临床分期有相关性,可能参与了胃癌的发展与转移过程,可以作预后参考指标.
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hTERT蛋白在胃腺癌组织中定量表达的研究
目的 探讨hTERT蛋白在胃腺癌组织中表达情况及其与胃癌进展的关系.方法 对68例胃腺癌和10例正常组织采用流式细胞术定量检测hTERT蛋白的表达.结果 hTERT蛋白流式细胞术测定在进展期胃癌、早期胃癌和正常胃黏膜荧光指数FI值分别为1.92±0.17、1.60±0.18和0.98±0.15,进展期胃癌hTERT含量高于早期胃癌(P＜0.01)、早期胃癌高于正常胃黏膜(P＜0.01);中、低分化腺癌hTERT蛋白FI值分别为1.89±0.20和1.92±0.19显著高于高分化腺癌1.71±0.19(P＜0.01);有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P＜0.05);T1-T2级胃癌TERT蛋白FI值高于T3-T4级胃癌(P＜0.05).结论 hTERT高表达与胃腺癌进展相关,可作为胃癌进展的生物学标志之一.
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AGR2、P53、GST-π在慢性萎缩性胃炎和胃腺癌中的表达及其意义
目的：检测慢性萎缩性胃炎和胃腺癌组织中AGR2、P53、GST‐π的表达水平，分析其临床意义。方法：对98例慢性萎缩性胃炎、98例胃腺癌和98例正常胃壁组织的病理切片进行 H E染色，采用免疫组化法检测病理切片中AGR2、P53、GST‐π的表达。结果：AGR2、P53、GST‐π在胃腺癌组织中表达量显著高于慢性萎缩性胃炎组织，在慢性萎缩性胃炎组织中的表达量又显著高于正常组织，P＜0．05。AGR2、P53、GST‐π在病理分期为Ⅰ～Ⅱ期的胃腺癌患者中表达水平显著低于病理分期为Ⅲ～Ⅳ期者，P＜0．05。结论：AGR2、P53、GST‐π的高水平表达与胃癌的发生发展密切相关，综合评估AGR2、P53、GST‐π有助于胃癌高危人群早期筛查，以进行预防性的治疗措施。
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肌注抗胃腺癌免疫核糖核酸致过敏性休克1例
1病例介绍患者,男,72岁,门诊以胃癌于2001年4月22日收入院.查体:T 36.4℃,P 68次/min,BP17/10kPa,心肺无异常,腹平软,上腹部轻压痛,未扪及包块.胃镜示:胃腺癌.经过充分术前准备于2001年4月26日在硬膜外麻醉下行胃癌根治术,手术顺利.术后给予甲硝唑、青霉素及输液治疗,均无不良反应,患者生命体征平稳.
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幽门螺杆菌感染与常见消化道疾病关系的研究进展
幽门螺杆菌（ Hp）先于1983年由Marshall和Warren从胃黏膜中分离出来，属于一种微需氧、末端钝圆、螺旋形弯曲的革兰阴性杆菌，菌体一端伸出2~6条带鞘的鞭毛，主要定植于胃窦部。有统计发现，大约50豫的世界人口可发现有Hp感染，与慢性胃炎、胃癌密切相关［1］。目前大量研究发现，Hp是消化性溃疡、远端胃腺癌和胃淋巴瘤的主要病因。Hp感染与消化道多种疾病及肿瘤密切相关，根除Hp后相应疾病的发病率明显下降。本研究主要对目前研究较多的Hp感染与胃食管反流病（ GERD ）、慢性胃炎、胃癌3种常见消化道疾病的关系进行综述。
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胃腺癌继发小血管炎致急性肾功能衰竭一例
我院近收治一例胃腺癌继发小血管炎致急性肾功能衰竭的患者,现报告如下.
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纤维母细胞生长因子1在胃腺癌中的表达及其预后生存观察
纤维母细胞生长因子家族（fibroblast growth factors， FGFs）在细胞增殖、细胞存活、细胞分化、肿瘤转移等过程中都起到了非常重要的作用［1］。纤维母细胞生长因子1（fibrob－last growth factor-1，FGF-1）又称为酸性成纤维细胞生长因子，是纤维母细胞生长因子家族成员之一，众多研究表明，FGF-1在肿瘤的发生、转移中发挥着重要的作用，可能成为肿瘤治疗中的一个靶点。本研究通过子为胃腺癌组织中FGF-1的表达，观察预后生存时间的差别，为研究胃腺癌的发展、侵袭及预后提供可靠的理论依据。
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胃腺癌组织中NET1 FHIT Ki67的表达与淋巴结转移的关系及预后生存观察
胃癌的发生、发展是多种原癌基因的活化和多种抑癌基因的失活造成的,是多种遗传改变累积的结果.胃癌淋巴结转移(LNM)以及转移程度是影响胃癌预后的重要因素之一.本研究通过胃腺癌组织中神经上皮细胞转化基因1(NET-1)、脆性组氨酸三联体基因(FHIT)、Ki67的表达,了解其与LNM的关系,并观察胃癌术后生存时间,为研究胃腺癌的发展、转移及预后提供可靠的理论依据.
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Her-2和Ki-67在胃癌组织中的表达及其相关性研究
目的:检测胃癌组织标本中Her-2及Ki-67的表达情况并探究其相关性及两者与肿瘤临床病理参数关系.方法:收集胃腺癌组织标本213例,免疫组织化学(IHC)检测Her-2和Ki-67的表达状态;荧光原位杂交(FISH)进一步检测Her-2基因扩增情况并分析它们与临床病理参数之间关系.结果:213例胃腺癌组织中,Her-2和Ki-67阳性表达率分别为39.44%(84/213)和81.22%(173/213),Her-2基因表达与肿瘤的浸润深度、分化程度、TNM分期和淋巴结转移相关(P<0.05),而与性别、年龄和有无脉管癌栓无关(P>0.05);Ki-67表达与分化程度、TNM分期、浸润深度、淋巴结转移和有无脉管癌栓有关(P<0.05),与性别和年龄无关(P>0.05).Her-2基因扩增与Ki-67高表达呈正相关(r=0.177,P<0.05).结论:联合检测胃腺癌患者Her-2基因状态和Ki-67表达情况对病情评估以及预后判断有重要意义,给个体化分子靶向治疗提供科学依据.
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上消化道多原发癌研究进展
上消化道多原发癌指发生于上消化道的多原发癌，以食管鳞状上皮细胞癌（ESCC）与贲门腺癌（GCA）或食管鳞状上皮细胞癌与胃腺癌（GNCA）同时或异时存在于同一个体为常见，分别称食管贲门双源癌和食管胃双源癌［1］。现就上消化道多原发癌的流行病学特点、诊断、分子生物学进展、治疗与预后等作如下综述。
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甲胎球蛋白升高的胃腺癌
1临床资料甲胎球蛋白(AFP)是诊断原发性肝癌的一个重要指标,但在某些情况下,亦可导致甲胎球蛋白升高.现就1例胃腺癌所致甲胎球蛋白增高报道如下.
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胃腺癌组织中p53和NF-资Bp65蛋白表达的关系及意义
目的：探讨p53和NF-资Bp65蛋白在胃腺癌中表达及与临床病理特征的关系。方法：采用免疫组化S-P法检测100例胃腺癌及42例胃腺癌淋巴结转移灶中p53和NF-kBp65蛋白表达水平。结果：胃腺癌组织中p53阳性表达率为53%。低分化胃腺癌组的阳性表达率明显高于中高分化胃腺癌组的阳性表达率(χ2=7.486, P<0.01)；在有淋巴结转移的胃腺癌组中阳性的表达率明显高于无淋巴结转移的胃腺癌组(χ2=6.368, P<0.05)；Ⅲ、Ⅳ期胃腺癌组的阳性表达率明显高于I、Ⅱ期组的阳性表达率(χ2=13.864,P<0.01)；胃底/贲门、胃体、胃窦/幽门胃腺癌之间的阳性表达率无显著差异性(χ2=2.529,P>0.05)。胃腺癌组织中NF-资Bp65阳性表达率为58%。低分化、中高分化胃腺癌之间,有淋巴结转移、无淋巴结转移胃腺癌之间,芋、郁期和玉、域期胃腺癌之间的阳性表达率均存在显著的差异性(χ2=4.624,P<0.05；χ2=3.876,P<0.05；χ2=7.436,P<0.01),而胃腺癌部位阳性表达率无显著差异性(χ2=3.306,P>0.05)。42例淋巴结转移灶中p53和NF-kBp65阳性表达率分别为30.95%和35.71%,均明显低于胃腺癌原发灶(χ2=4.861,P<0.05；χ2=8.052,P<0.05),p53和 NF-kBp65在胃腺癌原发灶和淋巴结转移灶中的表达均呈正相关(c=0.505,P=0.001；c=0.316,P=0.041)。结论：p53的异常表达和NF-资Bp65分别在胃腺癌的发展、侵袭和转移中起到重要作用；p53的和NF-资Bp65在胃腺癌中协同表达,提示可能共同参与胃腺癌的增殖、侵袭和转移；联合检测胃腺癌中p53和NF-κBp65表达,可为临床诊断病情发展程度提供指导意义。
关键词： 胃腺癌 P53 NF-κBp65蛋白 免疫组化 -
AGR2在慢性萎缩性胃炎和胃腺癌中的表达及其意义
目的:研究观察Agr2基因及其相应的AGR2蛋白质在胃癌中的表达,并探讨其相关的临床意义.方法:收集76例患者在胃镜下取活检的胃组织,做免疫组织化学染色及HE染色并作出相应的病理分析.结果:通过免疫组织化学染色,AGR2蛋白质的表达在慢性萎缩性胃炎和胃腺癌中比较,呈逐渐明显下降的趋势(94.12%和73.53%,P<0.05).结论:①AGR2蛋白质的表达在慢性萎缩性胃炎和胃腺癌中比较.呈逐渐明显下降的趋势.②Agr2基因及其相应的AGR2蛋白质在胃癌的发生发展和胃癌的临床诊断及治疗中可能有一定的临床应用价值,AGR2蛋白质可能是一个潜在的有用的分子标记物.
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腺病毒介导的P53基因抗人胃腺癌增殖的研究
目的研究腺病毒介导的野生型P53基因(Ad-P53)抗人胃腺癌细胞增殖的效果.方法利用携带P53基因的复制缺陷型腺病毒(Ad-P53)感染人胃腺癌细胞株SGC-7901,以携带报告基因LacZ的同型载体(Ad-LacZ)作对照,MTT法测定及克隆形成实验分析P53基因对胃腺癌细胞的体外抑瘤效应.用流式细胞技术分析P53基因转染后对细胞周期的影响以及引起凋亡情况,并用电镜观察细胞的超微结构变化.结果野生型P53基因转移对SGC-7901具有明显的抗增殖作用.Ad-P53感染SGC-7901后细胞生长明显被抑制,抑制率达88.73%(MOI为200,7d).克隆形成能力也明显受到抑制,当MOI分别为50,100,200时,克隆形成数为22,0,0.流式细胞计数分析显示Ad-P53能引起SGC-7901细胞发生周期阻滞和细胞凋亡,凋亡百分率达71.4%(MOI为200,7d).电镜观察结果也显示细胞出现凋亡的特征性形态改变.结论腺病毒成功介导野生型P53基因转移入人胃腺癌SGC-7901细胞中,野生型P53基因有显著抑制胃腺癌细胞增殖的作用.其表达可以诱导肿瘤细胞的凋亡及细胞周期阻滞.
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端粒调控因子及端粒酶逆转录酶相关分析
目的研究端粒调控因子Tankyrase和端粒酶逆转录酶(hTERT)在胃腺癌组织中的表达水平,并进行相关分析.方法应用荧光实时定量PCR(Real-time PCR)技术检测16例胃腺癌组织和离肿瘤边缘5 cm处正常癌旁组织中的Tankyrase和hTERTmRNA表达水平,同时分析Tankyrase表达水平在不同胃腺癌临床分期和组织分化程度各组间的关系.结果胃腺癌中Tankyrase mRNA的表达(1.44×10-2,3.88×10-5～0.4847)高于正常对照(1.013 4×10-2,0～4.933×10-2)(T=31,P＜0.05).hTERT mRNA在胃腺癌中的表达为(1.235×10-4,0～0.13301),显著高于正常对照(0,0～4.38×10-5)(T=0,P＜0.01),两者呈正相关(r=0.553,P＜0.05).但在不同胃腺癌临床分期、组织分化程度各组之间差异均无统计学意义.结论Tankyrase和hTERT在胃腺癌中表达增高,呈正相关,可能是胃腺癌发生过程中的重要因素.
