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慢性再生障碍性贫血患者中医证型与T-bet/GATA-3相关信号通路、Th亚群的相关性
目的 从Th细胞失衡、转录因子T-bet/GATA-3及相关信号通路水平分析其与慢性再生障碍性贫血(CAA)中医证型的关系.方法 选择CAA患者,辨证分为脾肾阳虚组和脾肾阴虚组各20例,另选20例健康者做对照(正常组),采用实时荧光定量PCR检测CAA患者外周血单个核细胞(PBMNC)T-bet、GATA-3及STAT4、STAT6 mRNA表达,采用流式细胞术、酶联免疫吸附法检测CAA患者外周血Th1、Th2比例及PBMNC培养上清IFN-γ、IL-12、IL-4水平.结果 脾肾阴虚组患者PBMNC T-bet、STAT4、T-bet/GATA-3比值、Th1、IFN-γ、IL-12均高于脾肾阳虚组(P＜0.05),并且此2组患者亦高于正常组(P＜0.05),而GATA-3、STAT6、IL-4 3组比较则无统计学差异(P＞0.05).结论 与脾肾阳虚型患者相比,CAA脾肾阴虚型存在更严重的IFN-γ/T-bet、IL-12/STAT4通路异常活化和Th1偏移,脾肾阴虚型存在更明显的免疫异常状态.
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褪黑素促进哮喘小鼠肺组织STAT4的表达及抑制气道炎症
目的 探讨褪黑素(MT)对哮喘小鼠肺组织信号传导子和转录激活子4(STAT4)表达的影响及其在气道炎症中的作用.方法 后1次雾化激发后1 h行左肺支气管肺泡灌洗计数炎性细胞;免疫组织化学和实时定量PCR分别检测右肺组织STAT4蛋白及其mRNA的表达;酶联免疫吸附试验检测外周血IL-12水平.结果 (1)模型组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数和EOS较对照组明显增多,肺组织STAT4蛋白及其mRNA表达较对照组明显降低;MT组以上指标均得到明显缓解(P<0.01);(2)哮喘小鼠STAT4蛋白及其mRNA的表达均与BALF中EOS呈高度负相关(r=-0.754,r=-0.755;P<0.01),外周血IL-12水平与STAT4蛋白表达呈高度正相关(r=0.742,P<0.01).结论 MT能通过诱导哮喘小鼠肺组织STAT4基因的转录、翻译,促进外周血IL-12产生,抑制EOS等炎性细胞浸润,显著抑制气道炎症.
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灵芝多糖通过上调STAT4促进人外周血淋巴细胞中Th1细胞的分化
目的 探讨灵芝多糖(GLP)对外周血淋巴细胞免疫分群的影响及其作用机制.方法 取肿瘤患者和正常人的外周血,分离外周血单个核细胞(PBMC)后,用不同剂量的GLP(10 ng/ml、50ng/ml和100 ng/ml)刺激后,用流式细胞仪检测DC细胞表面分子(HLA-DR、CD83和CD11c)、Th1细胞、Th2细胞和NK(CD3-CD56+)细胞数；并进一步用免疫磁珠分选出正常人外周血CD4+ Th细胞后用不同浓度GLP刺激24h后,荧光实时定量Q-PCR检测Th1和Th2细胞因子的表达水平,Westernblot分析Th1分化相关的转录因子水平.结果 灵芝多糖可以在体外呈浓度依赖性增加外周血中Th1细胞亚群和DC共刺激分子的表达(P＜0.01),并且增加STAT4的表达和IL-12、IFN-γ和TNF-α的mRNA的表达水平(P＜0.01).结论 灵芝多糖可能通过增加Th细胞STAT4的表达水平,促进其向Th1细胞分化,并增加Th1的分泌细胞因子.
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IRF7/KIAA154和STAT4基因多态性与中国汉族人群系统性红斑狼疮的相关性
目的 分析IRF7/KIAA1542(rs4963128,rs2246614)和STAT4 (rs7574865)基因多态位点与中国汉族人群SLE易感性的关系,探讨这些基因多态性与SLE患者狼疮肾炎和自身抗体产生及各种临床症状的相关性.方法 采用MALDI-TOF-MS基因分型法对748例SLE患者(SLE组)和750名健康人(健康对照组)进行关联分析.同时采用IIF法检测抗dsDNA抗体,采用免疫双扩散法检测抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗Sm抗体和抗RNP抗体,并分析这些抗体与SLE的关系.结果 在健康对照组中rs574865(STAT4)T/T、T/G、G/G基因型频率和T、G等位基因频率分别为9.4%、45.6%、45.0%、32.2%、67.8%,SLE组为17.0%、48.1%、34.9%,41.0%59.0%,两组基因型频率和等位基因频率比较,差异有统计学意义(x2=26.30,P<0.01).另外,与健康对照组比较,SLE组中T/T基因型频率和T等位基因频率明显升高,而且在3个遗传模型(加性模型、显性模型、隐性模型)下基因型频率差异都有统计学意义(P均<0.01).rs4963128和rs2246614(IRF7/KIAA1542)2个多态位点的基因型频率和等位基因频率在SLE组和健康对照组中的差异均无统计学意义(x2值分别为4.49、5.32,P均>0.05),但rs2246614位点基因型频率在隐性遗传模型下的差异具有统计学意义(P<0.05),而rs4963128位点基因型频率在3个遗传模型下的差异均无统计学意义(P均>0.05).临床症状分析结果显示,rs4963128(IRF7/KIAA1542)在狼疮肾炎组(OR=2.69,95% CI=1.89～3.82,P<0.01)、抗SSA抗体组(OR=0.61,95%C/=0.43～0.87,P<0.05)和抗SSB抗体组(OR=0.36,95% CI=0.23～0.56,P<0.01)的差异都有统计学意义.同时,rs2246614在关节症状阳性组与阴性组中的差异有统计学意义(OR=1.34,95% CI:1.06～1.69,P<0.05).结论 rs7574865(STAT4)与中国汉族人群SLE易感性相关.rs4963125,rs2246614(IRF7/KIAA1542)虽然与SLE易感性无明确相关性,但却与SLE患者的多种临床症状(如狼疮肾炎、关节症状)和抗SSA抗体、抗SSB抗体的产生有相关性.
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肠道碱性磷酸酶对结肠炎小鼠Muc2、Stat4及P-Stat4表达的影响
目的:探讨肠道碱性磷酸酶(intestine alkaline phosphatase,IAP)对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitro-benzenesulfonic acid,TNBS)诱导的小鼠结肠炎中Muc2、Stat4和磷酸化Stat4(P-Stat4)表达的影响.方法:以对TNBS敏感的45只Balb/C小鼠为研究对象,随机分为3组.分别给予对照组(control)、模型组(TNBS)和治疗组(TNBS/IAP)生理盐水灌肠、TNBS灌肠加生理盐水灌胃和TNBS灌肠加IAP灌胃.于1 wk后评估小鼠肠道炎症情况,用HE染色检测肠道病理改变,免疫组织化学染色检测小鼠肠道上皮中Muc2、Stat4和P-Stat4的表达情况.用不同浓度的IAP预处理DC2.4细胞系,用蛋白免疫印迹试验检测LPS诱导后细胞中Stat4和P-Stat4的表达.结果:与对照组比较,模型组小鼠结肠炎症明显,而治疗组较模型组改善.在小鼠结肠上皮中,Muc2染色阳性率在3组间有差异(x2=19.62,P＜0.05);模型组低于对照组(13.33％ vs 93.33％)(x2=19.29,P＜0.05);治疗组高于模型组(60.00％ vs 13.33％)(x2=7.033,P＜0.05).Stat4染色阳性率在3组间有差异(x2=7.22,P＜0.05);模型组高于对照组(66.67％ vs20.00％)(x2=6.652,P＜0.05);治疗组和模型组(50.00％ vs 66.67％)之间的差异无统计学意义(x2=3.333,P＞0.05).P-Stat4染色阳性率在3组间有差异(x2=12.95,P＜0.05);模型组高于对照组(60.00％ vs 6.67％)(x2=9.6,P＜0.05);治疗组低于模型组(13.33％ vs60.00％)(x2=7.033,P＜0.05).20、100 IU/mL的IAP处理DC2.4后,Stat4和P-Stat4的表达下调(P＜0.05).结论:IAP促进结肠炎小鼠肠道Muc2的表达,下调Stat4的磷酸化,可缓解TNBS诱导的小鼠结肠炎.
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ICAM-1、STAT4在胃腺癌中的表达及意义
目的 研究细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、信号传导和转录激活因子4(STAT4)在胃腺癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化S-P法检测60例胃腺癌手术切除标本,其中维吾尔族30例,汉族30例,所有患者术前未行放疗和化疗.另选切端正常粘膜组织15例作对照.以上病例均经病理检查,诊断明确无误.观察ICAM-1、STAT4在胃腺癌中的表达及其与临床的关系.结果 (1)60例胃腺癌组织中ICAM-1、STAT4的表达阳性检出率分别为:51.7%(31/60)、35.0%(21/60),ICAM-1、STAT4的表达与分化程度呈负相关,ICAM-1在胃腺癌淋巴结有癌转移阳性表达高于无癌转移,统计学有显著性差异,STAT4在淋巴结有无转移组的表达无显著差异.ICAM-1、STAT4的表达与胃癌临床分期呈负相关. 结论 提示ICAM-1、STAT4的表达与胃腺癌的恶性程度、临床分期有相关性,可能参与了胃癌的发展与转移过程,可以作预后参考指标.
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阻断哮喘患儿外周血淋巴细胞IL-4/IL-4R通路对转录因子STAT4 STAT6表达的影响研究
目的 探讨支气管哮喘白介素4/白介素4受体(IL-4/IL-4R)通路过度活化与转录因子STAT4和STAT6表达的关系.方法 2007年2-10月,对重庆医科大学附属儿童医院收治的25例哮喘患儿通过RT-PCR、IF和ELISA方法 ,检测经过抗人IL-4R单克隆抗体(mhIL-4RAb)干预前后外周血淋巴细胞中STAT4和sTAT6mRNA的表达、pSTAT4和pSTAT6表达量的变化及培养上清液中IL-4和γ干扰素(IFN-γ)质量浓度.并对同期体检的30名对照组儿童进行同样检测.结果 (1)对哮喘组、干预组和对照组患儿淋巴细胞培养上清液中IL-4及IFN-γ水平分别进行比较,哮喘组与后两组差异有统计学意义(均P<0.05);后两组之间差异无统计学意义(P>0.05).(2)对3组淋巴细胞中STAT4mRNA、STAT6mRNA表达进行比较:哮喘组STAT4mRNA表达量显著低于后两组.STAT6mRNA表达则显著高于后两组(均P<0.05),后两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).(3)免疫荧光显示哮喘组淋巴细胞中pSTAT4表达显著低于后两组(均P<0.05);pSTAT6表达水平则显著提高,后两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论阻断哮喘患儿IL-4/IL-4R通路能够通过影响pSTAT4和pSTAT6的表达影响IL-4和IFN-γ的分泌,从而扭转Th2细胞分化亢进的状态.pSTAT4和pSTAT6的表达之间存在相互拮抗.IL-4及IFN-γ分泌量的变化可以反向影响STAT6及STAT4的转录.
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生血合剂影响慢性再障患者外周血单个核细胞T-bet/GATA-3及相关信号分子、细胞因子表达的体外研究
目的:转录因子T-bet、GATA-3及相关信号通路在Th1、Th2分化平衡及免疫反应调节中发挥重要的作用,本研究拟从体外研究健脾补肾活血中药复方生血合剂对慢性再生障碍性贫血(CAA)患者外周血单个核细胞(PBMNC) T-bet、GATA-3及相关信号分子、细胞因子表达的影响.方法:纳入CAA患者10例,男5例,女5例,年龄42～73岁,采集外周血前3天内未服用中药及环孢素.生血合剂制成无菌针剂(每毫升含2g生药),环孢菌素A(CsA)用无菌RPMI1640配制成浓度为1 mg/mL的溶液.分离培养患者外周血单个核细胞(PBMNC),加或不加药物培养72 h,分为空白对照组、大剂量生血合剂组(200 mg/mL)、小剂量生血合剂组(100 mg/mL)和环孢素组(400ng/mL),采用实时荧光定量PCR(Realtime FQ-PCR)检测培养后PBMNC转录因子T-bet、GATA-3及信号分子STAT4、STAT6 mRNA表达情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PBMNC培养上清IFN-γ、IL-12、IL-4水平.结果:CAA患者PBMNC体外培养后,空白对照组T-bet、STAT4、IFN-γ、IL-12表达均明显高于小剂量生血合剂组、大剂量生血合剂组和环孢素组(P＜0.05),小剂量生血合剂组T-bet、STAT4、IFN-γ、IL-12显著高于大剂量生血合剂组、环孢素组(P＜0.05),大剂量生血合剂组T-bet、STAT4、IFN-γ、IL-12与环孢素组之间没有显著性差异(P＞0.05)；各组GATA-3、STAT6、IL-4之间比较无明显差异(P＞0.05).结论:生血合剂能在体外下调CAA患者PBMNC T-bet、STAT4、IFN-γ、IL-12表达,并且呈现一定的剂量依赖性.
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His标记STAT4(565-748氨基酸)肽段融合蛋白原核表达及纯化
目的:构建His标记的人STAT4 C-端565-748氨基酸肽段原核表达载体,埃希氏菌中诱导表达,并纯化蛋白.方法:PCR扩增编码STAT4 C-端565-748氨基酸肽段的基因片段,克隆到pET-28a原核表达载体,转化感受态细菌BL21,IPTG诱导蛋白表达,经包涵体变性、复性、树脂纯化、透析.免疫印迹鉴定纯化的融合蛋白.结果:PCR扩增获得目的片段,克隆到pET-28a,转化感受态细胞,IPTG诱导发现融合蛋白存在于包涵体.经变性、复性、树脂纯化和透析,免疫印迹实验发现融合蛋白表达、被纯化.结论:成功构建人STAT4(565-748aa)肽段原核表达质粒并获纯化融合蛋白.
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重组人白介素-12对辐射损伤脐带血造血干细胞凋亡及其胞内STATS、STAT4和丝裂原活化蛋白激酶表达的影响
目的 探讨重组人白介素-12(Recombinant human interleukin-12,rhIL-12)对辐射损伤新生儿脐带血造血干细胞凋亡及其胞内STAT5、STAT4和丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase,MAPK)表达的影响.方法 收集16份新生儿脐带血,分离单个核细胞,经终浓度分别为0.01、0.1和1 ng/ml的rhIL-12处理24 h后,用直线加速器以4GyX射线单次照射24 h,用流式细胞仪分析CD34+造血于细胞的凋亡率;并观察CD34+造血干细胞经1 ng/ml rhIL-12体外活化15和30 min后,细胞内STAT5、STAT4和MAPK蛋白的表达水平.结果 rhIL-12对辐射损伤引起的新生儿脐带血CD34+造血干细胞凋亡具有明显的下调作用(P＜0.01),且呈剂量依赖性(P＜0.01);rhIL-12与新生儿脐带血CD34+造血干细胞共同孵育15和30 min,均可显著上调造血干细胞内STAT5和MAPK蛋白的表达水平(P＜0.01或＜0.001),下调STAT4蛋白的表达水平(P＜ 0.05或＜0.01),且均呈时间依赖性(P＜0.001或＜0.05).结论 rhIL-12对辐射损伤的新生儿脐带血造血干细胞具有抗凋亡作用,并能上调造血干细胞内STAT5和MAPK蛋白的表达水平.
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中国汉族人群NOD2、IRGM、ATG16L1和STAT4基因多态性与克罗恩病的相关性研究
背景:克罗恩病(CD)的病因和发病机制尚未完全阐明,近年国外研究发现NOD2、IRGM、ATG16L1、STAT4基因突变与CD相关.目的:分析NOD2、IRGM、ATG16L1、STAT4基因多态性与中国汉族人群CD发病的相关性.方法:连续纳入2007年1月～2010年1月苏州市立医院中国汉族CD患者66例,66名健康体检者作为正常对照,以PCR联合基因测序检测4种基因相应单核苷酸多态性(SNP)位点的基因型,分析各基因型和等位基因频率.结果:CD组和正常对照组NOD2基因rs2066842位点、IRGM基因rs13361189位点、ATG16L1基因rs2241880位点和STAT4基因rs7574865位点基因型和等位基因频率分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律,两组间4种基因相应SNP位点的基因型和等位基因频率差异均无统计学意义.结论:NOD2、IRGM、ATG16L1和STAT4基因多态性与中国汉族人群CD发病不相关.
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麻杏石甘汤对哮喘模型大鼠肺组织STAT4及其mRNA表达的影响
目的 研究麻杏石甘汤对哮喘模型大鼠肺组织STAT4及其mRNA表达的影响,探讨其在哮喘治疗中的作用及可能机制.方法 将55只SPF级SD大鼠随机分为5组,对照组(A组)、哮喘组(B组)、高、中、低剂量麻杏石甘汤+哮喘组(C组、D组、E组),每组1 1只.采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发法制作哮喘模型.留取肺泡灌洗液(BALF)测定IL-12及IL-13水平;并取肺组织标本HE染色后观察气道炎症,免疫组化法及原位杂交法分别检测STAT4及其mRNA表达.结果 (1)哮喘组大鼠BALF中IL-13水平升高,IL-12水平下降,肺组织炎症细胞浸润明显.(2)STAT4及STAT4 mRNA在各组大鼠气道平滑肌及血管肌层中均有表达,正常对照组呈阳性表达,哮喘组阳性表达弱.(3)麻杏石甘汤干预后哮喘大鼠IL-13水平下降,IL-12水平上升,炎症反应减轻;STAT4表达上调,其中高剂量组与哮喘组比较差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量、中剂量麻杏石甘汤组STAT4 mRNA表达与哮喘组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 卵蛋白致敏大鼠气道及血管肌层STAT4表达受抑制,麻杏石甘汤可能通过上调STAT4及其mRNA的表达,减轻哮喘大鼠气道炎症反应.
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麻杏石甘汤对哮喘模型大鼠肺组织STAT4及其mRNA表达的影响
目的 研究麻杏石甘汤对哮喘模型大鼠肺组织STAT4及其mRNA表达的影响,探讨其在哮喘治疗中的作用及可能机制.方法 将55只SPF级SD大鼠随机分为5组,对照组(A组)、哮喘组(B组)、高、中、低剂量麻杏石甘汤+哮喘组(C组、D组、E组),每组1 1只.采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发法制作哮喘模型.留取肺泡灌洗液(BALF)测定IL-12及IL-13水平;并取肺组织标本HE染色后观察气道炎症,免疫组化法及原位杂交法分别检测STAT4及其mRNA表达.结果 (1)哮喘组大鼠BALF中IL-13水平升高,IL-12水平下降,肺组织炎症细胞浸润明显.(2)STAT4及STAT4 mRNA在各组大鼠气道平滑肌及血管肌层中均有表达,正常对照组呈阳性表达,哮喘组阳性表达弱.(3)麻杏石甘汤干预后哮喘大鼠IL-13水平下降,IL-12水平上升,炎症反应减轻;STAT4表达上调,其中高剂量组与哮喘组比较差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量、中剂量麻杏石甘汤组STAT4 mRNA表达与哮喘组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 卵蛋白致敏大鼠气道及血管肌层STAT4表达受抑制,麻杏石甘汤可能通过上调STAT4及其mRNA的表达,减轻哮喘大鼠气道炎症反应.
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日本血吸虫感染对小鼠胰岛素抵抗作用的研究
目的：探讨日本血吸虫感染对高脂饮食小鼠肝脏组织胰岛素抵抗的作用及其机制研究。方法36只雄性C57BL/6J小鼠,随机均等分为正常对照组( NC组)、高脂饮食组( HF组)及高脂饮食复合日本血吸虫感染组( HSJ组)。分别在高脂饲养第6、12周末检测空腹血糖( FBG)、空腹血浆胰岛素( FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)；ELISA法检测血清干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)水平变化,免疫组化法检测肝脏组织信号转导及转录激活子-4(STAT4)和信号转导及转录激活子-6(STAT6)蛋白表达情况。结果感染第6、12周末, HF组HOMA-IR高于NC组(P<0．01)；感染第12周末,HSJ组HOMA-IR明显低于HF组(P<0．05)；感染第6、12周末,HSJ组IL-4高于NC组及HF组(P<0．05)；感染第12周末,HSJ组STAT6高于HF组(P<0．05)；感染第6、12周末,HF组STAT4高于NC组(P<0．05)。结论血吸虫慢性感染可改善肥胖小鼠胰岛素抵抗,可能与诱导肝脏组织高度表达STAT6及分泌IL-4有关,为防治糖尿病提供新思路。
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益气温阳护卫法对哮喘大鼠IL-12/STAT4信号途径的影响
目的:探讨益气温阳护卫法对哮喘大鼠白细胞介素12/信号传导子及转录激活子4(IL-12/STAT4)信号途径的调节作用.方法:50只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、益气温阳护卫组、地塞米松组和卡介菌多糖核酸组,每组10只.采用TaqMan Real time PCR测定哮喘大鼠Th细胞IL-12和STAT4的mRNA表达变化.结果:哮喘模型组IL-12和STAT4的mRNA表达显著低于正常对照组(P＜0.01),益气温阳护卫组、地塞米松组和卡介菌多糖核酸组PBMC中IL-12和STAT4的mRNA表达显著高于哮喘模型组(P＜0.01)且与正常对照组IL-12和STAT4的mRNA表达相当.结论:益气温阳护卫法调节哮喘大鼠Th1/Th2平衡的作用可能是通过上调IL-12/STAT4信号途径的基因表达实现.
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ICAM-1和STAT4在肝细胞癌中的表达及其与侵袭转移的关系
目的 探讨ICAM-1和STAT4在肝癌组织中的表达情况及其与肿瘤TNM分期、血管侵犯、肿瘤大小及肿瘤分级的相互关系.方法 选择2014年5月到2016年5月在我院及南昌大学第一附属医院普外科接受外科手术切除的60例肝癌患者肝细胞癌(HCC)组织和相应邻近非癌肝组织(ANLT)新鲜标本,HCC组织为实验组,ANLT组织为对照组.采用免疫组织化学法检测ICAM-1和STAT4在HCC和ANLT中的表达水平,比较ICAM-1和STAT4与患者TNM分期、侵袭性的关系.结果 实验组中ICAM-1(80.00%vs 25.00%)表达阳性率显著高于对照组,STAT4表达阳性率(33.33%vs 73.33%)显著低于对照组(P<0.05).侵袭性肝癌患者HCC组织中ICAM-1表达阳性率显著高于非侵袭肝癌患者(92.31%vs 70.59%,P<0.05);侵袭性肝癌患者HCC组织中STAT4表达阳性率显著低于非侵袭性肝癌患者(15.00%vs 42.50%,P<0.05).Ⅲ期和Ⅳ期患者HCC组织中ICAM-1表达阳性率显著高于Ⅰ期和Ⅱ期患者(P<0.05),Ⅲ期和Ⅳ期、Ⅰ期和Ⅱ期ICAM-1表达阳性率差异不显著(P>0.05).Ⅲ期和Ⅳ期患者HCC组织中STAT4阳性表达率显著低于Ⅰ期(P<0.05),Ⅲ期和患者HCC组织中STAT4阳性表达率显著低于Ⅱ期(P<0.05).Ⅲ期和Ⅳ期患者HCC组织中STAT4阳性表达率差异不显著(P>0.05).结论 ICAM-1和STAT4是肝细胞癌进展和侵袭的重要作用因子,可将其作为判断肝癌进展和转移的推测指标加以利用.
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斑秃患者外周血单核细胞STAT4和血清IL-12及IFN-γ的表达
目的: 检测斑秃患者外周血单核细胞STAT4和血清IL-12及IFN-γ的表达.方法: 应用RT-PCR方法检测50例斑秃患者和25名正常人外周血单核细胞(PBMC)中STAT4的mRNA表达;ELISA法检测IL-12和IFN-γ的表达.结果: 活动期斑秃患者中IL-12、STAT4和IFN-γ的水平显著高于缓解期患者(均P<0.05)和正常人(均P<0.05);病程>3个月的患者IL-12、STAT4和IFN-γ的表达显著高于病程<3个月的患者,但二者均高于正常人.结论: 斑秃患者中存在IL-12和STAT4的高表达,可能通过IL-12/STAT4/IFN-γ途径直接或间接诱导IFN-γ的过量表达,导致毛囊部位炎症形成,引起脱发.
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STAT4 rs7574865位点单核苷酸多态性与系统性红斑狼疮易感性Meta分析
目的 通过Meta分析探讨信号转导和转录激活因子4(STAT4)基因rs7574865位点单核苷酸多态性(SNP)与系统性红斑狼疮(SLE)易感性之间的关系.方法 两名研究者分别检索PubMed、Web of science、Scopus、中国知网和万方数据库,筛选出相关文献.用合并OR值和95％ CI评价STAT4 rs7574865位点SNP与SLE易感性之间的关系.结果 共纳入27篇研究,包含21 902例SLE患者和37 780例对照.Meta分析结果如下:等位基因模型(T vs G,OR=1.56,95％ CI:1.49 ～1.63),纯合子模型(TT vs GG,OR =2.32,95％ CI:2.08～2.58),杂合子模型(TG vs GG,OR=1.52,95％ CI:1.41～1.64),显性遗传模型(TT/TG vs GG,OR=1.67,95％ CI:1.55～1.79),隐性遗传模型(TT vs TG/GG,OR=1.83,95％ CI:1.65～2.02).按研究对象所在的地区进行亚组分析后显示,所有亚组中,rs7574865 SNP均与SLE易感性有关.结论 STAT4 rs7574865位点SNP与SLE的易感性有关,T等位基因的存在增加SLE的患病风险.
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益生菌VSL#3治疗大鼠溃疡性结肠炎的疗效观察及对STAT6、STAT4的影响
目的 观察益生菌VSL#3对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效和对信号转导与转录活化因子STAT4、STAT6蛋白表达的影响,了解益生菌VSL#3治疗大鼠实验性结肠炎的可能作用机制.方法 采用5％ DSS溶液诱导建立UC模型,32只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、益生菌组,每组8只.模型组、美沙拉嗪组、益生菌组均采用5％ DSS溶液造模,正常对照组正常饮食,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃,益生菌组给予益生菌VSL#3灌胃;采用组织损伤学评分及HE染色检测各组干预疗效,免疫组化及Western blotting法检测大鼠大肠组织中STAT4和STAT6的表达.结果 模型组大鼠组织病理损伤重,明显高于正常对照组、美沙拉嗪组和益生菌组(P＜0.05).与模型组比较,美沙拉嗪组和益生菌组大鼠结肠黏膜组织破坏明显减轻,破坏程度介于正常对照组和模型组之间.与模型组比较,益生菌组、美沙拉嗪组STAT4蛋白和STAT6蛋白表达均降低(P＜0.05).结论 益生菌VSL#3对大鼠UC有治疗作用,其部分机制可能是通过抑制STAT4和STAT6的表达水平而发挥治疗作用.
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STAT4在溃疡性结肠炎中的表达及意义
目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者肠粘膜活检组织中信号转导和转录激活因子4(STAT4)的表达及临床意义.方法30例UC患者,用Western blot检测非磷酸化和磷酸化STAT4的蛋白表达.30例同期单发大肠息肉患者(取其正常组织)作为对照.结果非磷酸化和磷酸化的STAT4在UC组均高于正常对照组(P＜0.05)以核表达为主.结论STAT4可能在UC的发病中起促进作用.
关键词： 结肠炎 溃疡性 STAT4 Western免疫印记分析
