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血小板活化与冠状动脉粥样硬化性心脏病和血瘀证的关系
血小板膜糖蛋白在血小板黏附、聚集和释放反应中起关键作用,是血小板活化的特异性分子标志物.研究证实血小板膜糖蛋白,特别是CD62P、CD63和 PAC-1的活性检测可较为灵敏且特异地反映冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的发生发展过程,且随着病情程度的加重上述糖蛋白的表达也相应增强.血瘀证是临床常见证候之一,研究证实多种疾病的血瘀证患者存在血小板活化现象,而不同病种之间的血小板活化表达量则无明显差异.活化血小板膜糖蛋白测定不仅可以对冠心病,特别是急性心肌梗死的早期诊断、病程进展判断等起辅助作用,还可作为血瘀证的微观辨证指标之一.
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脑缺血再灌注小鼠血小板膜糖蛋白的变化
夹闭小鼠双侧颈总动脉,建立脑缺血再灌注动物模型.应用流式细胞术检测再灌注后3、6、12、24、48、96 h的血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的表达.结果显示血小板膜糖蛋白CD31在再灌注3 h时表达增高,24 h达到高峰,到96 h仍未降到正常水平.CD61在再灌注3 h时表达增高,持续到24 h,48 h时恢复到正常水平.CD62p在再灌注3 h时表达增高,12 h达到高峰,之后缓慢降低,到96 h时仍处较高水平.结论:脑缺血再灌注可以导致血小板膜糖蛋白CD31、CD61、CD62p表达量增加,可能促进血小板活化、引发血栓形成.
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CD62p在诊断急性脑梗死疾病中的作用
目的 通过测定血小板膜糖蛋白CD62p的表达率,探讨其与急性脑梗死的关系,绘制ROC曲线,确定阴阳性截点,阐明临床意义.方法 使用流式细胞仪采用FITC和PE双标定法检测急性脑梗死组患者血浆CD62p阳性率,并与高危组及正常人组进行对照研究,对CD62p与脑梗死的关系进行ROC曲线分析,确定CD62p阳性率适用于判断急性脑梗死的佳截点.结果 病例组CD62p阳性表达率显著高于高危组及对照组(P＜0.01).动态观察病例组CD62p阳性表达率,第24h血浆CD62p表达率高,第7d、第14 d呈逐渐下降趋势,但第14 d时仍高于高危组及对照组(P＜0.01).使用CD62p阳性表达率绘制ROC曲线,终选取CD62p阳性表达率5.20％为截点,得出结果提示敏感度92％,特异度95％,阳性预测值98％,阴性预测值73％,符合率(正确率)92％.结论 在急性脑梗死组、高危组患者体内血小板发生活化的程度增加,但急性脑梗死组血小板活化程度更高,并且CD62p的阳性表达率越高提示病情越重.经CD62p阳性表达率绘制的ROC曲线证实,当检测CD62p高于5.2％时,预示发生脑梗死的可能性极大,为进一步寻找脑梗死早期筛查指标奠定了基础.
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高压氧治疗对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响
目的探讨高压氧治疗对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响.方法128例缺血性脑卒中患者随机分为67例高压氧+药物治疗组和61例单纯药物治疗组,并设对照组(健康志愿者)30例.高压氧+药物治疗组除常规药物治疗外还每日行高压氧治疗1次.分别于入院第1日、第10日应用流式细胞术测定患者血小板膜糖蛋白CD31、CD61、CD62p、CD63和PAC-1的表达.结果高压氧+药物治疗组第1日和单纯药物治疗组第1日的血小板膜糖蛋白CD31、CD61、CD62p、CD63和PAC-1表达均显著高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).高压氧+药物治疗组第10日的CD62p、PAC-1的表达均显著低于同期单纯药物治疗组(P均＜0.05).结论高压氧治疗可以显著抑制缺血性脑卒中患者的血小板膜糖蛋白CD62p和PAC-1表达,影响血小板活化反应.
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急性氧中毒小鼠血小板膜糖蛋白表达的变化
目的探讨血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p表达在急性氧中毒中的作用和意义.方法将小鼠随机分为急性氧中毒组和正常对照组.通过暴露于500kPa高压氧环境中,建立急性氧中毒小鼠模型.应用流式细胞术,检测小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的表达.结果急性氧中毒组小鼠血小板膜糖蛋白CD31和CD61的表达水平均高于正常对照组,有显著性差异(P均＜0.05);急性氧中毒组小鼠血小板膜糖蛋白CD62p的表达水平高于正常对照组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论急性氧中毒可增强血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的表达,有利于血栓形成.
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冷藏对血小板膜糖蛋白GPⅠbα末端糖基脱落的影响
目的：测定冷藏（4℃）保存48 h后血小板膜糖蛋白GPⅠbα末端糖基脱落情况。方法分别以一定浓度梯度的FITC-sWGA、FITC-RCA-1、FITC-ECA标记血小板，应用流式细胞仪检测，确定佳工作浓度。检测冷藏保存48 h后血小板GPⅠbα末端唾液酸基及次末端半乳糖基脱落情况。结果 FITC-sWGA、FITC-RCA-1、FITC-ECA工作浓度分别为2μg/ml、2μg/ml、30μg/ml时标记效果好。冷藏保存48 h后GPⅠbα末端唾液酸基及次末端半乳糖基脱落较22℃常规保存明显增加，分别增至（156±18）%及（123±13）%，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论冷藏保存48 h可致血小板膜糖蛋白GPⅠbα末端糖基脱落增加。
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血小板膜糖蛋白GPIbα末端重新糖基化的研究
目的 建立冷藏(4℃)保存48 h血小板膜糖蛋白GPIbα(CD42b)末端半乳糖基化及唾液酸化的方法.方法 冷藏保存48 h后,将半乳糖基化底物UDP-gal及唾液酸化底物CMP-NeuAc加入血小板保存袋中,37℃复温lh,分别以FITC-sWGA、FITC-ECA标记血小板膜糖蛋白GPIbα末端β-GlcNAc及β-Gal糖基,流式细胞术检测糖基化效果.以FITC-CD42 b抗体标记血小板膜糖蛋白GPIbα,流式细胞术检测冷藏保存以及糖基化处理对于GPIbα蛋白量的影响.以金属蛋白酶(metalloproteinase,MP)抑制剂GM6001抑制MP对GPIbα的剪切,验证冷藏保存以及糖基化处理对GPIbα的量的影响,并阐明其机制.结果 FITC-sWGA、FITC-ECA标记结果显示,冷藏保存48h后37℃复温1h处理(无论是否加入糖基化底物)可致膜表面GPIbα末端糖基暴露(以FITC荧光强度表示)明显降低,FITC-sWGA荧光强度由1918.2±526.2降至1316.2±368.1,FITC-ECA荧光强度由8036.6±1466.3降至5672.6±1522.7 (P＜0.05);同时可致膜表面GPIbα蛋白量降低,由1582.9±123.1降至1380.7±136.7 (P＜0.05);加入GM6001后,GPIbα蛋白量恢复至对照组水平1602.2±153.2.相对荧光强度分析显示,冷藏保存48h与冷藏保存48h后37℃复温1h处理组FITC-sWGA/CD42b比值分别为2.23±0.56与2.11±0.38,FITC-ECA/CD42b比值分别为2.02±0.36与1.91±0.33,二组之间无统计学差异.结论 冷藏保存48h后37℃复温1h处理可致血小板膜糖蛋白GPIbα量减少;减少系复温处理激活MP所致;通过此处理方式实现血小板糖蛋白GPIbα重新糖基化不可行.
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血小板膜糖蛋白研究进展
血小板膜糖蛋白(platelet membrane glycoprotein)是血小板膜内、膜表面及血浆中特定的血小板糖蛋白(glycoprotein,GP)成分.血小板膜糖蛋白在初的止血、血小板黏附到细胞外基质及随后的血小板聚集过程中发挥作用.除了作为黏附蛋白的受体,血小板膜糖蛋白还作为血小板特有的免疫受体及免疫原,起到重要的免疫学作用.现将其主要成分、主要功能、分析方法及临床应用方面的研究进展综述如下.
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丹红注射液对急性脑梗死患者血小板活化标记物表达及预后的影响
目的 探讨丹红注射液(倍通)辅助治疗对急性脑梗死(ACI)患者血小板活化标记物表达及预后的影响.方法 将249例连续收住入院、发病在3d内的ACI患者随机分为治疗组126例和对照组123例,对照组予以常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上添加丹红注射液治疗,疗程为15d,检测治疗前后患者血小板活化标记物PAC-1、P选择素(CD62p)及血小板聚集率(PAG)水平,同时对患者用药后第15 d、30 d、90 d进行改良Rankin评分(mRs).结果 治疗15d后两组患者PAC-1、CD62p及PAG水平均较治疗前显著降低(P＜0.05),而治疗组较对照组下降更明显(P＜0.05)；两组患者在用药后第15 d、30 d 、90 d mRs评分与前一观察日的差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,治疗组mRs评分在用药后第15d、30 d、90d均有明显降低(P＜0.05).结论 联合应用丹红注射液治疗ACI可以减轻缺血性脑损伤,改善患者神经功能.
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脓毒血症患者血小板膜糖蛋白的变化及其意义
目的 探讨脓毒血症患者血小板功能状态的变化及其意义.方法 检测36例脓毒血症患者外周血中血小板膜糖蛋白CD62P、CD63以及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的变化,并与正常对照组比较分析.并把脓毒血症患者分为器官功能不全组和器官功能正常组进行比较分析.结果 脓毒血症患者CD62P和CD63及TXB2明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P均＜0.01);而6-keto-PGF1α较正常对照组明显下降(P＜0.05).器官功能不全组CD62P和CD63以及TXB2均高于器官功能正常组(P均＜0.01);而6-keto-PGF1α两组比较,差异无统计学意义.结论 脓毒血症患者血小板处于高激活状态,容易发生多器官功能障碍,血小板激活指标可作为判断脏器功能损害的指标之一.
关键词： 脓毒血症 血小板膜糖蛋白 血栓素B2 6-酮-前列腺素F1α -
急性脑血栓形成患者血小板膜糖蛋白临床研究
血小板的功能依赖其膜表面的糖蛋白受体和血浆蛋白质、血管壁上粘附蛋白的相互作用.血小板膜糖蛋白发生异常变化时,可引起血栓形成[1],采用流式细胞术的方法可以敏感、特异地分析血小板膜糖蛋白的表达量变化[2],因此我们采用流式细胞术对69例急性脑血栓住院患者进行了血小板内α-颗粒膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体膜糖蛋白(CD63)测定,结果报告如下.1 病例与方法1.1 病例选择1997年8月～1999年8月69例急性脑血栓住院患者,男28例,女23例,平均年龄(55.74±7.62)岁.诊断符合第二次全国脑血管病学术会议制定的诊断标准,均经头颅CT检查证实.对照组为健康自愿者,男11例,女10例,平均年龄(53.63±9.84)岁.检查前10d内未服用阿斯匹林、潘生丁等影响血小板功能的药物.1.2 方法患者在发病2 d内检查,抽空腹血1 ml,EDTA抗凝,离心10 min(800 r/min),取上清液100 μl,加等量2%甲醛室温下固定10 min,加PBS 2 ml,离心10 min(2 500 r/min),弃上清,留取沉淀500 μl,洗2次,调整血小板浓度为300×109/L,加入20 μl荧光单抗(法国国际免疫技术有限公司)至100 μl 血小板混悬液中,以美国Coulter公司XL型流式细胞仪进行检测.1.3 统计学处理采用SPSS统计软件包.结果以均数±标准差表示,组间比较行t检验.
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血小板膜糖蛋白和血管性血友病因子基因多态性及其与血栓性疾病关系研究
目的研究我国人群血小板膜糖蛋白(GP)和血管性血友病因子(vWF)基因多态性的分布频率及其与血栓性疾病的关系.方法多态性分布频率的确定采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),多态性与血栓性疾病的关系的调查采用病例-对照研究.结果①我国人群GPIb α中HPA-2a和HPA-2b的杂合率为4.5%,R/S多态性两等位基因的比值为0.486:0.514,在我国汉彝傣三个民族的人群中,GPIb α基因内可变数目串联重复序列(VNTR)只出现一次重复(D)和二次重复(C)两种等位基因,而且VNTR多态性不是中国汉族人群易患脑血栓(AIS)的危险因素;②GPIa基因内C807T多态性的杂合率为41%,807T纯合子在AIS组与对照组之间差异显著(P＜0.01,OR=11.0),尤其在≤60岁的AIS患者与对照组之间的差异更明显(P＜0.001,OR=17.8);③中国汉族人及彝族、傣族人vWF基因均有Sma Ⅰ多态性位点,其杂合率分别为49%、47%和46%.汉族人群VNTR和G2805A多态性的杂合率分别为79.4%和39%.其中Sam Ⅰ多态性还可能与脑梗死的发生有关,CC纯合子使患脑梗的危险度提高了3.29倍(OR=3.29,95%CI:1.54～7.01,0.01＞P＞0.001).结论我国人群血小板GP和vWF基因多态性具有自己的特点,其中GPIa 807T和vWF Sma Ⅰ多态性可能与我国汉族人群AIS的发生有关.
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血管性血友病及其相关基因研究
血管性血友病(von Willebrand Disease,vWD)是常见的遗传性出血性疾病之一,发病率(5～10)/10万人口,高达1%,是由于血浆中vWF因子质或量异常的疾病.vWF在初期止血过程中起着重要的作用.vWF既是血小板膜糖蛋白GpIb/Ⅸ复合物的受体,介导血小板粘附于受损的血管内皮组织,又是血浆中FVⅢ的载体,起着稳定FVⅢ,延长其半衰期的作用.vWD是一组高度异质性的遗传性疾病.利用我国人口众多,vWD的病人来源丰富的优势,提出适合我国的vWD患者正确的诊断和分型的方法,具有重要的临床意义.用分子生物学的手段对中国vWD患者进行分子生物学的研究,有助于了解中国vWD的分子病因,从而进一步证明vWF基因结构和功能的关系.该项研究的开展具有重要的理论意义.
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GPⅡb-Ⅲa基因多态性与冠心病相关性研究
基因多态性是指人群中出现的先天的遗传变异,它可表现为高度重复序列拷贝数的不同,如短串联重复序列(short tandem repeat,STR);也可表现为单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP),即单个碱基的不同,如单个碱基的缺失、替换和插入.血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)受体含量丰富,是血小板粘附到血管壁成分和血小板间相互作用的关键物质,而GP Ⅱb-Ⅲa是主要的血小板粘附受体,在促进血小板聚集和血栓增长中起关键作用.
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血小板1bα基因多态性与不稳定性心绞痛关系的研究
目的 为了探讨血小板1bα基因多态性与中国人群不稳定性心绞痛的关系.方法 随机收集90例不稳定性心绞痛患者,并按年龄、性别相匹配收集90例健康对照人群,观察不稳定性心绞痛与血小板糖蛋白1bα145Thr/Met变异的关系.采用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)方法进行血小板糖蛋白1bα145Thr/Met变异的分析.结果 不稳定性心绞痛组血小板GP1bα基因 145M/M纯合子为2例,145T/M杂合子为16例,突变率20.00%,对照组纯合子为0例,杂合子为11例,突变率12.22%,结果显示两组血小板糖蛋白1bα145Thr/Met差别有显著意义(P=0.004).OR=2.12,95% CI:1.13～3.18.排除高血压、糖尿病、高血脂、吸烟史、冠心病家族史等因素,受试者UA的发生率与血小板膜GPⅠbα基因145Thr/Met变异仍然有相关性(OR=1.001,95% CI:0.7～1.8).结论 血小板糖蛋白1bα145Thr/Met变异与中国人群不稳定性心绞痛的发生相关.
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冠心病患者D-二聚体、血小板膜糖蛋白测定及临床分析
目的：探究冠心病患者血液中血小板膜糖蛋白(GP)和D-二聚体(D-D)的变化情况及临床意义。方法对37例不稳定型心绞痛(UA)患者(UA组),23例稳定型心绞痛(SA)患者(SA组)和30例正常人(对照组)体内的GP和D-D浓度进行检测,并对有无冠状动脉事件发生者之间的关系加以分析。结果UA组患者中GP和D-D浓度与SA组及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。有心血管事件发生组GP和D-D含量高于无心血管事件发生组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论GP和D-D浓度能够当作冠状动脉血栓形成的重要指标,并可以在一定程度上将冠状动脉事件发生的危险性加以全面反映。
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内科疾病处方用药解析(49)
5 血液系统疾病5.9 特发性血小板减少性紫癜(IFP)特发性血小板减少性紫癜是一组免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性疾病,以广泛皮肤黏膜及内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及血小板膜糖蛋白特异性自身抗体出现等为特征.
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急性心肌梗死PCI术前早期应用国产替罗非班对预后的影响
目的 探讨血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂国产替罗非班在急性STEMI患者急诊PCI术前应用的临床疗效.方法 对急救中心收入本科并确诊急性STEMI的120例患者随机分为治疗组和对照组,各60例.两组均接受急诊PCI术,治疗组于入院时即应用替罗非班,对照组未用.主要观察:①PCI手术前后梗死相关动脉TIMI血流;②术后相关导联抬高的ST段回落幅度;③术后4周行超声心动图检查测定左心室射血分数(LVEF)值;④住院期间出血并发症及继发的血小板减少症的发生率;⑤术后3个月的心血管主要不良事件(MACE)发生情况.结果 两组患者临床基本资料无明显差异.替罗非班组术前梗死相关动脉TIMI 0～1级与对照组比较差异有统计学意义(70.0％比90.0％,P＜0.05),两组PCI术前TIMI 3级比较差异无统计学意义(13.3％比0,P＞0.05),两组PCI术后TIMI 3级比较有差异有统计学意义(86.7％比63.3％,P＜0.05).替罗非班组术后2h心电图相关导联ST段完全回落幅度(STR≥70％)高于对照组(P＜0.05).术后4周超声心动图提示对照组LVEF低于替罗非班组(P＜0.05).术后替罗非班组轻度出血事件较对照组略有增多,但两组差异无统计学意义(P＞0.05).两组近期MACE发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性STEMI患者急诊行PCI术前早期应用国产替罗非班能改善术后心肌再灌注,挽救濒死心肌,恢复存活心肌细胞功能,改善心功能;未明显增加出血事件及主要心血管不良事件,是安全有效的.
关键词： 急性心肌梗死 经皮冠状动脉介入治疗 替罗非班 血小板膜糖蛋白 -
急性白血病初诊期患者血小板膜糖蛋白的变化
目的：比较急性白血病初诊期患者血小板膜糖蛋白CD42a、PAC-1、CD62p表达的差异；探讨急性白血病患者出血与血小板聚集、活化、粘附功能之间的关系。方法采集佳木斯大学附属第一医院急性白血病有出血初诊期患者28例( A组)；急性白血病未出血初诊期患者22例( B组)的外周血,采用流式细胞术检测微量全血血小板膜糖蛋白的方法,血小板膜糖蛋白CD42a、PAC-1、CD62p在二磷酸腺苷(adenosine diphosphate, ADP)激活前后的百分率及平均荧光强度,并以30例健康体检者作对照( C组)。结果出血组与无出血组血小板膜糖蛋白平均荧光强度相比,ADP激活前出血组PAC-1、CD62p的表达均高于无出血组(P<0.05)；ADP激活后出血组PAC-1的表达低于无出血组(P<0.05),CD62p表达高于无出血组(P<0.05)；ADP激活前出血组CD42a表达低于无出血组(P<0.05),ADP激活后出血组CD42a的表达高于无出血组(P<0.05)。结论初诊急性白血病时外周血血小板活化物质增多,ADP激活后血小板聚集、活化、粘附功能减低。
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AMI直接经皮冠状动脉腔内成形前后血小板功能的动态变化
目的:探讨急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)行直接经皮冠状动脉腔内成形(primary percutaneoustranslu-minal coronary angioplasty,P-PTCA)前后血小板功能的动态变化,为临床抗血小板治疗提供依据.方法:AMI发病6小时以内成功的进行P-PTCA的患者33例,按PTCA前、后不同时间抽取周围静脉血,用流式细胞仪测定每个病人不同时期的PAC-1和CD61b.以年龄、性别相当的健康体检者10例为对照.结果:33例AMI患者P-PTCA前PAC-1为(1.82±0.73),显著高于正常对照(P＜0.01);之后开始下降,至PTCA后8小时为(1.35±0.66),显低于PTCA前(P＜0.01);P-PTCA后24小时PAC-1又升高至(2.28±0.87),显著高于PTCA后8小时(P＜0.01);而后PAC-1逐渐下降,至168小时趋于正常.CD61b在P-PTCA前与正常对照无差别(P＞0.05),P-PTCA后各不同时间的CD61b相比也无差别(P＞0.050.结论:AMI患者行P-PTCA,在早期开通梗死相关动脉(infarction related artery,IRA)的同时激活了血小板,所以P-PTCA后需要更有效的抗血小板治疗.
关键词： 急性心肌梗死 直接经皮冠状动脉腔内成形 血小板膜糖蛋白 血小板激活
