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人血小板糖蛋白Ⅵ的研究进展
人血小板膜糖蛋白Ⅵ(glycoproteinⅥ,GPⅥ)是血小板直接胶原受体之一.早在20年前已被发现,但其功能却并不十分明了[1].1987年,发现一位自身免疫性血小板减少症患者,其血小板对胶原诱导的聚集缺乏反应,后来发现患者血小板上缺乏GPⅥ.
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血小板膜糖蛋白及其多态性的研究
血小板是动脉血栓形成的主要参与者,其功能是通过其表面的受体糖蛋白来实现的,血小板膜糖蛋白的基因多态性能够改变其抗原性,从而影响血小板的粘附、聚集和活化反应.本文将对目前进行深入研究的几种血小板膜糖蛋白的结构、功能及其多态性进行论述.
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血小板活化在慢性肺心病发病中的作用
以往研究表明,肺心病患者肺小动脉血栓的发生率为89.9%[1] ,血小板活化在肺心病急性加重期的血栓形成中起着重要作用[2,3] ,本文采用流式细胞仪和特异性抗体对肺心病患者急性加重期血小板膜糖蛋白(CD41)的表达进行了研究,同时观察末梢血小板数的变化,从分子水平进一步探讨肺心病急性加重期血小板功能的变化及其临床意义.
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进展性缺血性脑卒中与血小板膜糖蛋白Ia C807T基因多态性的关联性
目的 探讨进展性缺血性脑卒中(PIS)与血小板膜糖蛋白(GP)Ia C807T 基因多态性的关联性,为PIS的病因提供理论依据.方法 PIS组52例,普通脑梗死[缺血性脑卒中(CIS)]组85例及对照组55例,检查血糖,血脂四项(甘油三酯,胆固醇,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白),血小板计数,纤维蛋白原;并提取DNA,PCR扩增,酶切检测GPIa C807T基因型及等位基因频率.结果 PIS组与CIS组相比,807T等位基因频率有显著差异(χ2=13.59,P<0.01);等位基因频率的相对风险分析显示,T等位基因携带者发生PIS的风险是C等位基因的2.39倍.而CIS组与对照组相比,807T等位基因频率无显著差异(P>0.05).60岁以下CIS组与对照组807T等位基因频率无显著差别(P>0.05).而进展脑梗死组与CIS组相比,807T等位基因频率有显著差别(P<0.01);等位基因频率的相对风险分析显示,T等位基因携带者发生PIS的风险是C等位基因的1.98倍.多因素Logistic回归分析显示,GPIa基因807T等位基因为PIS的独立危险因素.结论 进展脑梗死(包括60岁以下中青年患者)与GPIa C807T基因多态性相关,且GPIa 807T等位基因可能增加进展脑梗死发病风险.
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糖尿病并微血管病变患者血小板CD62p及CD63的表达及其临床意义
目的 观察糖尿病肾病(DN)患者血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62p)和溶酶体膜蛋白(CD63)的变化及其临床意义.方法 采用流式细胞术(FCW)检测158例糖尿病(DM)患者血浆中CD62p和CD63的阳性表达率,并与45例健康对照者进行比较.结果 单纯性DM组血浆CD62p和CD63的阳性表达率显著高于对照组(P＜0.01),DN微量白蛋白组及大量白蛋白组均显著高于单纯性DM组(均P＜0.01),DN尿毒症组显著低于对照组(P＜0.01).结论 2型糖尿病(T2DM)及DN患者血小板活化均增强,而尿毒症期血小板活化功能低下,血浆CD62p和CD63的测定对DN早期诊断和病情监测有重要的临床价值.
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康复运动对老年高血压并发房颤患者血小板功能的影响
目的 探讨规律运动对老年高血压并发房颤患者血小板表面活化分子标志蛋白及血小板聚集的影响.方法 将老年高血压合并房颤患者78例随机分为对照组(41例)及实验组(37例),实验组在常规治疗的基础上采取中等量的运动疗法3个月.采用流式细胞术以单克隆抗体分子作为探针,分别测定两组患者血小板膜上CD62P、CD61的阳性百分率(%)及血小板聚集率.结果 进行运动疗法3个月后,实验组与对照组24 h平均心率(次/min)分别为75±4.6及70±4.3(P＜0.01);左室射血分数(%)分别为53.5±4.4及56.3±3.6(P＜0.05);收缩压(SBp,mmHg)分别为160±4.6及156±4.5(P＜0.05),舒张压(DBp,mmHg)分别为92±4.2及88±2.3(P＜0.01);血小板膜上CD62P阳性百分率(%)分别为27.3±2.2及22.5±3.1(P＜0.05),CD61阳性百分率(%)分别为26.3±2.4及21.2±2.3(P＜0.05);血小板聚集率(%)分别为77.4±4.6及72.3±3.4(P＜0.05).结论 规律运动可以降低老年高血压并发房颤患者的血小板表面活化受体分子的活性,降低血小板聚集,有利于防止高血压并发房颤患血栓性疾病的形成.
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老年高血压病患者血小板膜糖蛋白的改变
目的观察老年高血压病患者血小板膜糖蛋白和血小板粘附率及聚集率的变化.方法采用酶联免疫法测定30例老年Ⅰ、Ⅱ期高血压患者和30例正常对照者血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140),血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)含量,同时检测其血小板粘附率和大聚集率.结果高血压组血小板膜糖蛋白含量和血小板粘附率、聚集率均较正常对照组显著增高(均P＜0.001).相关分析显示高血压病组患者GMP-140、GPⅡb/Ⅲa与血小板粘附率和聚集率呈正相关关系(均P＜0.01).结论Ⅰ、Ⅱ期高血压病患者血小板膜糖蛋白增高,血小板粘附率和聚集率增高,这是动脉内血栓前状态的重要指标,也是影响高血压病及高血压引起的缺血性心脑血管病发生发展的重要原因.
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伴颈动脉粥样硬化脑梗死血小板膜糖蛋白分子表达研究
目的 探讨活化血小板在伴颈动脉粥样硬化(CA)脑梗死发病中的作用.方法用流式细胞术检测76例动脉粥样硬化性脑梗死患者及53例健康体检者全血血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62P阳性率,同时行颈动脉彩色多谱勒超声检查.结果伴CA脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率高(分别为15.1±5.9、16.2±7.3);无论伴或不伴CA的脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率均显著高于相应的对照组(P<0.05);不管在脑梗死组还是对照组中,有CA组PAC-1、CD62P阳性率显著高于无CA组(P<0.05).在伴CA的脑梗死组中,有粥样斑块组PAC-1、CD62P阳性率显著高于无斑块组(P<0.05);在有颈动脉粥样斑块的脑梗死患者中,伴不稳定斑块的脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率显著高于稳定斑块组(P<0.05).结论伴CA脑梗死患者血小板活化程度增高,有粥样斑块尤有不稳定斑块者者血小板活化程度更高,血小板活化与CA及脑梗死均有关,推测活化血小板在伴CA脑梗死发病中及梗死后病程发展中均可能起着重要的作用.
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血小板膜糖蛋白Ⅲa PlA基因多态性与脑梗死的相关性研究
血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa复合物(Ⅱbβ3)是细胞黏附分子整合素家族的一员,是血小板表面丰富的整联蛋白,活化状态下,能表达多种血小板受体功能,在血小板聚集中起着关键作用.自1 996年Weiss等率先研究发现GPⅢa的PlA2等位基因与心肌梗死(MI)发生相关以来,国内外对GPⅢa PlA等位基因与血栓性疾病的关系进行了大量的研究.我们应用病例-对照研究方法,对中国雷州半岛地区汉族人群GPⅢa的PlA多态性在脑梗死患者中的相关危险性进行探讨,现将结果报告如下.
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子痫前期和子痫患者血小板膜糖蛋白Ⅰ bα和Ⅱ b的水平及其临床意义
目的 检测妊娠期高血压子痫前期、子痫患者血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰbα及Ⅱb的水平,并探讨其临床意义.方法 采用流式细胞术检测16例轻度子痫前期患者、32例重度子癫前期/子癫患者和22名正常孕晚期孕妇剖官产术前及术后72 h内及20名正常非孕妇女血小板GP Ⅰ bα、GPⅡ b水平的变化.结果 剖宫产术前,重度子痫前期/子痫组血小板GP Ⅰ bα水平与正常非孕组、正常孕晚期组和轻度子痫前期组比较均明显降低,且差异有统计学意义;其他3组比较,差异无统计学意义;重度子痫前期/子痫组剖宫产术后,血小板GPⅠ bα水平与术前比较明显升高,差异有统计学意义;各组血小板GPⅡ b水平变化差异无统计学意义.结论 GP Ⅰ bα的水平是反映血管内皮损伤、血小板活化、黏附聚集、微血管血栓前状态的重要指标,对于监测病情发展和指导临床治疗具有重要意义.
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GPⅡb/Ⅲa抗体及ACA在系统性红斑狼疮血小板减少患者中临床意义探讨
目的:探讨血小板膜糖蛋白(GP) Ⅱb/Ⅲa抗体及抗心磷脂抗体(ACA)在系统性红斑狼疮血小板减少(SLE-TP)患者中的临床意义.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测SLE血小板减少组35例、非血小板减少组27例、ITP组14例及健康对照组16例血清中抗GP Ⅱb/Ⅲa抗体及ACA的水平,分析其与SLE-TP患者临床、实验室指标及SLEDAI评分的相关性；统计方法采用x2检验、Fisher确切概率法.结果:①SLE血小板减少组抗GP Ⅱb/Ⅲa抗体表达水平显著高于非血小板减少组及健康对照组(P＜0.01)；②抗GP Ⅱb/Ⅲa抗体在SLE血小板减少组与ITP组间的表达差异无统计学意义；③各组间ACA阳性率差异无统计学意义；④在SLE血小板减少组,抗GP Ⅱb/Ⅲa抗体与SLEDAI评分等级有显著关联(P＜0.05),与血小板减少程度、皮疹、光过敏、脾大、关节炎、粒细胞减少、肾脏及神经系统受累等临床指标无相关性,与dsDNA、Sm、SS-A、C3、C4、Coombs实验及ACA无显著关联.结论:SLE-TP患者血清中抗GP Ⅱb/Ⅲa抗体高表达,且与疾病的活动呈正相关,可能在SLE-TP的发病过程中发挥了重要作用.
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SIRS MODS患者活化血小板与细胞因子关系的研究
目的研究全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)患者活化血小板、细胞因子变化及其两者之间关系.方法采用流式细胞仪测定SIRS、MODS患者的CD62P、CD63阳性血小板的百分率,采用酶放大化学发光免疫法测定TNF-α、IL-6、IL-8、sIL-2R值,同时对两者之间进行相关性分析.结果SIRS、MODS患者的CD62P、CD63、TNF-α、IL-6、IL-8、slL-2R值较正常对照组均明显升高(P均＜0.01);MODS组CD62P、CD63、TNF-α、IL-6、IL-8、sIL-2R值均高于SIRS组(P＜0.01或P＜0.05):死亡组CD62P、CD63、TNF-α、IL-6、IL-8、sIL-2R值均高于存活组(P＜0.01或P＜0.05);相关性分析显示,CD62P、CD63与TNF-α、IL-6、IL-8呈正相关(P＜0.05).结论SIRS、MODS患者血小板活化明显,促炎细胞因子高表达,血小板活化与促炎细胞因子高表达正相关,两者均与病情、预后有关.
关键词： 全身炎症反应综合征 多脏器功能障碍综合征 血小板膜糖蛋白 流式细胞术 细胞因子 -
脓毒症患者血小板膜糖蛋白的表达及其临床意义
目的 研究脓毒症患者血小板膜糖蛋白表达的变化,探讨其与病情严重程度及预后的关系.方法 将80例脓毒症患者根据病情严重程度分为一般脓毒症组和严重脓毒症组,根据预后情况分为生存组和死亡组.在诊断脓毒症的24h内行急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)、全身性感染性器官功能衰竭评分(SOFA),在诊断脓毒症后第1、3、7天采用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白CD62P、CD63的表达.结果 脓毒症组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达显著高于正常对照组(P<0.01),严重脓毒症组在第1、3、7天CD62P、CD63表达均显著高于一般脓毒症组(P<0.01).一般脓毒症组CD62P、CD63表达在第3天达高峰,第7天逐渐下降.严重脓毒症组CD62P、CD63表达在第7天仍保持高水平,且在各个时点均显著高于一般脓毒症组.生存组CD62P、CD63表达在第3天达高峰,第7天逐渐下降.死亡组CD62P、CD63表达在伤后第7天持续保持高水平,且在各个时点均显著高于生存组(P<0.01).相关性分析显示,CD62P、CIM3与APACHE Ⅱ评分、SOFA评分呈显著正相关(P<0.01).结论 脓毒症患者血小板处于高激活状态,容易发生多器官功能障碍,血小板激活指标可判断其严重程度和预后.
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血小板膜糖蛋白Ⅰbα基因VNTR多态性与脑梗死的相关性研究
目的探讨中国哈尔滨地区汉族人群血小板GPⅠbα基因VNTR多态性与脑梗死的关系.方法选择哈尔滨地区汉族人群137例经脑CT或MRI检查及临床确诊的脑梗死患者作为脑梗死组,105例健康者作为对照组,应用PCR技术进行VNTR多态性检测.结果脑梗死组GPⅠbα VNTR基因型和对照组间无统计学差异(P=0.286).B等位基因频率在患者组较对照组高,但无统计学意义(OR:3.16,P=0.063).多因素逐步Logistic回归分析结果显示,各基因型和等位基因不是影响脑梗死的独立因素.结论哈尔滨地区汉族人群血小板GPⅠbα基因VNTR多态性可能与脑梗死无相关性.
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血小板膜糖蛋白与过敏性紫癜关系的研究进展
过敏性紫癜是儿童发病率高的血管炎,其发病机制尚未完全明确.有研究认为,过敏性紫癜患者血小板的聚集功能增强,存在血液的高凝状态甚至有微血栓形成,因此,原本在输血领域发现的血小板膜糖蛋白,被许多研究证实与过敏性紫癜的发生和发展存在一定的联系.本文对血小板膜糖蛋白与过敏性紫癜的关系加以综述,为进一步揭示过敏性紫癜的机制及治疗提供新的思路.
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血小板膜糖蛋白CD62P CD63在2型糖尿病微血管并发症患者的表达及临床意义
目的探讨血小板膜蛋白CD62P、CD63在2型糖尿病微血管并发症中的表达及临床意义.方法空腹采取静脉血,分别检测FBG、HbAIc、胆固醇、甘油三脂、血小板膜糖蛋白CD62P及CD63,检测结果数据以±s表示.结果 2型糖尿病血小板膜糖蛋白CD62P和CD63与正常对照组比较显著升高.结论检测血小板膜蛋白CD62P、CD63,对预测2型糖尿病血管病变的发生、发展,判断微血管病变程度有重要临床价值.
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原发性血小板减少性紫癜患者血小板活化状态的检测和意义
原发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenicpurpura,ITP)是因免疫机制使血小板破坏增多而致的临床常见出血性疾病,又称免疫性血小板减少性紫癜.本文以血小板膜表面纤维蛋白原受体(FIB-R)、P-选择素(CD62P)的表达反映血小板的活化状态,分析比较血小板数量与血小板活化状态的关系,探讨血小板活化状态的改变在ITP病理生理机制中的意义.
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高剪切场诱导血小板活化和聚集机制的研究进展
剪切诱导血小板聚集(shear-induced platelet aggregation,SIPA)是动脉血栓的重要成因.在高剪切流场下血小板由膜表面膜糖蛋白(GPIb/Ⅸ/Ⅴ和GPⅡb/Ⅲa)与血浆中的von Willebrand因子(vWF)介导发生活化、黏附和聚集.但在低剪切流场却观察不到这种现象,因而SIPA现象是生化因素和力学因素的耦合作用的结果.作者以介导血小板聚集的蛋白质分子为线索综述了近年来有关SIPA机制的研究成果,并提出从力学环境与生化反应的耦合关系入手研究SIPA现象触发机制是今后值得深入的研究方向.
关键词： 剪切场 血小板聚集 von Willebrand因子 血小板膜糖蛋白 -
CD62P和CD63评价羟乙基淀粉130/0.4对血小板活化抑制的意义
目的 探讨CD62P和CD63在羟乙基淀粉(HES)130/0.4对血小板(PLT)活化抑制的意义. 方法采用流式细胞术检测输HES130/0.4前基础值(T1期 )、输注完后(T2期)、手术完毕1h(T3期)的PLT膜糖蛋白CD62P、CD63的表达水平.结果 CD62P、CD63表达水平在T2期平均分别下降了24.3%和24.0%,明显低于T1期,差异有统计学意义(P<0.01);CD62P在术后1 h恢复至T1期水平(P>0.05).CD63表达水平在术后1 h仍有6.7%(2/30)的病例未达到正常水平(P<0.05).结论 作为HES130/0.4对PLT活化抑制的评价中,以CD62P和CD63两者联合检测为宜.
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血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa基因多态性与血小板输注疗效的关系
目的 通过对98例患者血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa基因多态性及血小板抗体的检测,探讨其与血小板输注疗效的关系.方法 采用聚合酶链反应(PCR)扩增结合测序的方法检测患者GPⅡb/Ⅲa基因中5个外显子的9个多态性位点,采用固相凝集法检测患者血小板抗体.结果 98例患者中只检测到GPⅡb基因的第26外显子存在T18809G变异,导致Ile843Ser多态性,产生HPA-3aa/ab/bb血型的3种基因型.此3种基因型均与血小板抗体产生相关,造成血小板输注无效.98例患者的血小板抗体阳性率为52.0％,1 468袋血小板输注总有效率为77.8％,其中65袋配合性血小板输注的有效率为83.1％.3种基因型之间均无明显差异.结论 血小板特异性及相关性抗体的存在是造成血小板输注无效的主要免疫性因素,GPⅡb基因上的HPA-3多态性与血小板输注无效有关.
