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急性脑梗死患者活化血小板的检测及临床价值
目的 通过检测急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白(CD62p)及血小板激活复合物(PAC-1),探讨脑梗死患者血小板活化的临床意义.方法 采用流式细胞仪测定45例急性脑梗死患者在发病48h、6～8d、3周时及35名正常对照者的血浆CD62p及PAC-1阳性百分率.结果 脑梗死患者48h内血浆CD62p(25.1%±7.4%)和PAC-1(65.2%±9.9%)阳性率明显高于正常对照组(4.0%±1.3%;8.2%±2.2%)(P＜0.01).此后至3周逐渐下降,但仍高于正常对照组(P＜0.01).结论 急性脑梗死患者血小板处于高度活化状态,监测血小板活化程度对病情轻重的预测及指导临床用药有重要价值.
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急性脑梗死患者血小板CD62p和CD63的变化及临床意义
脑梗死是由于脑的血液供应障碍,致脑组织缺血、缺氧而引起的脑软化.其中包括脑血栓形成和脑栓塞.病因是栓子阻塞了脑血管使脑组织缺血坏死,丧失正常的神经功能.脑梗死的病理基础是血栓形成,血小板的活化、黏附和聚集在病理的血栓形成过程中起着重要作用.为了解急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白的变化,我们分析研究51例急性脑梗死住院患者的CD62p和CD63,并探讨其临床意义.
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骨髓增殖性疾病病人血小板膜糖蛋白及其受体的研究
目的:检测骨髓增殖性疾病(MPD)病人血小板膜糖蛋白(GP)及其受体的变化,并探讨其出血及血栓发生的可能机制.方法:应用流式细胞仪(FCM)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和Western blot 方法检测部分MPD病人血浆纤维蛋白原和vWF含量,血小板膜GP Ⅰb、GP Ⅱb/Ⅲa 以及纤维蛋白原和vWF结合位点的变化.结果:MPD组血浆纤维蛋白原和vWF含量较对照组均无统计学意义(P＞0.05).血小板膜GP Ⅰb百分标记率在MPD组为60.51%±11.80%,较正常对照组75.84%±6.18%减低(P＜0.01).血小板膜GP Ⅱb/Ⅲa的百分标记率在MPD组和正常组分别为63.84%±10.92%和70.34%±9.15%(P＞0.05).血小板表面纤维蛋白原和vWF结合位点的百分标记率在疾病组及正常对照组分别为55.55%±16.15%和68.71%±5.87%(P＜0.05)和66.00%±3.34%和62.67%±3.39%(P＞0.05).Western blot 结果显示MPD组病人血小板GP Ⅱb/Ⅲa存在较大异质性,个别病例还有异常条带出现.结论:MPD病人出血或血栓形成可能与血小板膜糖蛋白及其受体改变有关.
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房颤患者血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的变化及意义
目的:探讨心房纤颤患者血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体的变化及其临床意义.方法:采用全血法流式细胞术(FCM)对22例房颤患者静脉血中GPⅡb/Ⅲa的含量进行检测,并与26例窦性心律者对照.结果:房颤患者血小板膜GPⅡb/Ⅲa显著高于对照组(P＜0.01);房颤患者中的持续房颤组高于阵发房颤组(P＜0.01).结论:房颤引起血小板激活,激活程度可能与房颤持续时间有关.房颤患者处于血栓前状态.检测GPⅡb/Ⅲa对评估房颤患者的栓塞危险性及指导抗凝、减少栓塞有重要意义.
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2型糖尿病下肢动脉硬化病变部位和程度与血小板膜糖蛋白表达的相关性研究
目的:探讨血小板膜糖蛋白在2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症(ASO)患者不同部位和不同严重程度的表达及其相关性.方法:80例2型糖尿病合并下肢动脉硬化闭塞症患者,分别检测血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD61、CD41a、CD42b、纤维蛋白原及血小板黏附、聚集试验,根据影像学资料和临床踝肱指数(ABI)检查区分不同部位和严重程度,并比较其差异.结果:2型糖尿病ASO患者髂股动脉端狭窄闭塞患者的血小板膜糖蛋白CD62p、CD63较腘动脉以下闭塞患者明显升高,CD62p、CD63与ABI无相关性.结论:检测血小板膜糖蛋白对于判断2型糖尿病病变部位有一定临床意义.
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替罗非班在急性冠脉综合征中的应用
冠状动脉粥样硬化斑块破裂以及血小板粘附聚集、血栓形成是急性冠脉综合征(ACS)的主要发病机制.因此,在ACS的治疗中,抗血小板至关重要.目前,临床常用的抗血小板药物有阿司匹林、氯吡格雷和血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb/IIIa受体拮抗剂.
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安徽汉族人群血小板膜糖蛋白Ⅱb基因多态性与冠心病的相关性
近年来，我国冠心病（coronary heart disease ， CHD）的发病率呈上升趋势，严重威胁人们的健康。血栓形成易导致冠状动脉闭塞，引起心肌梗死、心绞痛，是CHD 患者病情加重的主要始发因素［1］。血小板膜糖蛋白（glycoprotein ，GP）覆盖在血小板质膜表面，在血小板活化和血栓形成中发挥关键作用［2‐3］。目前已发现 GP的5种血小板膜受体；GP与受体在一定条件下形成复合体，调节血小板性血栓的形成，其中 GP Ⅱ b HPA‐3基因具有重要作用［4］。HPA‐3基因长17．2 kb ，含30个外显子，编码1039个氨基酸，其中第26外显子上存在I843S多态性，形成 HPA‐3血型［5］。因此，本研究对安徽汉族人群GPⅡb HPA‐3基因多态性进行研究，探讨其与冠心病发生的相关性，为后续研究奠定基础。
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高压氧对大鼠肢体缺血再灌注所致回肠损伤的作用研究
目的 探讨高压氧(HBO)对大鼠肢体缺血再灌注(I/R)致回肠损伤的作用及机制.方法 复制I2 h/R1 h模型,分为3组,即A组(假手术组)、B组(I/R模型组)、C组(HBO治疗组).将回肠组织行电镜病理检查,记录血清CD31、CD61平均荧光强度和CD62P的阳性率.结果 与B组比较,C组回肠组织病理改变在一定程度上有所缓解.与A组比较,B组CD31、CD61及CD62P均有升高,其中CD31和CD62P升高显著(P＜0.05);与B组比较,C组CD31、CD61及CD62P均有下降趋势,其中CD31和CD62P下降尤为显著(P＜0.05).结论 早期行HBO治疗可显著减少急性下肢I/R大鼠模型血小板膜糖蛋白CD31和CD62P的表达,从而有助于减轻下肢I/R继发回肠损伤.
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高压氧对大鼠肢体缺血再灌注所致肾损伤的作用
目的 探讨高压氧(HBO)对减轻大鼠肢体缺血再灌注(I/R)致肾脏损伤的作用及机制.方法 复制I2h/R1h模型,分为3组,即A组(假手术组)、B组(I/R模型组)、C组(HBO治疗组).观察肾脏微血流变化;对肾脏组织行电镜病理检查;记录血清CD31、CD61平均荧光强度和CD62p的阳性率.结果 与B组比较,C组肾脏微血流速度明显升高,差异有统计学意义著(P＜0.05).与B组比,C组肾脏组织病理改变较轻.与A组比较,B组CD31、CD61及CD62p均有升高,其中CD31和CD62p升高显著(P＜0.05);与B组比较,C组CD31、CD61及CD62p均有下降,其中CD31和CD62p下降尤为显著(P＜0.05).结论 早期行HBO处理可显著减少急性下肢I/R大鼠模型血小板膜糖蛋白CD31和CD62p的表达,从而有助于减轻下肢I/R继发肾脏损伤.
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高压氧对SARS后股骨头缺血坏死患者血小板活性相关指标的影响
目的探讨高压氧(HBO)对传染性非典型肺炎(SARS)后股骨头缺血坏死患者血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC-1的影响.方法治疗组26例SARS后股骨头坏死患者HBO治疗前后取静脉血,测定血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC-1的表达并分别与17例正常人对照组进行对照.结果治疗组血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC-1 HBO治疗前均低于对照组,与对照组比较有差异显著性(P＜0.01),HBO治疗后均升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),而治疗后与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HBO治疗可以使SARS后股骨头缺血坏死患者血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC-1的表达恢复正常.
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高压氧对急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p表达的影响
目的探讨高压氧(HBO)对急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p表达的影响.方法大鼠随机分为下肢缺血再灌注组(再灌注组)、下肢缺血再灌注+HBO处理组(HBO组)、假手术组.夹闭大鼠腹主动脉,建立急性下肢缺血再灌注大鼠模型.观察急性下肢缺血再灌注大鼠经HBO治疗后大鼠的血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p表达的变化.结果再灌注组大鼠血小板膜糖蛋白CD31和CD62p表达均高于假手术组,差异具有显著性(P＜0.05),而HBO组CD31和CD62p表达均低于再灌注组,差异具有显著性(P＜0.05).假手术组、再灌注组和HBO组3组之间CD61表达差异无显著性.结论急性下肢缺血再灌注可以导致大鼠血小板膜糖蛋白CD31和CD62p的表达量增加,而早期HBO治疗可有效抑制这些血小板膜糖蛋白的表达,可能有助于减轻缺血再灌注损伤.
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高压氧对急性一氧化碳中毒小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的影响
目的观察急性一氧化碳中毒(ACMP)后小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的变化及高压氧(HBO)对其影响.方法雄性昆明小鼠共42只随机分成7组,正常对照组、HBO(ACMP后HBO治疗)第1、3、5天组及ACMP第1、3、5天组,每组各6只.用流式细胞仪测定血小板膜上CD31、CD61的平均荧光强度及CD62p的阳性率.结果ACMP第1天组和HBO第1天组CD31的表达水平均明显高于正常对照组(P＜0.01).ACMP第1、3、5天组和HBO第1、3、5天组CD61的表达水平均明显高于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01);HBO第3天组CD61的表达水平明显低于同天ACMP组(P＜0.05).ACMP第1、3天组和HBO第3天组CD62p的表达水平均明显高于正常对照组(P＜0.05);HBO第1、3天组CD62p的表达水平均明显低于同天ACMP组(P＜0.05).结论ACMP可显著增加CD31、CD61和CD62p在血小板膜上的表达,提示血小板活化反应增强;早期行HBO治疗可显著减少CD61和CD62p的表达水平,而CD31的表达水平无显著改变.
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高压氧对脑缺血再灌注小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的影响
目的研究高压氧(HBO)对脑缺血再灌注小鼠血小板膜糖蛋白的影响.方法小鼠随机分为HBO组、高气压组、单纯缺血再灌注组、假手术组和正常对照组.夹闭小鼠双侧颈总动脉,建立脑缺血再灌注动物模型.应用流式细胞术分别检测再灌注后第1,3,5天的血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的表达.结果 HBO组第1,3天的血小板膜糖蛋白CD31表达水平显著低于同期再灌注组(均P＜0.05);HBO组第1天的CD61、CD62p表达水平显著低于同期再灌注组(均P＜0.05).HBO组、高气压组、单纯缺血再灌注组第5天的血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p表达均恢复正常水平.结论早期HBO治疗可有效抑制缺血再灌注后血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的表达,可能有助于减轻再灌注损伤.
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急性一氧化碳中毒患者血小板膜糖蛋白CD63、PAC-Ⅰ和CD62p的变化
目的研究急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血小板膜糖蛋白的变化以指导临床抗血小板活化药物治疗.方法分组包括急性一氧化碳中毒(ACOP)组,急性一氧化碳中毒高压氧(ACOP+HBO)组,正常对照组.HBO组由ACOP组中接受HBO综合治疗达10 d以上的患者组成.ACOP组在来院后即刻采血,ACOP+HBO组在治疗第3天、第7天、第10天3次晨8时空腹采血,对照组晨8时分别空腹采血2ml,迅速送检,用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白CD63,PAC-Ⅰ和CD62p的表达.结果ACOP组来院后即刻血小板膜糖蛋白CD63,PAC-Ⅰ和CD62p的表达水平均高于正常对照组(P＜0.01).ACOP+HBO组CD63和CD62p表达减少,PAC-Ⅰ有下降趋势.结论ACOP可显著增加CD63,PAC-Ⅰ和CD62p在血小板膜上的表达,且CD63和PAC-Ⅰ在一段時间内将维持较高水平.提示ACOP后抗血小板活化治疗在临床症状缓解后应继续进行一段时间.
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冠状动脉支架介入后应用丹参滴注液的疗效观察
目的:观察丹参滴注液与抗血小板药物联合应用对冠状动脉支架介入治疗后血栓等冠状动脉事件的预防作用.方法:选择支架植入成功的冠心病患者82例,随机分为治疗组(42例)和对照组(40例),两组均常规服用支架植入术后抗血小板药物,治疗组加用丹参滴注液250ml,静脉滴注,每日1次,连用4周.采用双缩尿法、激光散射比浊法和流式细胞术检测两组患者行支架植入术前、术后即刻和术后30天时的血浆纤维蛋白原(Fg)、C反应蛋白(CRP)和血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa、P选择素(CD62P)的变化.结果:与对照组比较,治疗组血浆CRP显著下降(P＜0.05),GPⅡb/Ⅲa和CD62P也有降低的趋势;经6个月临床随访,治疗组心绞痛复发5例(11.9%),未发生支架术后再狭窄.对照组心绞痛复发21例(48.83%),支架术后再狭窄9例,心肌梗死3例,治疗组心绞痛复发率显著低于对照组(P＜0.05),其它冠脉事件也减少.结论:丹参滴注液与抗血小板药联合应用能预防冠脉支架血栓等术后冠脉事件,疗效优于单用抗血小板药.
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抗血小板药物对2型糖尿病下肢动脉硬化者血小板功能的影响
目的 探讨抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷对2型糖尿病合并下肢动脉硬化闭塞患者血小板膜糖蛋白表达的影响.方法 50例2型糖尿病合并下肢动脉硬化闭塞患者随机分为阿司匹林组(n=25,100 mg·d-1)和氯吡格雷组(n=25,75mg·d-1),疗程均为1 wk,观察治疗前后血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD61、CD41a、CD42b、纤维蛋白原和血小板聚集率的变化.结果 2组患者在服药前血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD61、CD41a、CD42b、纤维蛋白原和血小板聚集率无明显差异(P＞0.05);阿司匹林组血小板膜糖蛋白CD62p、CD63及血小板聚集率较用药前无明显差异(P＞0.05),氯吡格雷组CD62p、CD63及血小板聚集率较用药前显著降低(P＜0.01).结论 氯吡格雷可以减轻2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者机体血小板活化,显著降低血小板聚集率.
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噻氯匹定对2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白表达的影响
目的:为进一步阐明糖尿病(DM)患者血小板活化状态及抗血小板药物噻氯匹定的治疗作用.方法:采用流式细胞术检测了45例2型糖尿病患者及26例健康志愿者(对照组)血小板表面血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb,GPⅡb,P-选择素及血小板激活复合物-1(PAC-1)表达,并对其中20例2型DM患者应用噻氯匹定治疗(0.25g,qd)2 wk,观察对上述指标的影响.结果:DM患者P-选择素及PAC-1表达的荧光强度较对照组明显升高,而GPⅠb表达的荧光强度较对照组下降(P=0.014),GPⅡb表达则无明显改变(P=0.285).噻氯匹定治疗2wk可使DM患者P-选择素及PAC-1的表达明显下降,对GPⅡb表达则无明显影响(P=0.815),GPⅠb表达则上升(P=0.011).结论:2型DM患者血小板活化增强,出现高凝倾向.噻氯匹定治疗能明显缓解血栓前状态.PAC-1的表达可作为GPⅡb-Ⅲa激活更敏感的新型特异性标志.
关键词： 糖尿病 血小板膜糖蛋白 血小板激活复合物-1 噻氯匹定 -
复发性脑梗死患者外周血黏附分子的变化
目的:探讨复发性脑梗死患者外周血黏附分子的变化.方法:流式细胞仪和酶联免疫吸附法测定33例复发性脑梗死和42例既往有1次脑梗死发病患者外周血淋巴细胞整合素Mac-1的β亚单位(CD18)、细胞间黏附分子3(CD50)、细胞间黏附分子1(CD54)、非常晚抗原4(VLA-4)的α和β亚单位(CD49d和CD29)、CD44和L-选择素(CD62L)的表达,血小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa 复合物的α亚单位(CD41)、P-选择素(CD62p)的表达及血清中可溶性P-选择素(sP-选择素)和可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)的水平.结果:与既往有1次脑梗死发病患者相比,复发性脑梗死患者淋巴细胞CD18、CD50、CD54、CD49d、CD29、CD44、CD62L和血小板CD41的阳性百分率无显著性差异;血小板CD62p的表达和血清中sP-选择素和sICAM-1水平显著升高(P<0.05,P<0.01);Logistic多元回归分析证实sICAM-1和sP-选择素是脑梗死复发的危险因素(P<0.05).结论:血小板和内皮细胞的活化在脑梗死复发中起重要作用.
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高黏滞综合征与血小板膜糖蛋白表达的关系
目的:研究高黏滞综合征(HVS)与血小板膜糖蛋白亚群变化的关系.方法:采用流式细胞术测定HVS患者CD62P、CD63、CD31、CD41水平,并分别与正常老年组、正常中青年组测定值比较,同时还对血黏度指标(ηb,ηp)进行比较.结果:(1)HVS患者老年组、中青年组CD62P、CD63、CD31均显著高于正常老年组、正常中青年组;(2)HVS患者CD62P、CD63、CD31联合检测阳性率高于单项检测;(3)乙酰水杨酸治疗能降低CD62P、CD63、CD31水平,且与血黏度ηb、ηp指标的改变呈明显相关.结论:血小板膜糖蛋白亚群的阳性表达变化拟可作为HVS早期诊断和疗效观察指标之一.
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CD62p等在2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者中的表达及意义
目的 探讨血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD61、CD41a、CD42b等在2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者中的表达及意义.方法 76例下肢动脉硬化闭塞症患者根据有无2型糖尿病分成两组,空腹采静脉血,分别检测血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD61,CE41a及CD42b及纤维蛋白原,检测结果数据以(-x)±s表示.结果 2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63分别为22.92±12.08、45.59±16.48,与无糖尿病下肢动脉硬化组对照组(10.90±3.92,27.38±11.05)比较显著升高(P＜0.01),其他膜糖蛋白表达无显著差异,纤维蛋白原亦较无糖尿病组明显升高.结论 血小板膜糖蛋白CD62p、CD63可以反映2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者血小板功能状态,为临床抗血小板治疗提供参考指标.
