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  • 血小板膜糖蛋白IαC807T基因多态性与非致命性心肌梗死的相关性

    作者:赵庆斌;刘艳;祝家庆;马爱群

    目的: 探讨血小板膜糖蛋白(GP)IαC807T基因多态性与非致命性心肌梗死危险性之间相关性. 方法: 采用病例-对照研究,包括100例心肌梗死患者及110例具有相同民族的对照人群;采用等位基因特异性多聚酶链式反应对GPIα C807T基因多态性进行检测. 结果: 在年龄小于60岁的非致命性心肌梗死患者中,GPIα T807为其一独立的危险因素(OR值=2.49,P<0.05);在年龄大于60岁患者中,高血压是一个独立的危险因素;高密度脂蛋白胆固醇是心肌梗死一个保护因素. 结论: 血小板表面胶原受体GPIα-IIαT807等位基因可能对血栓性疾病的发病具有重要作用.

  • 人类血小板膜糖蛋白GPⅠbα研究进展

    作者:廖燕(综述);申卫东(审校)

    血小板粘附和血栓形成在正常止血中,以及在急性冠状动脉综合征和血栓形成病变的发病机理中起主要作用。血管内皮细胞破裂后,血管性血友病因子(vWF)结合在血管内膜下,血小板被初始捕获,在高剪切力流体条件下,血小板膜糖蛋白GPIb/御/吁复合物与血管性血友病因子之间可逆性粘附[1]。GPIb/御/吁复合物由4个多肽构成,分别为GPIbα、GPIbβ、GP御和GP吁,均属于富含亮氨酸重复序列的跨膜蛋白,是vWF的血小板受体,和其他分子共同参与止血和血栓形成[2]。其中,大的多肽GPIbα行使完全的配体结合功能, GPIbα可以和固着的vWF相互作用,高剪切力激活是血小板黏附于血管壁的关键,GPIbα和vWF的黏附对抗快速血流的流体动力学引发血栓形成和促进血小板的激活,阐明GPIbα功能将有助于对预防动脉血小板栓塞的探讨[3]。

  • 高原低氧环境下血小板膜糖蛋白CD62P、 CD63表达的研究

    作者:顾松琴

    目的:观察高原低氧环境下血小板膜糖蛋白(CD62P、CD63)表达的研究与海拔高度、缺氧状态、机体损伤程度的关系.方法:采用美国Beckman-Coulter公司产Epics XL流式细胞仪及配套试剂,该仪器利用单克隆免疫荧光标记技术和流式技术对样品进行检测.结果:①CD62P、CD63的检测值随海拔增高而升高,两两比较P <0.05,有统计学意义;②PLT计数随着海拔的增高而降低,两两比较P<0.05,有统计学意义;③凝血各项指标也是随着海拔增高而增高,两两比较P <0.05,有统计学意义.结论:由于高原长期缺氧、红细胞增多、血液流动缓慢、血小板聚集,可导致血管内皮细胞的损伤和许多细胞因子和炎症因子的释放,引起血小板活化而可能引起血栓,其变化与海拔高度、缺氧状态、机体损伤程度等有关.

  • ACC/AHA 不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死治疗指南(2007年修订版)解读(3)

    作者:钟光珍;那开宪

    1 强调早期住院治疗及治疗策略的具体措施1.1 策略的选择 2007年指南与2002年指南均提出急性冠脉综合征(ACS)患者一旦入院,则应当开始进行标准化治疗.即除非禁忌,否则均应开始阿司匹林、β-受体阻滞剂、抗凝治疗、血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂和噻吩并吡啶类药物.但不同的是2002年指南对早期保守治疗策略和早期有创治疗策略没有严格的规定.只是提出有此2种治疗办法,不同的医师、患者有不同的倾向而已.而2007年指南给早期保守治疗策略和早期有创治疗策略进行了规定,见表1.

  • 大鼠肢体缺血再灌注早期血栓前状态的研究

    作者:杨敏;马平;徐文会;张宏江

    目的 探讨大鼠急性下肢缺血再灌注早期血栓的形成情况.方法 将大鼠随机分为假手术组、下肢缺血再灌注组两组.夹闭大鼠股动脉并用张力带绑扎卜肢.建立急性下肢缺血再灌注大鼠模型.观察急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa和血管内皮细胞血栓调节蛋白(thrombomoclulin,TM)的表达.结果 缺血再灌注组火鼠血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa表达高于假手术组(P<0.05);缺血再埠灌注组大鼠血管内皮TM表达低于假手术组(P<0.05).结论 急性下肢缺血再灌注可能导致大鼠血栓前状态的形成.

  • 阿托伐他汀钙联合硫酸氢氯吡格雷对冠状动脉病变的影响分析

    作者:李亚云;王政华

    目的 探讨阿托伐他汀钙联合硫酸氢氯吡格雷对冠状动脉病变的影响.方法 2013年8月-2017年1月选择在南通市肿瘤医院诊治的急性冠状动脉综合征患者122例,根据随机信封抽签原则平均分为观察组与对照组各61例,两组都给予经皮冠状动脉介入治疗,对照组给予硫酸氢氯吡格雷辅助治疗,观察组给予阿托伐他汀钙联合硫酸氢氯吡格雷辅助治疗,都治疗观察4周.比较两组临床疗效,在治疗前后采用超声测量左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)变化,采用免疫荧光标记法测定血小板膜糖蛋白Ⅱ b/Ⅲa (GPⅡ b/Ⅲa).结果 观察组的治疗总有效率为96.7%,对照组为82.0%,观察组的总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组与对照组治疗后的左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)值都明显低于治疗前,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);同时治疗后观察组的LVEDD和LVESD值也明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组与对照组治疗后的GP Ⅱb/Ⅲa值分别为(10.22±3.12)%和(14.32±2.98)%,都明显低于治疗前的(20.98±3.30)%和(21.22±2.98)%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组也明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).所有患者随访6个月,观察组的心律失常、出血与死亡等发生率为3.3%,对照组为19.7%,观察组明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀钙和硫酸氢氯吡格雷在急性冠状动脉综合征治疗中的应用能提高心功能,降低GPⅡ b/Ⅲa的表达,从而提高近期与远期疗效.

  • 安徽地区汉族人血小板膜糖蛋白Ia-807基因多态性与脑梗死的关系研究

    作者:孙震;王爱玲;余元勋;冯俊;杨春;程景林

    目的 通过检测脑梗死患者及对照人员的血小板膜糖蛋白(GP)Ia-807基因多态性,探讨该多态性与脑梗死发病的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测128例脑梗死及128例正常人的GP Ia C807T基因型.结果 在安徽地区汉族人群中,脑梗死组血小板膜糖蛋白Ia基因T807等位基因频率显著高于都有对照组(χ2=4..34,P<0.05).结论 在安徽汉族人中,血小板膜GP Ia T807等位基因可能是脑梗死病人的遗传危险因素.

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