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T2DM、IGT、IFG老年患者血管内皮功能与血小板膜糖蛋白关系的研究
DM组、IGT组、IFG组的CD61和CD62P较NC组明显升高(P<0.05).结论 内皮功能损害和血小板活化在糖尿病前期就已经存在了,两者互相促进,在耱调节受损和糖尿病患者早期血管病变的发生发展中共同发挥着关键的作用.
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急性心肌梗死患者急诊介入治疗联用替罗非班出血情况分析
目的:分析急性ST段抬高心肌梗死患者急诊直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)联合应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班时出血并发症的发生情况,探讨发生心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)出血事件的相关影响因素.方法:2005年4月至2006年3月,150例急性ST段抬高心肌梗死患者行直接PCI时应用替罗非班,平均年龄57.8±9.6(35~78)岁,男性116例.分析出血并发症发生情况,根据住院期间出血事件是否达到TIMI出血标准将所有患者分为TIMI出血组(n=10)和非TIMI出血组(n=140),分析两组的相关临床和介入治疗情况,以及出血事件对近期临床预后的影响,探讨应用替罗非班发生TIMI出血事件的相关影响因素.结果:在TIMI出血组中,达到轻、重度出血标准的患者分别占总病例的4.7%和2.0%.住院期间随访发现,发生TIMI轻重度出血的患者住院期间死亡/再梗联合事件发生率明显高于非TIMI出血组(分别为40%和3.6%,P<0.01),住院时间延长(P<0.01).单因素分析显示,发生TIMI出血事件的患者中,女性比率,补救性应用替罗非班比率和术后即刻的活化部分凝血酶原时间较高(P<0.05).Logistic多因素回归分析提示术后即刻的活化部分凝血酶原时间是急诊PCI治疗应用替罗非班发生TIMI出血事件的独立预测指标(P=0.013,OR=1.458).结论:急性ST段抬高心肌梗死急诊介入治疗时,联合应用替罗非班存在一定的出血发生率,发生TIMI轻重度出血的患者近期预后不良.较高的活化部分凝血酶原时间是应用替罗非班发生TIMI出血事件的独立危险因素.
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血小板膜糖蛋白基因多态性与冠心病关系的研究
目的 探讨我国汉族人群血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)Ibα基因HPA-2多态性与冠心病的关系.方法 选择403例确诊冠心病的患者和500例无心脏病史的健康体检者作研究对象,运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(polymerase chin reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)进行HPA-2多态性检测.结果 所有年龄受试者中冠心病组Met/Met(M/M)+Thr/Met(T/M)基因型频率是13.2%,高于对照组的8.6%(P<0.05),比数比(odds ratio,OR)为1.6(95%可信区间1.1~2.4);年龄≤60岁的受试者中冠心病组T/M+M/M基因型频率(16.0%)同样高于对照组(8.8%)(P<0.05),OR值为2.0(95%可信区间1.1~2.4).结论 血小板膜GPIbα中T/M和M/M基因型与冠心病之间存在相关性,在≤60岁的人中,此种相关性更强.
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替罗非班对复杂冠脉病变植入药物洗脱支架后亚急性血栓的影响
目的 评价替罗非班对冠脉复杂病变介入治疗的安全性及对药物洗脱支架内亚急性血栓的影响.方法 回顾性分析自2005年1月至2008年12月连续在解放军总医院老年心血管病研究所住院并行冠脉介入治疗的复杂冠脉病变患者289例,根据围手术期替罗非班使用率的多少分为第一阶段(即使用率较少组)171例和第二阶段(即使用率较多组)118例,分别记录两个不同阶段患者的临床特征、冠脉病变情况、支架植人情况、替罗非班使用率、出血并发症及亚急性血栓发生情况,观察并分析替罗非班对复杂冠脉病变行介入治疗的安全性及对支架内亚急性血栓形成的影响情况.结果 两个阶段的冠心病患者的临床资料无统计学差异,两个阶段冠脉病变为B2和C型病变的患者分别为108、63例比78、40例,无统计学差异,两个阶段平均植入支架的数量分别为(3.1±1.3)枚和(2.9±1.2)枚,平均植入支架的总长度分别为(34.4±14.3)mm和(36.5±16.3)mm,均无统计学差异.两个阶段替罗非班使用率分别为15.2%比62.7%,有显著性差异.两个阶段出血并发症的发生率分别为4.67%和4.23%,无统计学差异.两个阶段支架内亚急性血栓的发生率分别为1.75%和0%,无统计学差异,但有减少的趋势.结论 复杂冠脉病变植入药物洗脱支架的围手术期使用替罗非班是安全的,且降低了支架内亚急性血栓发生的趋势.
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替罗非班在老年急性心肌梗死急诊冠状动脉介入治疗围手术期应用的研究
血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱ b/Ⅲ a受体拮抗剂通过阻断纤维蛋白原受体与GP Ⅱ b/Ⅲ a复合物结合,抑制血小板聚集的后通路,有效地抑制血小板聚集,而发挥抗血栓作用.急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)开通梗死相关动脉是重建冠状动脉灌流有效的手段.
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经皮冠状动脉介入治疗术后纤溶功能变化与血小板膜糖蛋白Ia基因多态性关系的探讨
本试验通过对不同基因型冠心病患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前后纤溶功能变化情况的观察,旨在了解血小板膜糖蛋白Ia基因多态性与PCI术后纤溶功能变化的关系,为临床冠心病介入手术中抗栓治疗提供参考依据.
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老年患者不同麻醉方法下行髋关节置换术对血小板膜糖蛋白的影响
老年患者的血小板粘附性、聚集性和反应性增高,常处于易被激活状态[1],而麻醉、手术、创伤等应激反应均可促进血小板的活化.
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急性冠状动脉综合征患者凝血功能及血小板活性的改变
观察急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)患者血小板膜糖蛋白 (GMP)140及纤维蛋白肽A (FPA)水平的改变,以及经皮冠脉介入治疗(PCI)围手术期常规使用抗血小板及抗凝药物后上述指标的变化.
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改良血栓弹力图法和流式细胞测定技术对血小板活性抑制程度的比较研究
冠状动脉粥样硬化性狭窄基础上的血栓形成是急性冠脉综合征(ACS)的重要病理生理过程,终共同通路通过血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体完成.目前缺乏准确灵敏判定血小板抑制程度的临床检测手段,为此我们比较了改良血栓弹力图法(TEG)和传统流式细胞术判断ACS中使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班对血小板聚集的影响.
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急性脑梗死和心肌梗死患者胶原受体GPIa基因C807T多态性研究
整合素α2β1[亦称血小板膜糖蛋白(P)a-IIa复合物]是血小板表面主要的胶原受体.在体外,α2β1介导血小板黏附于胶原,其表达水平的差异可能对血小板功能有显著影响.
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血小板膜糖蛋白与血栓相关疾病的相关性研究进展
血栓相关疾病是指血栓形成和血栓栓塞这两种病理过程引起的疾病,其特征是血栓形成后阻塞局部血流或者栓子脱落后随血流移动的过程中部分或全部堵塞某些血管,引起相应组织器官缺血、缺氧、坏死(动脉血栓)及淤血、水肿(静脉血栓)的病理过程,其中包括心脑血管栓塞及外周血管栓塞。随着对血栓相关疾病研究的逐步深入,近年来有关血液系统因素与血栓相关疾病的相关性研究及报道日益增多。目前有报道发现血小板膜糖蛋白(platelet membrane glycoprotein,GP)和血栓相关疾病存在一定关系,本文就两者之间的相关研究进展展开综述。
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减轻小切口心脏直视术中体外循环的损伤
采用右腋下微创伤直切口结合小剂量抑肽酶用于心内直视手术,观察对血小板膜糖蛋白、血浆GMP140的影响及术后出血量变化,探讨其作用机制及临床应用价值.
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血小板特异性抗体测定与儿童特发性血小板减少性紫癜的关系
特发性血小板减少性紫癜(ITP)发生的主要原因是抗血小板自身抗体引起的血小板破坏,因而血小板自身抗体的检测对ITP的诊断及发病机理的研究有重要价值.本研究用改良的血小板抗原单抗特异性固相化法(monoclonal antibody specific immobolization of platelet antigens, MAIPA)测定了ITP患儿和非免疫性血小板减少症患儿血清中的抗GPIIb/IIIa和抗GPIb/Ix自身抗体,并同时测定这些患儿的血小板表面相关抗体(PAIgG)作为比较,以试图评价血小板膜糖蛋白特异性抗体测定在ITP患儿中的诊断价值.
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围术期胃癌患者血小板膜糖蛋白的免疫电镜观察
目的:研究胃癌患者围术期血小板膜糖蛋白CD41、CD62P含量的变化和分布位置的变化,为进一步研究肿瘤细胞的生长、转移与血小板膜糖蛋白CD41、CD62P形态、结构变化的关系奠定基础,为围术期防凝抗凝提供客观依据.方法:应用免疫电镜技术检测9例胃癌患者围术期CD41、CD62P表达的变化,同时选择年龄相当的正常人5例作对照.结果:与正常人相比,胃癌患者CD41、CD62P表达增多,手术使血小板活化更为加剧,同时观察到CD41、CD62P明显的形态、结构的改变.结论:胃癌患者血小板膜糖蛋白CD41、CD62P表达和释放增加,处于激活状态;手术促使血小板活化进一步加强.
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血小板膜糖蛋白Ibα基因VNTR变异与脑梗死的关系
血小板粘附于血管壁的内皮下组织在血栓形成过程中起着重要作用.GPIb由GPIb α和GPIb β两个亚单位组成.至今已发现GPIbα基因多种不同的多态性位点,这些基因结构的变异是否改变或影响血小板功能目前尚不清楚,国外已有GPIbα基因VNTR多态性与血栓性疾病发病关系的研究报道,但结论不一.我们应用病例对照研究,探讨了GPIbα基因VNTR变异与急性脑梗死发病的关系.
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糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在抗血小板治疗中的应用及其研究进展
近年来,抗血小板药物在基础研究及临床应用方面取得了一些新的进展,尤其在心脑血管疾病的预防和治疗中疗效显著.新型的抗血小板药物正在不断进入临床试用,特别是抗血小板膜糖蛋白药物在广泛深入的研究之中.本文对近年来糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在抗血小板治疗中的应用及其研究进展进行了综述.
关键词: 抗血小板药物 血小板膜糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 -
盐酸替罗非班治疗急性冠脉综合征80例临床观察
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS) 是由于各种原因导致的血管内皮损伤,动脉粥样斑块破裂进而诱发血小板激活、粘附、聚集而引起的一组急性临床综合征.包括不稳定型心绞痛(UA),非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高性心肌梗死(STEMI)[1] .ACS的发病机制中斑块破裂,血栓形成为重要,而血小板在血栓形成中的作用举足轻重,因此ACS治疗的关键是抗血小板治疗.血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GBⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂是通过抑制血小板聚集的终共同通路发挥抗血小板作用,其作用更彻底、更完全.
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活血化瘀中药加高压氧对脑缺血再灌注血小板膜糖蛋白及白细胞黏附分子表达的影响
D18、CD11b/CD18、CD62L的异常表达.结论 活血化瘀中药对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.
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缺血性脑血管病不同时相血小板膜糖蛋白测定的临床意义
目的 探讨缺血性脑血管病不同时相血小板膜糖蛋白(GP)测定的临床意义.方法 采用定量流式细胞仪测定108例缺血性脑血管病患者(包括短暂性脑缺血发作20例、腔隙性脑梗死49例及脑血栓形成39例)和30例正常对照者外周血血小板膜糖蛋白GPⅢa(CD61)、GPⅠb(CD42b)、GPⅠa(CD49b)在病程不同时相[(急性期(≤3 d)、发病1周、2周及恢复期]的表达.同时采用ESS评分评价神经功能缺损程度及其与GP的相关性.结果 脑血栓形成的急性期、短暂性脑缺血发作的急性期和发病后1周,GPⅢa表达明显高于正常对照组(P<0.05);此两种疾病状态急性期均存在GPⅠb下降,差异无统计学意义(P>0.05);腔隙性脑梗死各期均未发现GPⅢa的明显表达.在病变恢复期,脑血栓形成中GPⅠa的表达明显高于腔隙性脑梗死(P<0.05);短暂性脑缺血发作急性期GPⅠa表达略升高,恢复期降低(P>0.05).Pearson相关分析显示ESS评分与GPⅠb的表达呈正相关 (r=0.233,P<0.05),偏相关分析显示GPⅢa、GPⅠb及GPⅠa两两之间均有相关关系.结论 脑血栓形成和短暂性脑缺血发作的急性期均有GPⅢa和GPⅠb的明显活化,前者恢复期GPⅠa表达亦显著增加.血小板膜糖蛋白的改变可能反映血栓前状态,可作为一种有效评估某些缺血性脑血管疾病发展及预后的因子.
关键词: 缺血性脑血管疾病 血小板膜糖蛋白 定量流式细胞分析技术 -
高压氧对大鼠肢体缺血再灌注致腹部器官损伤的作用
目的 探讨高压氧(HBO)对减轻大鼠肢体缺血再灌注(I/R)致腹部器官损伤的作用及其机制.方法 复制缺血2 h再灌注1 h动物模型并分为3组,即A组(假手术组)、B组(I/R模型组)、C组(HBO治疗组).观察实验动物肝、胰、肾及回肠微血流变化;记录血清血小板膜糖蛋白CD31、CD61平均荧光强度和CD62p的阳性率.结果 与B组比较,C组肝脏及肾脏微血流速度明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).与B组比较,C组上述各脏器组织病理改变在一定程度上有缓解.与A组比较,B组CD31、CD61及CD62p均升高,其中CD31和CD62p升高明显,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组CD31、CD61及CD62p均有下降趋势,其中CD31和CD62p下降尤为明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 早期行HBO治疗可显著减少急性下肢I/R大鼠模型血小板膜糖蛋白CD31和CD62p的表达,有助于减轻下肢I/R继发腹部器官损伤.