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凝血及纤溶指标检测在深静脉血栓形成中的诊断价值
创伤后出血、血管壁和血管内皮细胞受损、肢体血流的再灌注障碍及血液的高凝状态,都是导致骨科创伤患者发生深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)的高危因素.
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补肾活血法对血小板膜糖蛋白活性影响的研究
目的:观察补肾活血对动脉粥样硬化血小板膜糖蛋白活性的影响,探讨其作用的分子机理.方法:将240例动脉粥样硬化患者随机分为对照组和实验组各120例,对照组口服用辛伐他汀和氯吡格雷,实验组加服补肾活血方剂,均治疗12周;观察比较两组临床疗效并测定血小板膜糖蛋白.结果:实验组与对照组在临床疗效和血小板膜糖蛋白表达差异均有显著性(P<0.05).结论:补肾活血法治疗动脉粥样硬化临床疗效显著,可能是通过血小板膜糖蛋白途径起作用.
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糖尿病并脑梗死患者血小板及可溶性黏附分子含量变化
目的 探讨糖尿病并脑梗死患者外周血血小板及可溶性黏附分子含量的变化及临床意义.方法 采用流式细胞仪和酶联免疫吸附法测定33例糖尿病并脑梗死患者和42例单纯脑梗死患者外周血血小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa复合物的a亚单位(CD41)、P-选择素(CD62p)的表达,血清中可溶性P-选择素(sP-选择素)和可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)的水平.结果 与单纯脑梗死患者相比,糖尿病并脑梗死患者血小板CD41、CD62p的表达和血清中sP-选择素和s1CAM-1水平显著升高;Logistic多元回归分析证实sICAM-1和sP-选择素是糖尿病并脑梗死患者的危险因素.结论 血小板和内皮细胞的活化在糖尿病并脑梗死患者发病中起重要作用,糖尿病患者脑缺血后更易导致脑损伤.
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血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠状动脉综合征中的临床应用
目前,血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠脉综合征的应用,倍受关注,其临床应用进展迅速,本文对其在急性冠脉综合征的应用综述如下.
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不稳定型心绞痛患者血小板膜糖蛋白Ⅳ及凝血酶敏感蛋白的分布及意义
血小板膜糖蛋白Ⅳ(Glycoprotein Ⅳ,GP Ⅳ)及凝血酶敏感蛋白(Thrombospondin,TSP)分布增多,是血小板活化的敏感标志,二者相互结合参与血小板的不可逆稳定性聚集,血小板膜TPⅣ和TSP分布增多,可一定程度的反映血小板不可逆聚集状态及预示血栓形成的危险性.目前,关于不稳定型心绞痛患者血小板膜GPⅣ、TSP分布状况,报道较少,本文进行如下研究.
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抑肽酶对体外循环中血小板膜糖蛋白的影响
本研究拟利用流式细胞技术观察体外循环中抑肽酶对血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa(GPⅡb、Ⅲa)表达的影响,以探讨抑肽酶作用的分子生物学机制.
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婴幼儿体外循环期间血小板反应性的变化
血小板灭活是婴幼儿先天性心脏病体外心肺转流(CPB)手术中和手术后出血的重要因素[1].有报道认为在CPB中成人和儿童患者的循环血细胞有功能和结构改变[2],血小板被激活,释放颗粒和新抗原如CD62和CD63对血小板细胞膜的表达,另外,血小板膜糖蛋白Ib的表达减少.
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不同麻醉方法对老年患者髋关节置换术中血小板膜糖蛋白的影响
血小板活化在心脑血管疾病,特别是梗塞性疾病的发生和发展中起着重要的作用.老年患者的血小板粘附性、聚集性和反应性增高,常处于易被激活状态[1].
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不同浓度羟乙基淀粉对健康成人血小板功能的影响
羟乙基淀粉作为人工血浆代用品广泛应用于临床,其分子量、取代级和使用剂量是影响血小板凝血功能的主要因素[1,2].本研究拟观察不同浓度羟乙基淀粉对健康成人静脉血血小板表面的黏附作用以及血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb-Ⅲa和血小板表面标志物P-选择素的表达的影响.
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35例特发性血小板减少性紫癜血小板膜糖蛋白表达与血小板输注疗效的相关性分析
目的:35例特发性血小板减少性紫癜血小板膜糖蛋白表达与血小板输注效果相关性分析. 方法:对35例特发性血小板减少性紫癜患者,输注血小板前、后24h,以全自动血细胞分析仪计数血小板并计算校正血小板增高指数(Corrected Count increment)值,输注后24h CCI≥4.5×109/L为输注有效,CCI<4.5×109/L为输注无效.利用流式细胞仪、单克隆抗体测定35例特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic Thrombocytopenic Purpura,ITP)血小板膜糖蛋白(GP)1I b/Ⅲa表达阳性率,观察GP1I b/Ⅲa表达阳性率与血小板反复输注效果的关系.结果:12例GP 1Ib/Ⅲa表达阳性率≤50%ITP患者组、18例阳性率50~85%ITP患者组、5例阳性率≥85% ITP患者组之间血小板输注效果有统计学差异(P<0.05).GP1I b/Ⅲa表达阳性率≤50%ITP患者组血小板输注疗效低于阳性率50~85%ITP患者组,二者又低于GP1I b/Ⅲa表达阳性率≥85%ITP患者组,首次输注有效率分别为25%、44%、60% ,2~3次输注有效率分别为17%、28%、60%,4次以上输注有效率GP1I b/Ⅲa表达阳性率≤50%ITP患者组为11%,阳性率50~85%ITP患者组为25%.结论:ITP患者GP1I b/Ⅲa表达阳性率愈低血小板输注效果愈差,随输注次数增多,有效率降低.
关键词: 特发性血小板减少性紫癜 血小板膜糖蛋白 血小板输注 -
缺血性脑卒中患者阿司匹林抵抗与血小板膜糖蛋白CD62pCD63及GPⅡb Ⅲa的相关性研究
目的:探讨缺血性脑卒中患者体内血小板膜糖蛋白CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa的变化与阿司匹林抵抗的关系.方法:随机选取2009年1月至2010年12月期间我院缺血性脑卒中患者60例以及同期体检健康人30例,采用FCM测定人群体内CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa表达的阳性率,60例缺血性脑卒中患者接受阿司匹林(100mg,qd)治疗2周后进行流式细胞学检测,根据血小板聚集率(PAG)将患者分为阿司匹林抵抗组(AR组)8例,和阿司匹林敏感组(AS组)52例,30例健康人作为对照组.再次测定三组人群体内CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa表达的阳性率.结果:60例缺血性脑卒中患者治疗后血小板CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲ a表达的阳性率较治疗前明显降低,但高于对照组水平,数据间差异具有统计学意义(P<0.01).②AR组患者血小板GPⅡb/Ⅲ a表达阳性率高于AS组患者,数据见差异具有统计学意义(P<0.01).结论:GPⅡb/Ⅲa可作为缺血性脑卒中患者阿司匹林治疗早期识别的参考指标.
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急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白的变化
国内外学者对脑梗死的病因、发病机制及防治做了大量的研究.近年来注意到缺血性脑血管病与血小板活化密切相关.已有试验表明,血小板活化是动脉粥样硬化、脑梗死的起始因素之一,血小板a颗粒膜糖蛋白140(GMP-140)、血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa、GPⅠb是血小板活化特异性分子标志物.国内有关脑血管疾病与血小板活化相关的研究还不多,笔者观察了急性脑梗死患者100例及正常对照者51例GMP-140、GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb的含量变化,以探讨其在急性脑梗死中的作用.
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替罗非班致血小板减少症的临床分析
目的:探讨急性冠脉综合征患者应用替罗非班期间发生血小板减少症的临床特点、处理及预后.方法:2006年4月-2008年3月,378例应用替罗非班的急性冠脉综合征患者,7例发生血小板减少症,回顾分析该7例患者的临床情况.结果:7例患者发生血小板减少的时间为接受替罗非班治疗后的1.0~12h,血小板低值为(1.0~85)×109/L,其中重度3例,极重度2例,2例在停用替罗非班并同时各输注2个治疗量的血小板后24~120h恢复正常,4例发生出血并发症(血尿),无死亡病例.结论:急性冠脉综合征患者应用替罗非班期间可发生严重的血小板减少症,应引起高度重视,在应用过程中需要严密观察.
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替罗非班对急性ST段抬高心肌梗死急诊直接经皮冠脉介入治疗疗效的影响
目的:探讨替罗非班对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)急诊直接经皮冠脉介入治疗(PCI)疗效的影响.方法:入选111例接受急诊PCI治疗的急性STEMI患者,随机分为替罗非班组(66例)和对照组(55例).比较并分析两组基本临床情况、介入后的TIMI血流分级、平均住院天数、7d后的LVEF、ST段回落、cTnI和CK-MB的峰值.结果:与对照组相比,替罗非班治疗组TIMI 3级血流差异无统计学意义(95% 对87.5%,P>0.05),但CK-MB峰值[(212.02±102.98)μg /L 对(278.30±116.96)μg/L,P<0.05],cTnI峰值(46.36±36.00)μg/L 对 (57.78±30.56) μg /L,P<0.05]及平均住院天数[(9.36±4.76)d对 (15.67±6.91)d,P<0.01],ST段回落[(6.97±3.66)mm对(4.35±2.17)mm,P<0.01];7d后的LVEF[(53±7)% 对 (45±8)%,P<0.01]均显著优于对照组.结论:替罗非班能明显改善急性ST段抬高心肌梗死急诊PCI疗效.
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血小板膜糖蛋白与心肌缺血再灌注损伤
血小板膜糖蛋白参与介导血小板的黏附、聚集和活化反应。在心肌缺血再灌注损伤的发生发展过程中,血小板活化与血小板膜糖蛋白表达的改变有着非常重要的影响,某些特定血小板膜糖蛋白受体拮抗剂或单克隆抗体可有效预防缺血再灌注引起的心肌损伤和降低心肌梗死发生率。
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血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa与心血管疾病的关系
血小板膜糖蛋白在血小板黏附聚集和释放反应中起着重要作用,当血小板受刺激活化时,血小板膜糖蛋白发生改变.血小板聚集主要取决于GPⅡb/Ⅲa复合体与Fs,vWF,纤维连接蛋白和体外连接蛋白的潜在相互作用.血小板聚集除与GPⅡb/Ⅲa受体数量有关外,主要取决于其亲和力的高低.GPⅡb/Ⅲa可直接反应血小板活化的状态,其分子数量增高成为血小板黏附性增高的重要原因.
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冠心病的治疗进展
1.4无ST段抬高心肌梗死非ST段抬高的心肌梗死患者不宜溶栓治疗.其中低危险组(无合并症、血流动力学稳定、不伴反复胸痛者)以血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班)和肝素尤其是低分子量肝素治疗为主;中危险组(伴持续或反复胸痛,心电图无变化或ST段压低1 mm上下者)和高危险组(并发心源性休克、肺水肿或持续低血压)则以介入治疗为首选.其余治疗原则同上[1,2].
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大鼠肢体缺血再灌注早期血栓前状态及其干预研究
目的:探讨大鼠急性下肢缺血再灌注早期血栓的形成情况,对比前列地尔(凯时)和低分子量肝素对此的干预作用.方法:将大鼠随机分为假手术组、下肢缺血再灌注组、下肢缺血再灌注+肝素组、下肢缺血再灌注+前列地尔组.夹闭大鼠股动脉并用张力带绑扎下肢,建立急性下肢缺血再灌注大鼠模型.观察急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白CD41和血管内皮细胞血栓调节蛋白(TM)的表达以及经药物干预后的变化.结果:缺血再灌注组大鼠血小板膜糖蛋白CD41表达高于假手术组(P<0.05);两个药物组CD41表达均低于缺血再灌注组(P<0.05);而两个药物组间血小板膜糖蛋白CD41表达差异无显著性.缺血再灌注组大鼠血管内皮血栓调节蛋白(TM)表达低于假手术组(P<0.05);两个药物组TM表达均高于再灌注组(P<0.05),且肝素组高于前列地尔组(P<0.05),结论:急性下肢缺血再灌注会导致大鼠血栓前状态的形成,而预防性给予前列地尔和肝素可有效抑制此状态形成,二者作用环节不同,抗凝效果比较有待进一步研究.
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瑞通立对急性冠状动脉综合征病人血小板膜糖蛋白的影响
目的 探讨瑞通立对急性冠状动脉综合征病人血小板膜糖蛋白的影响.方法 选择2014年7月-2016年1月在我院进行诊治的急性心肌梗死病人122例,根据随机数字表法分为观察组与对照组,各61例.对照组选择重组组织型纤溶酶原激活剂(r-tPA)溶栓治疗,观察组选择瑞通立溶栓治疗.观察两组预后情况与血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa表达变化情况.结果 溶栓2 h后观察组与对照组的梗死再通率分别为86.9%和70.5%,观察组明显高于对照组(P<0.05).观察组与对照组治疗后的血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲ值分别为(10.22±3.12)%和(14.32±2.98)%,都明显低于治疗前的(20.98±3.30)%和(21.22±2.98)%,在组内与组间对比差异都有统计学意义(P<0.05).观察组出血并发症和心律失常发生率明显低于对照组(P<0.05);而两组病人30 d病死率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 瑞通立在急性冠状动脉综合征病人中的应用效果迅速,血管开通率高,出血与心律失常风险较低,其作用机制可能与有效降低血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的表达有关.
关键词: 急性冠状动脉综合征 瑞通立 血小板膜糖蛋白 溶栓治疗 重组组织型纤溶酶原激活剂 -
注射用血塞通对不稳定型心绞痛病人血小板膜糖蛋白的影响
目的 观察注射用血塞通(欣瑙泰)对不稳定型心绞痛(UA)病人血小板膜糖蛋白(Gp)的影响.方法 选择2003年7月-2005年12月日照市人民医院UA病人54例,随机分为常规治疗组和欣瑙泰治疗组,另设20名健康体检者作为正常对照组.在使用欣瑙泰治疗前测3组入选者的Gp,并比较常规治疗组与欣瑙泰组治疗后的Gp含量.结果 治疗前常规治疗组和欣瑙泰治疗组Gp含量与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),常规治疗组和欣瑙泰治疗组Gp含量比较无统计学意义(P>0.05);而治疗后欣瑙秦治疗组与常规治疗组Gp含量具有统计学意义(P<0.05).结论 欣瑙泰能明显降低UA病人体内Gp的分子数.抑制血小板的活化和血栓形成.