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CD62p 、vWF和脂联素水平与糖尿病肾病的关系
目的 观察血小板膜糖蛋白(CD62p)、血浆von Willebrand因子( vWF)和脂联素(APN)在糖尿病肾病(DN)各期的水平,探讨其在DN发生、发展中的作用.方法 采用Coulter EPICL-XL型流式细胞仪测定CD62p,应用酶联免疫吸附试验测定血清APN和血浆vWF,应用放射免疫法测定尿清蛋白.结果 未并发肾病(Ⅰ)组、并发肾病微量蛋白尿(Ⅱ)组、并发肾病临床蛋白尿(Ⅲ)组vWF水平高于健康对照(NC)组,差异均有统计学意义(P<0.05);虽然Ⅰ组CD62P与NC组差异无统计学意义(P>0.05),但当发展为微量蛋白尿和临床蛋白尿时与Ⅰ组及NC组差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅲ组APN水平高于Ⅱ组和Ⅰ组,差异均有统计学意义(P<0.01),但低于NC组,差异无统计学意义(P>0.05);血清APN与CD62p、vWF、尿清蛋白排泄率(UAER)均呈正相关;多元逐步回归分析显示, CD62P、vWF、UAER是影响糖尿病患者APN的独立危险因素.结论 血管内皮细胞损伤,血小板活化随着DN的进展呈进行性加重趋势,血清APN升高可能参与了DN患者的内皮功能损害机制.
关键词： 糖尿病肾病 血小板膜糖蛋白 血浆von Willebrand因子 脂联素 -
普伐他汀对急性脑梗死患者血浆炎症因子和血小板膜糖蛋白的影响
目的 探讨普伐他汀对急性脑梗死患者血浆炎症因子和血小板膜糖蛋白的影响及疗效观察.方法 选择80例住院治疗的急性脑梗死患者,随机均分为对照组和普伐他汀组.两组均给予相同的抗高血压药物、甘露醇控制颅内压、脑活素营养脑细胞及其他对症治疗,普伐他汀组加用普伐他汀10mg口服.1次/d,连用12周.观察两组患者治疗前及治疗12周后血浆炎症因子超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平的变化,并进行临床疗效评定.结果 治疗12周后,两组患者血浆炎症因子hs-CRP和MMP-9、血小板膜糖蛋白CD62p和CD63的水平较治疗前明显下降.且普伐他汀组比对照组下降更明显.普伐他汀组的临床总有效率(92.50%)明显高于对照组(75.00%).结论 普伐他汀治疗急性脑梗死疗效确切,其作用可能通过减轻炎症反应、抑制血小板活化,从而减少血小板的黏附和聚集、抑制动脉粥样硬化来实现的.
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3种血浆代用品对血小板膜糖蛋白和相关抗体的影响
对血浆代用品的评价必须涉及到其对血小板功能和凝血功能的影响.本实验以右旋糖酐40为对照,研究佳乐施和贺斯对血小板膜糖蛋白和血小板相关抗体的影响,为围手术期更好地使用血浆代用品提供理论依据.
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咖啡酸对白细胞及血小板减少症小鼠外周血血小板膜糖蛋白表达水平的影响
目的:观察不同剂量咖啡酸对白细胞及血小板减少症模型小鼠外周血血小板膜糖蛋白CD62p、CD41及CD61表达水平的影响.方法:采用阿糖胞苷制备白细胞及血小板减少症小鼠模型,同时每天一次灌胃给予低(100mg/kg)、中(150mg/kg)、高(200mg/kg)不同剂量咖啡酸,阴性对照组同法给予等量溶媒0.5％羧甲基纤维素钠,阳性对照组给予重组白细胞介素-11.结果:给药第10天,咖啡酸中剂量及高剂量组血小板膜糖蛋白CD62p的表达水平明显高于正常及模型阴性对照组;各模型组血小板膜糖蛋白CD41及CD61表达水平较正常明显降低;与阴性对照组比较,阳性对照组及咖啡酸各剂量组对CD41及CD61表达无明显影响.结论:咖啡酸中剂量及高剂组能明显升高模型小鼠血小板膜表面的CD62p表达水平,活化血小板,对于启动和扩大血栓形成,从而增强凝血功能具有重要意义.
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测量血小板膜糖蛋白与血管性血友病因子黏附解离力
本实验用微吸管技术研究血管性血友病因子(von Willebrand factor,VWF)与血小板膜糖蛋白(GPIb/IX)之间相互识别、黏附的反应率及两种蛋白黏附之后发生解离时所需要的解离力.利用经过转染可表达人血小板膜糖蛋白GPIb/IX的CHO细胞与包被有VWF的兔红细胞互相接触并施加一定的外界压力,保持压力一段时间之后根据分开两细胞时红细胞变形判断蛋白质识别与否,记录两种蛋白质发生识别黏附的几率.通过对细胞变形的测量和数据处理得出GPIb/IX与VWF识别后的解离力.携带GPIb/IX或VWF的细胞对心挤压0.5 μm,持续30 s的实验状态下,两个细胞间发生黏附的概率约为15.0%.通过对红细胞形变的分析,得到携带GPIb/IX或VWF的细胞发生黏附后的解离力呈随机分布状态.分布的峰值,即解离力的大几率值为10 pN.
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应用PCR-RFLP技术检测人血小板抗原-1基因型
特异性血小板对偶抗原是由血小板膜糖蛋白(GP)基因发生单碱基突变,导致抗原决定簇上的一个氨基酸发生变异造成的.人血小板抗原-1(human platelet antigen-1,HPA-1)的对偶抗原HPA-1a和HPA-1b由一对等位基因控制,这对基因来自GPⅢa基因C12,548T错义突变[1].目前已经发展了多种检测单碱基突变的技术[2],均有材料来源不受限制的特点.我们选用PCR-RFLP技术测定了武汉地区180名无血缘关系的献血员HPA-1基因型.
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血小板膜受体和酪氨酸激酶作用的研究进展
本文对血小板膜受体和酪氨酸激酸的研究进展作一综述.着重介绍几个主要的血小板膜受体、酪氨酸激酶以及二者的联系.
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广西瑶族人群血小板膜糖蛋白ⅠbαHPA-2基因多态性及其临床意义
目的 探讨广西瑶族人群血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰ bα人类血小板抗原(HPA)-2基因多态性及其临床意义.方法 2009年3月至2010年5月,选择广西瑶族健康成年人883例为研究对象,采集其血液样本,采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)法对其HPA基因分型进行检测.采集样本前均经受试对象本人的知情同意,并与之签订临床研究知情同意书.结果 本组883份血液样本中,HPA-2a/2a,HPA-2a/2b及HPA-2b/2b的基因型频率分别为0.763 3,0.218 6和0.018 1.HPA-2a与HPA-2b的等位基因频率分别为0.872 6与0.127 4,与大部分欧洲国家研究的基因型频率相似,但与中国汉族和东南亚人相比,差异较大.本组883份血样中,发现1例罕见HPA-2b/2b 482T/T突变.结论 本研究明确了广西瑶族人群主要血小板GP Ⅰ ba多态性的特征,可为将来研究血小板GPⅠbα在个体易感血栓性疾病和抗血栓治疗提供重要参考依据,更好地应用于理解和治疗免疫介导的血小板疾病.
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EDRF/NO抑制血小板表面膜糖蛋白表达
血管损伤后,血小板活化引起的粘附、聚集增强及其在损伤处血管壁的沉积,在动脉粥样硬化病理形成中有重要意义.大量的证据表明,EDRF/NO可抑制血小板功能,但其机制不详.可能与其影响血小板表面成分有关.新的研究证实,EDRF/NO可抑制凝血酶和TXA2类似物诱导的血小板表面糖蛋白P-选择素、CD63和GP Ⅱ b-Ⅲa复合物表达的增强.本文就EDRF/NO对血小板表面膜糖蛋白表达的抑制进行综述,以期揭示EDRF/NO对血小板功能的抑制机制.
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血小板特异性糖蛋白抗体在血小板输注无效患者中分布的研究
目的 探讨血小板输注无效(PTR)患者的血小板特异性糖蛋白抗体的表达及PTR与血小板特异性抗原的相关性.方法 采用ELISA方法检测27名临床上确诊为PTR患者的血小板特异性糖蛋白抗体,应用PCR-SSP的方法检测其HPA-1～ 17基因分型.结果 27名PTR患者的HPA基因频率为HPA-1a(0.900),1b (0.100)；HPA-2a(0.926),2b (0.074);HPA-3a(0.648),3b (0.352);HPA-4a(0.981),4b (0.019);HPA-5a(0.940),5b (0.060);HPA-6a(0.815),6b (0.185);HPA-7a～14a、16a、17a(1.000),7 ～ 14、16、17b(0.000);HPA-15a(0.463),15b (0.537)；PTR患者的HPA抗原分布与健康献血者的基因频率无统计学差异(P＞0.05).血小板抗体阳性的27名PTR患者中,血小板特异性糖蛋白GPⅡb/Ⅲa抗体阳性表达者占78％ (21/27)、GPⅠ a/Ⅱa抗体阳性占70％( 19/27).对3名PTR患者作血小板特异性抗原分析发现:患者产生的血小板特异性糖蛋白抗体与HPA基因型密切相关,以抗-HPA-3b、-5b为常见.结论 多次输注血小板无效的患者,应选择与其HPA基因型一致的血小板供者,以提高血小板输注疗效,避免血液资源的浪费.
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人类血小板特异性抗原及其与特发性血小板减少性紫癜相关性研究进展
人类血小板特异性抗原(HPA)是表达于不同血小板膜糖蛋白(CP)上的抗原表位,是血小板外膜上特有的抗原决定簇.HPA的种族差异性可导致血小板同种免疫性疾病发生.特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种相当普遍的出血性疾病,目前认为其发病机制与同种免疫反应有关.本文介绍了HPA的命名、定位、分子学生物特征,与之相关的血小板膜糖蛋白,综述了国内外HPA基因多态性与ITP发病相关性研究.
关键词： Hpa 血小板膜糖蛋白 特发性血小板减少性紫癜 -
血小板膜GPⅡb/Ⅲa基因多态性与冠心病
血小板膜GPⅡb/Ⅲa的基因多态性能够通过影响血小板的功能,进而在冠心病的发病以及治疗中的阿司匹林抵抗、二磷酸腺苷受体拮抗剂疗法中发挥作用.但它是否为冠心病独立的危险因子尚有争议,2者之间的关系以及机制的阐明将有可能为冠心病的防治提供崭新的思路与策略.
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ACS和PCI后出血问题:2011ESC血栓工作组共识文件解读
近年来,由于对急性冠状动脉综合征( ACS)的抗栓处理,如常规双联口服抗血小板药物(阿司匹林、氯吡格雷)、皮下或静脉的抗凝(肝素、低分子肝素、璜达肝葵钠、比伐卢定)、静脉血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa拮抗剂(阿昔单抗、埃替非巴肽、替罗非班)明显减少了血栓事件,而经皮冠状动脉介入治疗( PCI)也使患者明显受益.抗栓治疗及PCI使患者的血栓事件如猝死、心肌梗死等明显减少,但越来越多的专家开始更加关注抗栓治疗及PCI给患者带来的出血风险.
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脓毒症患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63的表达及其临床意义
目的 研究早期脓毒症患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平的变化及其临床意义.方法 于发病后24 h内采集40例脓毒症患者外周血,用荧光素标志的单克隆抗体和流式细胞仪检测血小板糖蛋白CD62p和CD63的分子表达,并与正常对照组进行比较.同时将脓毒症患者分为一般脓毒症组和重症脓毒症组进行比较,并与急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分进行相关性分析.结果 脓毒症患者CD62p、CD63水平明显高于正常对照组[CD62p:(2.56±1.51)%比(1.48±0.40)%;CD63:(2.15±0.50)%比(1.29±0.35)%;P均＜0.01].重症脓毒症组CD62p、CD63水平均高于一般脓毒症组[CD62p:(3.31±1.94)%比(2.05±0.87)%;CD63:(2.37±0.36)%比(2.00±0.53)%;P均＜0.05].CD62p、CD63水平与APACHEⅡ评分呈显著正相关(CD62p:r=0.377,P=0.016;CD63:r=0.452,P=0.003).结论 脓毒症患者早期外周血中血小板出现明显活化,其活化程度与病情的严重程度相关.
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老年慢性阻塞性肺病患者的血栓前状态及意义
目前认为,某些与血栓形成有关的疾病,在血栓形成之前,其体内已存在一种被称为血栓前状态的病理过程.本研究的目的在于探索老年COPD患者的凝血状态与血小板膜糖蛋白的关系,从一个侧面阐述此类患者的血栓前状态.
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血小板膜糖蛋白基因多态性与冠心病关联的研究进展
血小板聚集和血栓形成在冠心病的发病中具有重要的作用.血小板的粘附、聚集及活化功能需要依赖血小板上的糖蛋白受体实现.编码血小板膜糖蛋白的基因具有复杂的多态性,这些多态性直接影响血小板膜糖蛋白受体在血小板表面功能与数量的表达,从而影响血栓形成及冠心病的发生发展.本文就血小板膜糖蛋白基因多态性与冠心病关联性的研究进展作一综述,并认为目前对于血小板膜糖蛋白基因多态性与冠心病的关系尚未形成统一的认识,未来有必要设计大样本的临床试验以及进行严格的系统评价来准确评估二者之间的关联性.
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加减归脾汤治疗免疫性血小板减少性紫癜21例临床报道
目的:探讨加减归脾汤治疗免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的免疫学作用机制.方法:将我院2012年12月～2013年12月门诊及住院收治的42例ITP患者随机分为对照组及治疗组各21例,治疗组予加减归脾汤治疗,对照组予泼尼松治疗.治疗2个月后,比较两组治疗前后血小板计数(PLT),同时采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测两组治疗前后的IL-18、IL-18BP、GPⅡb/Ⅲa含量并进行比较.结果:治疗组与对照组比较,总有效率分别为90.5％和95.2％,两组差异无统计学意义(P＞0.05).两组治疗前后IL-18、IL-18BP、GPⅡb/Ⅲa差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组与对照组比较,IL-18、IL-18BP、GPⅡb/Ⅲa含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论:加减归脾汤治疗ITP疗效与泼尼松相当,其免疫学作用机制可能既与体液免疫有关又与细胞免疫有关.
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老年2型糖尿病、糖耐量异常、空腹血糖受损患者血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62P的研究
目的 检测2型糖尿病(T2DM)、糖耐量异常(IGT)、空腹血糖受损(IFG)患者血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62P表达水平,研究不同血糖状态下血小板活化的程度.方法 分别选取老年T2DM、IGT、IFG患者和健康对照组(NC)各30例,采集静脉血测定空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)等,同时运用流式细胞分析术(FCM)测定血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62P的表达水平.结果T2DM组、IGT组、IFG组的PAC-1和CD62P较NC组明显升高(P＜0.05),而T2DM组的表达高.多因素线性相关分析,血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62P与FPG、2hPBG、TG、TC、HbA1c、LDL-C呈正相关,与HDL-C负相关,且与TG和FPG相关性较高.结论 血小板活化在糖尿病前期就已经存在,在糖代谢紊乱患者早期血栓病变的发生发展中发挥着关键的作用.
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人源性抗血小板膜糖蛋白IIb/IIIa Fab噬菌体抗体库的构建
目的: 构建人源性Fab噬菌体抗体库, 为进一步从抗体库中筛选人源性抗GPIIb/IIIa Fab抗体奠定基础.方法: 利用RT-PCR和噬菌体表面展示技术, 直接从血小板膜糖蛋白抗体(抗-GPIIb/IIIa)阳性的特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者脾细胞中提取总RNA, 逆转录合成cDNA, 扩增抗体轻链和重链Fd基因.经Sac I/Xba I和Xho I/Spe I双酶切, 依次将PCR产物插入噬粒载体pComb3H相应位点, 电转化大肠杆菌XL1-blue, 以辅助噬菌体VCSM13进行超感染, 构建成人源性Fab噬菌体抗体库.结果: 成功地构建库容量达6.2×106的抗血小板膜糖蛋白GPIIb/IIIa Fab噬菌体抗体库.结论: 构建了人源性Fab抗体库, 并达到建库标准, 可进一步从中筛选人源性Fab 抗体.
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小剂量氯胺酮对直肠癌手术患者血小板膜糖蛋白的影响
目的:观察小剂量氯胺酮对直肠癌患者手术前后血小板膜糖蛋白的影响.方法:ASA2-3级、年龄55-70岁的直肠癌患者随机分为氯胺酮组和对照组,每组12例.行全身麻醉,氯胺酮组麻醉诱导后加用0.5 mg.kg-1的氯胺酮.用流式细胞术双色荧光染色测定CD62P 、CD63、PAC-I( GPⅡb/Ⅲa)复合体.结果:PAC-1,CD62P,CD63表达水平两组在对应时点没有统计学差异但手术开始后两组患者均增加;且肿瘤已转移者与无转移患者比较上述指标表达显著增加.结论:小剂量氯胺酮不能抑制手术及全身麻醉引起的血小板膜糖蛋白的表达增加;血小板活化程度直肠癌已转移患者较无转移者高;手术应激对血小板有明显的活化作用.
