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内皮细胞衍生的舒张因子对心血管病的作用
内皮细胞衍生的舒张因子(EDRF)的发现及其化学本质、生物合成及生理功能的阐明 ,对心血管病研究产生深远影响.大量试验表明,EDRF为NO或R-O-NO,病理条件如高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭等都有内皮细胞受损,表现为EDRF的储备或基础EDRF减少.作为ED RF供体的硝基类血管扩张剂可以补充心血管病理状态下EDRF的不足,对人类心血管疾病的临床治疗、预防保健具有重要意义.
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一氧化氮(NO)的研究进展
Moncada与Furchgott证明血管内皮松驰因子(EDRF)的化学本质是一氧化氮(Nitric Oxide,NO).EDRF通过激活鸟苷酸环化酶(GC)升高环磷酸鸟苷(CGMP),产生舒张血管效应并有抗血小板聚集与粘附作用.在病理情况下,某些心血管疾病如动脉粥样硬化、急慢性高血压、心脏病等的发生发展与血管内皮细胞和EDRF的功能有密切关系.针对EDRF的心血管病理意义,寻找NO释放药和保护药将成为研制防治心血管疾病药物的一个新思路和方向.已有报道表明:磷酸二酯酶抑制剂能保NO释放,氧自由基清除剂对NO有保护作用,硝基护血管药物可以补充内源性硝基舒血管物质,如硝酸甘油作用机理是促NO释放,以及某些植物成份释放NO等.
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EDRF/NO抑制血小板表面膜糖蛋白表达
血管损伤后,血小板活化引起的粘附、聚集增强及其在损伤处血管壁的沉积,在动脉粥样硬化病理形成中有重要意义.大量的证据表明,EDRF/NO可抑制血小板功能,但其机制不详.可能与其影响血小板表面成分有关.新的研究证实,EDRF/NO可抑制凝血酶和TXA2类似物诱导的血小板表面糖蛋白P-选择素、CD63和GP Ⅱ b-Ⅲa复合物表达的增强.本文就EDRF/NO对血小板表面膜糖蛋白表达的抑制进行综述,以期揭示EDRF/NO对血小板功能的抑制机制.
