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阿司匹林抵抗与血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体基因多态性的相关性
目的 探讨血小板糖蛋白血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体基因多态性与阿司匹林半抵抗或抵抗的相关性.方法 连续服用阿司匹林100 mg·d-1共7d的老年冠心病患者200例.采用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作诱导剂测定血小板聚集功能.采用聚合酶链反应-限制性核酸内切法(PCR-RFLP)检测PLA2/PLA1基因多态性.结果 阿司匹林半抵抗发生率为22.5％,阿司匹林抵抗发生率为16.5％,阿司匹林敏感发生率为61.0％.阿司匹林半抵抗和抵抗两组患者中PLA2等位基因出现的频率为11.54％,明显高于阿司匹林敏感组的患者组PLA2等位基因出现的频率(1.22％)(P＜0.05).结论 血小板膜GPⅡb/Ⅲa的PLA2等位基因与阿司匹林抵抗的发生相关联,可能为阿司匹林抵抗发生的一种遗传易感性标志.
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丹参多酚酸盐辅助治疗对急性冠脉综合征患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平的影响及疗效观察
目的:探讨丹参多酚酸盐辅助治疗对急性冠脉综合征(ACS)患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平的影响及其疗效.方法:ACS患者89例随机分为观察组45例和对照组44例.两组均按ACS常规治疗方案治疗;观察组在此基础上加用注射用丹参多酚酸盐注射液200 mg,ivd,qd,均连用2周.比较两组患者治疗前后血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平变化,观察两组心脏缺血相关事件发生率及药品不良反应.结果:两组治疗中分别脱落2例和1例,脱落率比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗2周后,两组患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平均较前明显下降(P＜0.05或P＜0.01),且观察组明显低于对照组(P＜0.05).观察组治疗期间心脏缺血相关事件发生率明显低于对照组(P＜0.05).两组药品不良反应均较轻微,发生率比较无明显差异(P＞0.05).结论:丹参多酚酸盐辅助治疗ACS患者疗效确切,安全性较佳,能降低心脏缺血相关事件发生率,机制可能与其能降低血小板膜糖蛋白CD62P和CD63的水平,从而抑制血小板活化密切相关.
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阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征对血浆GP140及CRP的影响
目的:评价急性冠脉综合征(ACS)患者阿托伐他汀治疗对稳定斑块和炎症抑制的影响,探讨ACS患者强化降脂治疗的必要性.方法:61例ACS患者均在入院48 h内随机分为两组,阿托伐他汀组30例, 20 mg·d-1,顿服;常规组31例,予以常规治疗,不用任何调脂药物;疗程均为8周.用药前后检测血脂、肝、肾功能,并采用流式细胞术测定血小板膜表面α颗粒膜糖蛋白(GP140)及采用免疫透射比浊法测定血清中C-反应蛋白(CRP)浓度等指标.两组治疗前血脂水平、GP140、CRP差异无显著性(P>0.05),具有可比性.结果:常规组治疗后血脂水平无明显变化(P>0.05),GP140、CRP水平与治疗前比较变化不明显(P>0.05);阿托伐他汀组治疗后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),GP140、CRP水平均显著降低,治疗前后比较有统计学差异(P<0.01).结论:本研究显示ACS患者治疗中,与常规组比较,阿托伐他汀组治疗后血脂水平、GP140及CRP明显降低,提示阿托伐他汀对ACS患者有明显抗炎和稳定斑块作用.
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消瘀止血片对月经过多患者血小板膜GPⅠbα和生活质量的影响
目的 研究消瘀止血片对月经过多患者血小板膜糖蛋白Ⅰ bα(GP Ⅰ bα)和生活质量的影响.方法 80例排除妇科原因引起的月经过多的患者分为两个治疗组,每组各40例,分别给予消瘀止血片每次口服5片,每日3次;氨甲环酸片每次口服1 g,每日3次;连续治疗3个月经周期.所有患者用月经失血图统计月经量.另外40名健康女性作为正常组.用流式细胞学检测血小板膜上GP Ⅰ bα量,比浊法测定治疗前后血小板大聚集率(MAR).用焦虑自评量表评估患者治疗前后的生活质量.结果 消瘀止血片和氨甲环酸均能减少月经量(均P<0.01),消瘀止血片组优于氨甲环酸组(P=0.032).两组患者GP Ⅰ bα的表达明显低于正常组(均P<0.01),MAR低于正常组(均P<0.01).消瘀止血片组治疗后GP Ⅰ bα明显上升(P=0.001),较正常组无明显差异(P=0.368);MAR较治疗前明显增加(P=0.047),较正常组无明显差异(P=0.320).氨甲环酸片组治疗后GPⅠbα无明显增高(P=0.283),MAR较治疗前增加(P=0.030),但与正常组仍有明显差异(P=0.032).治疗后两组SAS评分较治疗前明显下降(P<0.01,P=0.048),消瘀止血片组优于氨甲环酸组(P=0.042).结论 月经过多患者的血小板膜GP Ⅰ bα下降,导致血小板聚集功能下降.消瘀止血片治疗GP Ⅰ bα下调的月经过多患者有效,而且能改善这些患者的生活质量.
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血小板膜糖蛋白变化在冠心病合并高血压病患者发病中的临床意义
目的：检测冠心病（CAD）合并高血压病患者血小板膜糖蛋白（GP）、血小板大聚集率（PAgT）水平的变化并分析其意义。方法选择 CAD116例，其中稳定性心绞痛（SAP）36例（SAP 组）；不稳定性心绞痛（UAP）38例（UAP 组）；UAP 合并高血压病42例（UAP 合并高血压组）；另选健康体检者48例（对照组）。上述患者根据有无心绞痛（AP）事件发生分为有心血管事件发生组（56例）和无心血管事件组（60例）。分别测定各组 GP、PAgT 水平。结果 UAP 合并高血压病患组 GP、PAgT 水平明显高于对照组、SAP 组以及 UAP 组；UAP 组 GP、PAgT 水平明显高于对照组及 SAP 组；有心血管事件发生组 GP、PAgT 水平明显高于无心血管事件组。结论 GP、PAgT 水平升高是 CAD 患者发生冠状动脉事件的重要因素，这种变化在合并高血压病的 UAP患者更加明显。
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复方血栓通治疗冠心病性心绞痛的疗效及其对血小板活化状态及内皮素的影响
目的:观察复方血栓通胶囊对冠心病性心绞痛患者的疗效及其对血浆血小板活化状态及内皮素水平的影响.方法:选择2008年～2009年于本院住院或门诊的患者122例,随机观察组(62例)与对照组(60例).两组均采用常规口服抗心绞痛药物,其中治疗组加用复方血栓通胶囊,每次3粒,每日3次,连用12周.观察两组患者症状(发作次数和时间)、心电图、血小板膜糖蛋白(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)及内皮素(ET)的改变.结果:治疗组临床总有效率,心电图总有效率明显优于对应组,GMP-140 、TXB2、ET较对照组下降明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:复方血栓通胶囊治疗冠心病性心绞痛疗效安全有效,并且有抑制血小板活化及改善内皮细胞功能的作用.
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子痫前期及子痫患者中血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa及血清D-二聚体表达变化及其临床意义
目的 探讨子痫前期及子痫患者血清中D-二聚体及血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa水平变化及其临床意义. 方法 采用免疫比浊法及酶联免疫吸附法分别检测子痫前期及子痫患者(实验组)、足月妊娠待产健康孕妇(妊晚组)、健康育龄非孕妇女(对照组)各40例血清中D-二聚体及血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的含量变化. 结果 入院后24 h内,实验组孕妇的血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa水平(2.07±0.45％)及血清D-二聚体的含量(5.49±0.74 mg/L)明显高于对照组和妊晚组孕妇(F=345.27、818.54,p=0.00),对照组和妊晚组孕妇比较差异无统计学意义(均P＞0.05);而实验组中重度子痫前期及子痫孕妇的血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa水平(3.26±0.83％)及血清D-二聚体的含量(7.26±0.58 mg/L)明显高于轻度子痫前期孕妇(f=9.48、26.47,P＜0.05).分娩后48 h,妊晚组和实验组的孕妇血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa水平及血清D-二聚体的含量均明显下降,与对照组比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05). 结论 随着子痫前期患者病情的加重,患者全血中GPⅡb/Ⅲa表达水平及血浆D-二聚体含量随之增高,联合检测全血中GPⅡb/Ⅲa水平和血浆D-二聚体含量,可作为诊断监测子痫前期患者病情变化的重要预测指标.
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基因多态性与阿司匹林抵抗
目前发现,促血栓形成性基因变异可能促进阿司匹林抵抗,增加心血管事件的风险.这些基因多态性主要包括:①编码环氧合酶1的基因多态性;②编码血小板膜糖蛋白Ⅲa的血小板抗原1/血小板抗原2多态性;③编码血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa的807C/T和873G/A多态性.通过基因多态性的检测不仅有助于阐明阿司匹林抵抗的发生机制,同时也为患者选择合理有效的药物疗法、实现治疗策略的个体化以及临床转归的评估提供理论基础.
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心肺转流对小儿血小板膜糖蛋白的影响
血小板膜糖蛋白的表达变化是反映血小板激活程度分子水平的敏感而特异的指标[1],血小板灭活是婴幼儿先天性心脏病体外循环心肺转流(CPB)手术中和手术后出血的重要因素[2].在CPB中循环血小板有功能和结构改变[3],血小板被激活,血小板膜糖蛋白Ib的表达减少.小儿CPB时循环血量相对较少,因此,血小板活性和膜受体的灭活相对较多.本研究应用流式细胞术(Fcy)检测CPB对小儿血小板膜受体的影响.
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脑络欣通胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血小板膜蛋白的影响
目的 研究脑络欣通胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板膜蛋白的影响.方法 雄性健康SD大鼠随机分为假手术组10只,造模组70只,采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,选取造模成功的大鼠随机分为模型组,阿司匹林组,血府逐瘀颗粒组,脑络欣通高、中、低剂量组(4.50、2.25、1.13 g·kg-1).采用ELISA法测定血浆中环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosph,cAMP)、血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)的含量;流式细胞仪检测GPⅡb/Ⅲa复合体(CD41/CD61)、血小板颗粒膜蛋白140(GMP 140,CD62P).结果 与模型组比较,脑络欣通高、中剂量组vWF均降低(P＜0.05)、cAMP升高(P＜0.05,P＜0.01),血小板膜糖蛋白CD41/CD61及CD62P活性降低(P＜0.01).结论 脑络欣通胶囊可抑制局灶性缺血再灌注后血小板膜糖蛋白的表达,对缺血性脑血管疾病具有一定的保护作用.
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子痫前期及子痫患者血小板膜糖蛋白Ibα、Ⅱb、PLT及其相关参数的变化
目的 观察子痫前期及子痫患者血小板膜糖蛋白Ⅰbαn(GPlbα)、Ⅱb(GPⅡb)、血小板计数(PLT)及其相关参数的变化.方法 采用流式细胞术检测32例重度子痫前期及子痫患者、16例轻度子痫前期患者、22例孕晚期妇女剖宫产术前及剖宫产术后72 h内GPⅠbd和GPⅡb水平的变化;同期采用全自动血细胞分析仪检测PLT及其相关参数-平均血小板体积(MPV)及血小板分布宽度(PDW).结果 剖宫产术前,与轻度子痫前期组、正常孕晚期组相比较,重度子痫前期及子痫组GPⅠα及PLT明显降低(P＜0.01);MPV及PDW明显升高(P＜0.01).GPⅡb变化差异无显著性(P＞0.05).剖宫产术后,各组GPⅠbα、PLT及其相关参数均恢复至剖宫产术前正常孕晚期水平,GPⅡb变化差异无显著性.结论 孕晚期重度子痫前期及子痫患者存在血小板活化、消耗状态,GPⅠbα、PLT及其相关参数可作为诊断监测指标.产后GPⅠbα、PLT及其相关参数较快恢复至正常孕晚期水平可能与胎盘娩出有关.
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血小板膜GPⅢa受体的基因多态性与阿司匹林在冠心病患者中疗效的关系
目的 探讨湖南地区部分人群中血小板膜糖蛋白GPⅢa基因的多态性与阿司匹林在冠心病患者中疗效的关系。方法 运用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性分析(PCR-RELP)技术检测160例冠心病患者的GPPⅢa受体T1565C的基因多态性。结果 160例冠心病患者中，101例为野生型T/T(63.1％)，42例为杂合子T/C(26.3％)，17例为纯合子C/C(10.6％)。携带等位基因C的患者对服用阿司匹林后的闭塞时间较携带等位基因T的患者延长。结论 GPⅢa受体T1565C的基因多态性与阿司匹林的药物疗效密切相关，野生型T/T的患者出现高血小板聚集活性的几率显著增加。
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2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白表达初步研究
目的:为进一步了解2型糖尿病患者血小板活化情况.方法:采用流式细胞术检测了45例2型糖尿病患者及26例正常对照者血小板表面血小板膜糖蛋白GPⅠb(CD42b)、GPⅡb(CD41a)、P-选择素(CD62p)及血小板激活复合物(PAC-1)的表达.结果:糖尿病患者血小板膜糖蛋白P-选择素(P=0.04)及PAC-1(P＝0.00)表达的荧光强度较正常对照组明显升高;而GPⅠb表达的荧光强度较正常对照组显著下降(P=0.01);GPⅡb表达则无明显改变(P=0.29).结论:糖尿病患者血小板活化明显增强,PAC-1的表达可作为GPⅡb/Ⅲa激活更敏感的新型特异性标志.
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肾病综合征患儿血小板活化与活性氧
目的:探讨原发性肾病综合征(NS)患儿血小板活化与活性氧的关系.方法:采用流式细胞术检测了38例NS患儿外周血小板膜糖蛋白CD62P、CD63阳性表达率,并检测了外周血SOD活性及MDA含量.结果:NS活动期CD62P、CD63及MDA均显著增高,SOD明显下降,恢复期接近正常对照组水平;CD62P、CD63与SOD明显负相关,与MDA明显正相关.结论 :NS活动期血小板活化异常与机体活性氧产生之间存在一定的相互关系,可能是小儿NS重要的发病机制之一.
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血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa与血栓性疾病
血小板膜糖蛋白在血小板粘附、聚集和释放反应中起着重要作用.当血小板受到刺激时被活化,血小板膜糖蛋白发生改变.血小板活化时,膜表面形成GPⅡb/Ⅲa复合体,其上有纤维蛋白原的结合位点,分别是血管性假性血友病因子(vWF)、纤维蛋白原(Fg)的受体.血小板聚集主要取决于GPⅡb/Ⅲa复合体与粘附蛋白Fs、vWF、纤维连接蛋白和体外连接蛋白的潜在相互作用.血小板聚集除与GPⅡb/Ⅲa受体数量有关外,主要还取决于GPⅡb/Ⅲa受体亲和力高低.GPⅡb/Ⅲa与粘附蛋白结合是多种因素引起血小板聚集的不可缺少的共同通道,GPⅡb/Ⅲa可直接反映血小板活化状态,其分子数量增高为血小板粘附性增高的重要原因.血小板粘附与聚集受血小板膜糖蛋白受体的调节.近年来,研究发现血小板膜GPⅡb/Ⅲa与血栓性疾病的发生与发展有着密切关系,血小板膜GPⅡb/Ⅲa成为某些疾病诊断的有效临床指标.
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Ⅱ型糖尿病血小板膜糖蛋白的表达
慢性血管病变是目前糖尿病患者致死、致残的主要原因.其发病机制尚不明确,据报道血小板活化可能在其中起关键作用.我们应用流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测Ⅱ型糖尿病患者血小板膜糖蛋白的表达阳性率,以探讨糖尿病血管病变与血小板活化的关系,现报道如下.
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AHV－PI抑制家兔实验性动脉血栓形成的机制研究
目的：探讨皖南蝮蛇毒血小板抑制因子（ AHV－PI）对动脉血栓形成的影响及其可能作用机制。方法：新西兰兔32只，随机分为空白对照、阳性对照、血栓模型和AHV－PI实验组；以70％FeCl3化学损伤法制备家兔颈总动脉血栓模型，AHV－PI实验组经耳缘静脉注入AHV－PI（0．1 mg／kg），模型组给予等量生理盐水，阳性对照组以PI3K阻断剂LY294002；1 h后经另侧颈动脉采血，测定凝血功能；ELISA法测定血浆纤溶酶、5－核苷酸酶（5－NT）和血小板膜糖蛋白Ib（GPIb）的含量；流式细胞术观测荧光标识的单克隆抗体CD61（FITC－CD61）与血小板膜糖蛋白IIb／IIIa（GPIIb／IIIa）结合率的变化；Western bloting测定血小板内Akt蛋白激酶磷酸化程度。结果：与模型组相比，AHV－PI实验组和阳性对照组颈动脉内膜比较平滑，管腔内未见血栓形成，血小板数目和蛋白激酶Akt磷酸化水平均明显下降（P＜0．05），部分凝血活酶时间（APTT）和凝血酶时间（TT）延长（P＜0．05），血浆FIB、纤溶酶和GPIb含量下降（P＜0．05），5－NT含量升高（P＜0．05）；FITC－CD61与血小板GPIIb／IIIa的结合率没有显著改变。结论：AHV－PI可通过降低蛋白激酶Akt磷酸化水平，阻碍Akt通路下游信号转导，抑制血小板聚集和动脉血栓形成。
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原发性血小板减少性紫癜血液学诊断的研究
目的:原发性或特发性血小板减少性紫癜(ITP)是临床上常见的出血性疾病之一,目前已证实ITP患者血浆中和血小板上都存在血小板自身抗体,可针对血小板上的相关抗原(血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、GpⅠb等),使成熟血小板破坏增加.
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蛇毒血小板膜糖蛋白Ib结合蛋白研究进展
血栓形成在动脉粥样硬化、急性心肌梗死及PTCA术后再狭窄等病理过程中起着重要作用.通过对血小板栓塞形成的机制研究表明:血浆中血管假性血友病因子(vWF)与血小板GPIb的相互作用在止血过程和血栓形成的早期阶段起着关键作用.vWF主要来源内皮和巨核细胞,作为分子桥介导血小板和内皮下胶原的粘附反应,与GIb结合位点位于vWF分子509～695残基之间A1重复区的二硫环上.
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出血性血小板病患者膜糖蛋白表达的研究
目的观察出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白表达变化,探讨该病的发病机制.方法采用流式细胞术检测79例出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白GP Ⅰb/Ⅸ、GPⅡb/Ⅲa、GP Ⅰ b、GPⅡb、GPⅢa及P-选择素的表达,并与34例健康人进行对照.结果出血性血小板病患者GPⅠb/Ⅸ、GPⅡb/Ⅲa、GP Ⅰ b、GPⅡb、GPⅢa及P-选择素表达荧光强度均低于正常人(P＜0.05).结论血小板膜糖蛋白受体表达异常可能是出血性血小板病的发病机理之一.
