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宁动颗粒对不同中医证型抽动-秽语综合征模型大鼠刻板行为的影响
目的 观察宁动颗粒对不同中医证型抽动-秽语综合征(Tourette′s syndrome,TS)大鼠模型刻板行为的影响.方法 32只Wistar大鼠分别以心肝亏虚证、肝肾阴虚证、痰瘀阻窍证、脾虚肝亢证TS患儿血清诱导建立相应证型TS大鼠模型,每组8只,血清微量灌注同时给予宁动颗粒120 mg/kg灌胃,每天3次,连续3周;另设正常对照组(8只),注射健康儿童血清,同时给予生理盐水灌胃.分别在给药第1、7、14、21天记录各组大鼠刻板行为次数.结果 TS患儿血清抗神经抗体浓度高于健康儿童血清[U/L,(1.28±0.36) vs (0.52±0.24)],差异有统计学意义(P <0.01);心肝亏虚证、肝肾阴虚证、痰瘀阻窍证、脾虚肝亢证TS患儿血清抗神经抗体浓度分别为(1.34±0.41)、(1.19±0.51)、(1.29±0.61)、(1.17±0.45)U/L,不同证型比较,差异无统计学意义(P >0.05).给药前4个证型组大鼠刻板行为比较,差异无统计学意义(P >0.05);除脾虚肝亢证组给药第14天外,心肝亏虚证组在给药第7、14、21天大鼠刻板行为次数均显著低于同期肝肾阴虚证组、痰瘀阻窍证组及脾虚肝亢证组,差异均有统计学意义(P <0.05,P <0.01).给药21天后,心肝亏虚证组刻板行为总计数改善情况(42.8±12.6)明显优于肝肾阴虚证组(29.3±13.7)、痰瘀阻窍证组(21.9±10.4)、脾虚肝亢证组(30.6±9.6),差异均有统计学意义(P <0.01,P <0.05).结论 TS患儿血清中抗神经抗体浓度明显高于健康儿童,富含抗神经抗体TS血清可以诱导出刻板行为大鼠模型;宁动颗粒对心肝亏虚证TS模型大鼠刻板行为的改善优于其他证型.
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纹状体内微量灌注Tourette综合征患者血清对大鼠刻板行为的影响
目的:根据Tourette综合征(Tourette syndrome,TS)发生的自身免疫机制建立TS大鼠实验动物模型.方法:采用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测符合DSM-IV诊断标准的TS患者血清中的抗神经抗体滴度;通过微量渗透泵将含有高浓度(0.29±0.06 U/L)抗神经抗体的TS患者血清,以0.5 μL/h的速度缓慢注入大鼠纹状体内.在微量灌注结束后1、7、14、21天观察大鼠刻板动作行为,包括啮咬(用牙齿咬笼子,嚼木屑,无目的咀嚼)、将前爪举到嘴边或面部、舔(不包括理毛)、理毛行为、摇头、摇动爪子、用后腿站立及阶段性的发声,将所观察到的各项动作行为计数及其总和作为评估刻板运动的指标.结果:选取抗神经抗体浓度高的8例TS患者血清和浓度低的8例对照血清用于造模实验[(0.29±0.06 )U/L vs.( 0.10±0.04) U/L,P＜0.001].向大鼠纹状体内微量灌注TS病人血清后,大鼠的刻板行为增加[(37.2±7.1 )vs.(106.3±11.7),P＜0.001];灌注TS儿童血清的大鼠的刻板行为比灌注正常儿童血清的刻板行为增加[(106.3±11.7 )vs.(31.2±6.2),P＜0.001].结论:向大鼠纹状体内微量灌注含有高浓度抗神经抗体的TS病人血清,可以使大鼠的刻板行为增加.
关键词： Tourette综合征 动物模型 刻板行为 抗神经抗体 -
孤独症谱系障碍的结构磁共振成像研究进展
孤独症谱系障碍(autism spectrum disorders,ASD)是一种以语言发育迟缓、社会交往障碍以及重复刻板行为为特征的广泛性发育障碍疾病[1].近年来,孤独症的患病率也日趋上升,美国新的调查结果显示,ASD在男孩中的患病率约为3.74％,在女孩中约为1.47％[2-3].作为一种儿童期高发疾病,ASD的具体发病机制尚不明确,但已被公认是一种由遗传及环境因素共同作用的复杂神经精神疾病.ASD患者在幼儿时期已可被确诊,因此在胚胎(妊娠期前8周)及出生后(3岁以前)两个神经发育的关键时期很可能发生异常,导致大脑结构的异常和功能紊乱,进而致使孤独症的发生.
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自闭症儿童问题行为干预的研究
行为问题是自闭症儿童主要障碍之一[1].Jonathan[2-3]认为在自闭症中,自我伤害、敌意、刻板行为、破坏行为是常见的问题行为.
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帕金森病刻板行为的研究进展
帕金森病(PD)是一种常见于中老年人的神经系统变性疾病,临床上以震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等运动症状为主要表现.近年来研究发现,患者除运动症状之外还会出现许多非运动症状,例如刻板行为、冲动控制障碍、多巴胺失调综合征等[1].目前国内关于帕金森病刻板行为的报道较少,但刻板行为可导致患者严重的失眠症与精神疾病后果.为提高临床医师对帕金森病刻板行为的认识,现将从刻板行为的流行病学、易感因素、临床表现、诊断标准以及治疗做一综述.
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孤独症的遗传学研究进展
孤独症是以社交障碍、交流障碍及刻板行为和思维为特征的发育障碍性疾病.迄今病因不清,但有关孤独症病因的遗传学研究是人们关注的热点.现就孤独症的遗传学研究进展综述如下.
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利培酮对谷氨酸功能低下的精神分裂症小鼠模型的作用
目的观察第二代抗精神病药利培酮对地卓西平马来酸盐(MK-801)所致谷氨酸功能低下精神分裂症小鼠模型的作用.方法昆明种雄性小鼠122只.(1)取32只小鼠,分为溶媒(腹腔注射溶媒)和不同剂量利培酮(腹腔注射0.025,0.050,0.075 mg/kg)4组,每组8只,观察利培酮对小鼠探究行为和自主活动的影响.(2)取50只小鼠分为5组,每组10只,分别为空白对照组(溶媒+溶媒)、MK-801模型组(腹腔注射溶媒+MK-801 0.25 mg/kg)和3个不同剂量的利培酮(方法同前)组(3组均含0.25 mg/kg的MK-801),观察利培酮对MK-801致小鼠自主活动增加的影响.(3)取40只小鼠分为5组,每组8只.给药方案同前,观察利培酮对MK-801引起的刻板行为的影响.结果(1)与溶媒组比较,利培酮剂量为0.050 mg/kg和0.075 mg/kg时,小鼠的探究行为和自主活动总路程减少(均P＜0.05和＜0.001);但低剂量(0.025 mg/kg)对小鼠的探究行为(P=0.093)和自主活动(P=0.263)的影响未达统计学意义.(2)利培酮(0.025～0.075 mg/kg)呈剂量依赖性地抑制由MK-801引起的自主活动增加和刻板行为(均P＜0.05).结论利培酮能特异性地抑制MK-801引起的行为改变.
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氯氮平对谷氨酸功能低下精神分裂症小鼠模型的作用
目的 观察氯氮平对地卓西平马来酸盐(MK-801)所致谷氨酸功能低下精神分裂症小鼠模型的高活动性及刻板行为的作用.方法 昆明种小鼠130只.(1)取34只小鼠分为4组:溶媒空白对照组(腹腔注射溶媒,以下简称对照组);3种氯氮平剂量(1.0,1.5,2.0 mg/kg体质量,腹腔注射)组;每组8～10只,观察氯氮平对小鼠探究行为和自主活动的影响.(2)取46只小鼠分为5组,分别为对照组、MK-801模型组(溶媒+MK-801,0.25 mg/kg体质量,腹腔注射)及3种剂量(同上)氯氮平组分别加MK-801(0.25 mg/kg体质量,腹腔注射),每组8～10只,观察氯氮平对MK-801致小鼠自主活动增加的影响.(3)取50只小鼠,每组10只,给药方案同"(2)",观察氯氮平对MK-801引起的刻板行为的影响.结果 (1)与对照组比较,氯氮平剂量为1.5 mg/kg体质量和2.0 mg/kg体质量时,小鼠的探究行为及自主活动总路程减少(P均＜0.001);但剂量为1.0 mg/kg时,对小鼠的探究行为及自主活动均无影响(P均＞0.05).(2)氯氮平剂量为1.0～2.0 mg/kg体质量时,呈剂量依赖性抑制由MK-801引起的自主活动增加(均P＜0.05).(3)氯氮平剂量为1.5～2.0 mg/kg体质量时,呈剂量依赖性抑制MK-801引起的刻板行为(均P＜0.05).但低剂量(1.0 mg/kg体质量)氯氮平对MK-801引起的刻板行为无明显影响(P＞0.05).结论 氯氮平对MK-801所致谷氨酸功能低下精神分裂症小鼠模型不同脑区的作用有选择性,低剂量时抑制由中脑边缘、中脑皮质系统介导的高活动性,较高剂量时抑制由中脑边缘、中脑皮质系统及黑质纹状体系统控制的高活动性及刻板行为.
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听障并伴随孤独症倾向儿童的康复教育对策
儿童孤独症(autistic disorder)是以交流语言障碍和行为异常为特征的发育障碍性疾病的一种.1943年,该疾病由美国精神病学家Kanner首先报道,他描述了一组儿童"从生命早期开始,就不能像正常儿童一样,与周围的人们和环境建立联系",他们似乎是与环境隔离的,语言异常或根本就没有语言,不寻求拥抱、待人如同待物、很少目光接触、行为刻板等.他将这种状况称为"孤独性情感交往紊乱",即现在的儿童孤独症,也称自闭症[1].其临床特征主要表现为交流障碍、语言障碍和刻板行为,同时在智力、感知觉和情绪等方面也有相应的特征.据欧美等地的流行病学调查,儿童孤独症的患病率结果不大一致,但近年来发病率显著上升的趋势却是相同的.我国近年来也逐渐开始重视对儿童孤独症的诊断与治疗.但是由于2岁前的孤独症儿童症状表现尚不明显,家长和非精神专业的医务人员对本病认识不足,因此,我国一些地方有超过80%的孤独症被误诊[2].
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N-乙酰半胱氨酸对甲基苯丙胺中毒大鼠行为改变的影响
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对甲基苯丙胺(METH)引起中毒大鼠模型行为改变的保护性作用机制.方法:制备大鼠中毒模型,在METH注射前30 min腹腔注射NAC,应用二氯荧光乙酰乙酸盐(DCFH)作为荧光指标检测大鼠纹状体ROS的含量,以紫外分光光度计检测NOS的活性,以Sams-Dodd的方法给大鼠刻板行为评分,并计算不同组大鼠评分之间的差异.结果:NAC预处理能降低纹状体内ROS的含量(P<0.001)及NOS的活性(P<0.001),减轻METH中毒大鼠精神行为改变,降低了中毒大鼠的刻板行为评分(P<0.001).结论:NAC可能通过逆转METH诱导大鼠纹状体区的氧化失衡状态,减轻氧化应激诱导的精神行为异常改变,产生保护性作用.
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自闭症患儿沉迷屏幕媒体
患有自闭症谱系障碍（ASD）的儿童更容易被屏幕技术所吸引。自闭症谱系障碍（ASD）是一种心理状况的谱系障碍，其症状包括社交及沟通上的广泛性异常、异常局限性的兴趣和高度重复性的刻板行为等。美国密苏里大学的研究人员发现，患有自闭症的青少年通常喜欢使用电视、视频游戏等非社会性媒体度过业余时间。
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毁损前脑内侧束对精神分裂症大鼠认知行为的影响
目的 研究精神分裂症大鼠模型前脑内侧束毁损后学习记忆能力变化.方法 用苯环己哌啶(PCP)建立精神分裂症大鼠模型,并分成模型组和毁损组,采用Sams-Dodd对刻板行为的评分,Morris水迷宫定位航行实验和空间搜索实验来对行为和学习记忆过程进行系统研究.结果 毁损组大鼠刻板行为明显减低,Morris水迷宫潜伏期缩短.结论 精神分裂症的动物模型伴有明显的刻板行为和学习记忆能力的下降,通过毁损MFB可以改善大鼠的行为和学习记忆能力.
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1例多巴胺失调综合征伴5-羟色胺综合征患者的护理
多巴胺失调综合征( DDS)是一种医源性运动行为障碍疾病,为享乐主义体内平衡失调综合征,与过量使用多巴胺替代治疗有关,主要表现为药物成瘾行为、刻板行为及冲动控制障碍. 5-羟色胺综合征是指神经系统5-羟色胺功能亢进所引起的一组症状和体征,多发生于A型单胺氧化酶抑制剂和5-羟色胺再摄取抑制剂合用时,国外也有司来吉兰(B型单胺氧化酶抑制剂)与5-羟色胺再摄取抑制剂合用时引起5-羟色胺综合征的报道[1]. 该病临床表现为认知功能和行为改变、神经肌肉异常、自主神经功能不稳定三联征. 我病区收治1例多巴胺失调综合征伴5-羟色胺综合征患者,现将护理体会报道如下.
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高功能孤独症患儿刻板重复行为与认知灵活性和抑制控制能力的关系研究
背景刻板重复行为是孤独症患儿核心症状之一,与孤独症患儿的康复治疗和预后密切相关.国外研究发现认知灵活性和抑制控制能力可能与刻板重复行为的严重程度有关,而国内相关研究报道较少.积极探讨刻板重复行为的发生机制对研究更为有效的孤独症治疗干预方法,从而改善孤独症患儿的预后具有重要意义.目的 探讨高功能孤独症(HFA)患儿刻板重复行为与认知灵活性和抑制控制能力之间的关系.方法 选取2014年10月-2016年10月于北京大学第六医院门诊就诊的HFA患儿46例为研究对象,对所有被试进行认知灵活性(连线测验)、抑制控制能力(Stroop色词命名测验)检查,同时进行HFA谱系障碍筛查问卷(ASSQ)和异常行为量表(ABC)评定,分别对ASSQ局限性和重复行为因子和ABC刻板行为因子得分与连线测验和Stroop色词命名测验结果进行Spearman秩相关分析与多重线性回归分析.结果 Spearman秩相关分析显示,ASSQ条目9得分与B测验数字字母连线错误数呈正相关(P<0.05);ASSQ条目10得分与(3试)色字命字时间呈负相关(P<0.05);ASSQ条目18得分与B测验数字字母连线时间、B测验完成时间-A测验完成时间、(2试)色块命色时间、(3试)色字命字时间、(4试)色字命色错误数、颜色干扰时间呈正相关(P<0.05);ASSQ条目22得分与B测验数字字母连线错误数、(3试)色字命字错误数呈正相关(P<0.05);ASSQ条目23得分与(1试)汉字阅读时间、(2试)色块命色时间、(4试)色字命色时间、字义干扰时间呈负相关(P<0.05).ABC条目17得分与B测验数字字母连线错误数呈正相关(P<0.05);ABC条目27得分与(1试)汉字阅读错误数、(3试)色字命字错误数呈正相关(P<0.05);ABC条目49得分与(1试)汉字阅读错误数、颜色干扰时间呈正相关(P<0.05);ABC刻板行为因子得分与B测验数字字母连线时间、B测验数字字母连线错误数、B测验完成时间-A测验完成时间呈正相关(P<0.05).多重线性回归分析结果显示,连线测验中B测验数字字母连线错误数与ASSQ局限性和重复行为因子得分有回归关系(β=0.302,β'=0.397,t=2.330,P=0.027);Stroop色词命名测验中颜色干扰时间与ABC刻板行为因子得分有回归关系(β=0.162,β'=0.366,t=2.152,P=0.040).结论 HFA患儿刻板重复行为与认知灵活性和抑制控制能力相关.认知灵活性越差,刻板重复行为越严重;抑制控制能力与刻板重复行为间存在复杂而矛盾的关系.
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敲敲孤独星球的门关注自闭症儿童
自闭症,医学上也称孤独症,是一种严重的发育障碍性疾病.交流障碍、语言障碍和重复刻板行为是自闭症的三个主要症状,通常患儿自2岁起症状才逐渐明显.患儿同时伴有智力、感知觉和情绪等方面的异常.目前该病在我国的发病率约为1/500,其中以男孩多见,男女比例约5∶1.在我国,自闭症儿童约占了儿童总数的千分之六.尚不包括还有许多未被发现和诊断的自闭症儿童.
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高频经颅磁刺激配合常规康复训练治疗孤独谱系障碍患儿疗效及家属心理韧性分析
目的:探讨高频经颅磁刺激(TMS)配合常规康复训练治疗孤独谱系障碍(ASD)患儿疗效及对社交行为、刻板行为及家属心理韧性的影响.方法:选取220例已确诊的ASD患儿.根据康复治疗方法不同将其分为对照组和观察组,各110例.对照组给予常规康复训练治疗,观察组在对照组基础上增加TMS治疗.比较两患儿治疗后临床康复疗效以及治疗前后社交行为、刻板行为和家属心理韧性变化.结果:观察组治疗后儿童孤独症评定量表(CARS)评分低于对照组;观察组治疗后心理韧性量表(RS)高于对照组;观察组治疗后社交障碍行为发生概率低于对照组;观察组治疗后刻板行为发生概率低于对照组;差异均有统计学意义(P ＜0.05).结论:TMS配合常规康复训练治疗ASD患儿能够提高康复治疗效果,增强家属的心理韧性,减少患儿社交障碍行为的发生频率,降低患儿刻板行为的发生概率.
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儿童孤独症临床研究进展
儿童孤独症又称儿童自闭症,1943年美国医生、心理学家leo Kanner首先提出"婴儿孤独症"概念,并称之为"情感接触孤独障碍".儿童孤独症是以交流障碍、语言障碍和重复刻板行为三联征为特点的精神疾病,无论在成因、发展方式和治疗手段与成年人的孤独症都有很大区别.据欧美各国统计,约每10 000名儿童中有2～13例.我国仅有一些地区的患病率报告[1].儿童孤独症在我国从20世纪80年末开始被公众普遍认识.近十几年来,儿童孤独症在病因、诊断、治疗方面的研究取得了一定的进展.综述如下.
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孤独症动物模型的研究进展
孤独症,又称自闭症,这一概念早是由瑞士精神病医生Eagen Bleuer提出的,而第一例关于孤独症的临床研究是由美国临床医学家Kanner在1943年首先报道[1].儿童孤独症是一种较常见的严重的神经系统发育障碍性疾病,主要表现为儿童自幼开始在语言交流和非语言交流方面存在严重障碍、重复刻板行为等.
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孤独症谱系障碍
孤独症谱系障碍（Autism spectrum disorder，ASD）是一组以社交障碍、语言交流障碍、兴趣或活动范围狭窄以及重复刻板行为为主要特征的神经发育性障碍。自1943年Leo Kanner首次报道以来，随着对其研究和认识的不断深入，有关的名称和诊断标准也相应发生演变。早期曾有过的名称包括“Kanner综合征”“、儿童精神分裂样反应”等。1980年，美国精神疾病诊断统计手册第三版（DSM-Ⅲ）首次将孤独症-广泛性发育障碍从精神分裂症中区分开来，称之为“广泛性发育障碍（PDD）”。1987年的DSM-Ⅲ修订版进一步将其归属于发育障碍，命名为“孤独样障碍”。1994年的精神疾病诊断统计手册第四版DSM-Ⅳ中将孤独症、未分类的广泛性发育障碍、Asperger综合症，归属于广泛性发育障碍[1]。2013年5月美国精神病学会发布精神疾病诊断统计手册第五版（DSM-Ⅴ），正式提出孤独症谱系障碍（ASD）的概念。
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孤独症儿童学校教育的个案研究
1问题的提出孤独症(Autism),又称自闭症,是由美国精神病医生Kanner在1943年发现并命名的.目前,DSM-Ⅳ和ICD-10均将孤独症认定为是一种广泛性发展障碍.其定义性特征是,3岁前即有所表现的社交能力和语言认知能力缺陷,以及重复性的刻板行为.
