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腰椎后关节紊乱症的临床研究
腰后关节紊乱症的发病率由于人群不同在7.6%~37%之间[1].全身性疾病如风湿性关节炎、强直性脊柱炎、淀粉样疾病、银屑病、肾病性骨营养不良、Paget's病等,时常会累及腰椎小关节.患有肾病性营养不良时,腰椎小关节关节突上出现多个可溶性的、圆形病损,但关节本身不受累.这是由于甲状旁腺机能亢进,形成破骨细胞之故.患银屑病时,腰椎小关节的改变同退行性关节炎无区别,即关节腔狭窄、骨刺,关节面不规则.
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老年2型糖尿病肾病维持性血液透析患者的骨代谢研究
目的 通过对老年2 型糖尿病肾脏病和非糖尿病肾脏病维持性血液透析患者不同治疗年限骨代谢和钙磷代谢变化比较,了解他们各自的特点.方法 20 06 年至201 0 年期间,随机观察90 例老年2 型糖尿病肾病和120 例老年非糖尿病肾病终末期肾脏病患者,分为血液透析前和血液透析1 年、3 年、> 5 年4 组,抽取外周血,进行骨钙素、β胶原蛋白、全段甲状旁腺激素、血清钙、磷以及钙磷乘积的观察.结果与血液透析前组相比,老年2 型糖尿病肾脏病和非糖尿病肾脏病患者骨钙素、β胶原蛋白、全段甲状旁腺激素在血液透析1 年、3 年、> 5 年组中皆降低,且以血液透析1 年组低(P < 0.05);血钙在血液透析1 年、3 年、> 5 年组中皆升高(P < 0.0 1);血磷在血液透析1 年组中皆下降,在3 年组中2 型糖尿病肾病患者血磷仍下降,非糖尿病肾病患者却升高.与老年非糖尿病肾脏病患者比较,老年2型糖尿病肾病患者在血液透析前、血液透析1 年和3 年组中骨钙素、β胶原蛋白、全段甲状旁腺激素、血磷皆较低,以血液透析前和血液透析3 年组差异明显(P < 0.05);血钙2 者无明显差异.结论老年2型糖尿病肾病患者随着维持性血液透析治疗年限变化,对骨代谢、钙磷代谢有其独特的临床表现和发生机制,应区别对待.
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维持性血液透析患者25羟维生素D3的储备情况及相关因素分析
矿物质代谢紊乱是慢性肾衰竭特别是维持性血液透析常见的并发症,患者矿物质和骨代谢异常可导致骨营养不良及心血管并发症的发生, 进而引起全身多系统损害.25(OH)D3是维生素D的活性代谢产物,其不仅在钙和骨骼的新陈代谢中起着很重要的作用,越来越多的研究证实其在内分泌系统、免疫系统、心血管系统也起着重要的作用.轻至中度的维生素D缺乏与癌症、高血压、糖尿病及心力衰竭之间有着密切的关系[1].在全世界的住院及正常人群中,维生素D不足和缺乏非常普遍,约有十亿人存在维生素D不足和缺乏[25(OH)D 3的水平分别定义为<30及<15ng/ml][1 2,3].而目前有关维生素D不足及缺乏的报道多见于健康人群,而对于维持性血液透析患者发生25(OH)D3不足及缺乏的报道国内较少;因此,本研究通过检测维持性血液透析患者的25(OH)D 3的水平,分析其在血液透析患者中的储备及分布情况以及与一些生化学指标的相关性进行分析.
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1249例孕妇骨密度测定结果分析
目的:了解孕妇骨钙代谢情况,探讨孕期女性骨密度变化及影响因素,为预防骨质疏松提供依据.方法:将随机抽取的2015年8月至10月在大东区妇幼保健计划生育服务中心妇保门诊自愿进行骨密度检查的单胎妊娠孕妇按照妊娠分期分为3组:早期妊娠组101例,中期妊娠组1013例,晚期妊娠组135例.用美国CUBA公司生产的定量超声骨密度测定仪测定受检孕妇足跟部骨密度超声衰减度及T值,并以30岁为标准,对不同年龄孕妇的骨密度情况进行统计分析.结果:孕期女性低骨量发生率为37.87%(473/1249),骨质疏松发生率为8.49%(106/1249).不同孕期女性骨密度情况差异无统计学意义,各孕期低骨量发生率差异有统计学意义;孕晚期与孕早期相比QUI、Z-Score值有所降低(P<0.05).不同年龄孕妇轻度骨密度降低比例比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:对孕期女性进行骨密度测量,完善围产期保健,对预防骨质疏松具有重要意义.
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慢性肝病降钙素与甲状旁腺素的变化
本文测定慢性病毒性肝炎15例,肝硬化11例患者的血清甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、血清钙与磷的变化.结果肝硬化组4例(36.6%)PTH高于正常,慢性肝炎组均正常;慢性肝炎组和肝硬化组9例CT值降低(73%);慢性肝炎组5例、肝硬化组4例共9例(34.6%)呈低钙血症;慢性肝炎组和肝硬化组各3例(23%)呈高磷血症.上述数据的变化为肝性骨营养不良的发生提供了可靠的依据.
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实验性肝硬化大鼠甲状旁腺素与降钙素的变化
目的和方法:采用放免方法测定肝硬化大鼠血甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)及血钙、磷水平与肝性骨营养不良的关系.结果:肝硬化大鼠血中甲状旁腺素升高(P<0.01)、降钙素降低(P<0.01)、血钙降低(P<0.01)、血磷升高(P<0.01).结论:肝硬化大鼠血甲状旁腺素及降钙素水平的变化与肝性骨营养不良之间有密切关系.
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肾性骨病的药物治疗进展
1 肾性骨病的定义肾性骨病又称肾骨营养不良,是一类影响慢性肾脏病(CKD)患者骨骼系统的病理生理状态的总称.肾性骨病在CKD的早期就开始,当肾小球滤过率(GFR)<50%时,已有一半患者出现肾性骨病,当进入CKD终末期时,几乎所有的患者出现肾性骨病.
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肝硬化患者骨密度变化的临床意义
肝硬化可引起骨营养不良及骨质疏松(osteopomsis,OP),从而导致患者严重的腰腿疼痛甚至骨折.大量骨组织学研究发现,慢性肝病、肝硬化骨钙物质含量明显低于正常人[1].骨密度(bone mineml densitv,BMD)是判断OP的可靠指标.本研究通过分析肝硬化患者BMD及检测血清1,25一二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3],以探讨其结果与肝硬化及肝功能损害程度的关系.
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原发性胆汁性肝硬化的治疗
●本病属自身免疫性疾病,主要治疗策略在于调节机体免疫机能。熊去氧胆酸是目前唯一被认为具有肯定疗效的药物,长程应用可延缓肝组织学进展。●皮质类固醇在疾病早期应用,可能有效,但需注意骨病加剧等不良反应。硫唑嘌呤、环孢素、苯丁酸氮芥等的疗效尚待进一步评价。●青霉胺、马洛替酯、秋水仙碱对本病的疗效未得到证实。抗纤维化治疗以应用“活血化瘀”中药为宜。●由于本病病程甚长,对症治疗甚为重要。瘙痒主要采用消胆胺;骨营养不良主要由于维生素D和钙吸收不良,应予补充。●肝移植可消除免疫性破坏的靶目标,为后治疗措施,适用于进展型病例。
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肾小管机能不全性骨营养不良一例
患者女,8岁。因发热9天伴惊厥3次,拟诊败血症收治入院。体检:体温39.1℃,脉搏120次/分,呼吸36次/分,神清,发育迟缓,面色苍白,智力正常,浅表淋巴结无肿大,扁桃体肿大(+),心肺听诊无特殊,肝脾肋下未及,四肢多处弯曲畸形,不能站立。追问病史,患儿父母系近亲结婚,患儿自幼即有四肢无力,2岁时仍只能坐,不能站立行走,且伴肢体弯曲畸形,并逐渐加重,家族无类似发病。实验室检查:白细胞 21.3×109/L,中性 0.907,淋巴0.058,单核 0.035,血钾 2.55mmol/L,血钠130.3mmol/L,血钙1.16mmol/L,血磷 0.91mmol/L,碱性磷酸酶 1222.6U/L,尿素氮5.1mmol/L;尿 pH4.5,蛋白(-),酮体(-),白细胞(±);尿钙 10.52mmol/24h,尿无机磷 55.21mmol/24h。肾脏B超检查:两肾大小约3.8cm×7.0cm,肾窦分离,髓质内均充满强回声,后方声影。X线平片:四肢片示两侧股骨、胫腓骨及尺桡骨均见弓形弯曲畸形,骨质密度普遍减低,骨小梁粗糙、模糊,骨干弯曲部皮质增厚,干骺皮质变薄,右股骨下段伴病理骨折(图1、2)。腹部平片示两肾区多发大小不等类圆形钙化,呈簇状,骨盆趋三叶状,密度减低,小梁粗而模糊,两髂骨翼边缘不清(图3)。胸片示两侧肋软骨与骨交界处骺板增粗,呈串珠状(图4)。X线诊断:肾小管机能不全性骨营养不良。
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假假性甲状旁腺机能低下
假假性甲状旁腺机能低下(pseudo-pseudohypoparathy-roidism,PPHP),属假性甲状旁腺机能低下(PHP)的血钙正常型.PPHP与PHP患者有着相似的体征,并且,此两种病可发生在同一家族,故猜想PPHP和PHP密切相关.更有意思的是其母患PPHP,而其子患PHP.此两种病曾被归为一组,名为Albright遗传性骨营养不良(Albright hereditary osteodystrophy).在PHP为肾5-环-磷酸腺甙(3-5-cAMP)对甲状旁腺素缺乏反应.设想此类患者,其肾小管粘膜缺乏感受器,或者缺乏特殊酶系统,此可解释终端器官(或靶器官)折射媒体对甲状旁腺素缺乏反应.在PPHP的研究中,发现尿内的cAMP对甲状旁腺素反应物的排泄率正常,而对其他激素无反应.
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在慢性肾脏病中控制血清磷可能减少血管钙化
路透社4月6日纽约报道:在代谢综合征并慢性肾脏病小鼠模型进行的研究提示基于慢性肾脏病的一连串事件导致成骨细胞骨形成潜能降低,从而导致低转运性骨营养不良,伴发高磷血症和血管钙化.
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肝病相关性骨质疏松症
1引言骨质疏松症是指由各种原因引起的以低骨量和骨组织微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病,它导致骨的脆性增加、强度下降,易发生骨折.研究发现,各种病因导致的慢性肝病、肝硬化及终末期肝病肝移植后均可产生不同程度的骨营养不良,主要表现为骨质疏松症.现就肝病相关性骨质疏松症的流行病学、发病机制及治疗进展情况作一介绍.
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浅谈桡骨远端骨折继发骨营养不良症
桡骨远端骨折多发生在中老年人,多因跌倒时手掌撑地、外力传达导致桡骨远端而引起骨折.在骨伤科临床中尽管骨折对位良好,固定也比较妥当,但患腕持续肿胀及疼痛不减的病例时有发生.医者常考虑系病员活动过少而引起、鼓励患者尽量进行功能锻炼,这样非但肿痛不减,且日趋严重乃至手掌握力功能迟迟不能恢复者亦时有所见.笔者认为此病在中医则辨证为"肝肾不足、气血不能濡养筋骨"所致.复习文献资料此病为外伤性骨营养不良症,又称为急性骨萎缩及反射性交感神经性骨营养不良.此病(骨外伤性营养不良症)是指因损伤而引起的关节附近的痛性骨质疏松,多发生在腕关节和踝关节,尤以腕关节发病为多.在治疗中老年人的桡骨远端骨折时应引起足够的重视,注意预防骨营养不良症的发生.笔者近年来在临床上处理此病20余例,效果尚佳,现将对此症的认识简述于后、以供探讨.
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粘多糖病Ⅱ型病理形态学观察
牯多糖病,又称粘多糖蓄积性疾病,分为7种类型和几个亚型[1].过去由于病因不明,有许多病名,例如多发性骨发育障碍,软骨营养不良,脂肪-软骨营养不良,胡勒氏综合症,承雷病等.粘多糖病是1952年由Brqnfe首先提出的,1965年以后由于皮肤成纤维细胞的培养研究,对粘多糖病的认识有了发展.本病一度被认为是一种稀有疾病,但近十多年来该病的病例报告增多,因而对其病因、发病机理、病理形态、临床诊断等方面的研究也逐步深入.
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点状软骨发育不良1例报告
我院儿科门诊2013年10月20日收治1例点状软骨发育不育患儿,现报告如下:1 典型病例患者,男,4个月,检查:右腿变短,鼻梁塌陷.X线片见右股骨及胫腓骨变短,干骺端增宽,骨骺变小,并见有多颗小点状钙化灶.2 讨论该病又称点状钙化性软骨发育异常、先天性钙化性软骨营养不良或点状骨骺病.该病临床罕见,病因不明,为常染色体隐性遗传.特点为胎儿期或出生后短期内骨骺软骨内形成不规则钙盐沉着,女性多见[1].该病预后较好,变短或发育不良的肢体一般能完全恢复,不遗留畸形[2].病理改变:原发和继发骨化中心内软骨粘液样变性,使骨骺碎裂,于碎裂块上发生软骨点状钙化,滑膜组织也发生钙化.