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骨的各部分组织在骨折愈合中的作用
骨折愈合过程中,骨的各部分组织发挥的各自不同的作用,是人们一直想探究清楚的一个问题。随着研究的不断深入,对此有了越来越多的了解。1 骨膜 骨膜尤其是骨外膜在骨折愈合中所起的作用多引起人们的关注[1]。骨折后,骨外膜被掀起或撕裂,成骨活动由此开始。骨外膜的成骨细胞迅速增殖、分化,在血供适当的情况下,可转变为骨细胞和骨小梁,并牢固贴附在骨折断端的皮质骨上。骨折两端的新生骨互相接近并融合,形成桥状连接,完成初步愈合。与此同时,骨折断端骨髓腔内的骨内膜也以同样的方式进行增殖,由于血运没有骨外膜丰富,生长较慢。骨外膜在骨折愈合中起主要作用,通过形成的桥梁骨痂具有稳定骨折端的能力。因此,当应用髓内针造成髓腔破坏,暂时性骨连接在针周围骨髓组织和血管形成之前,只有通过骨外膜成骨来完成。 动物实验证实骨膜在骨折愈合中的重要作用。季鸣等[2]采用兔的双前肢制备骨折模型,一侧剥离骨膜,另一侧不剥离作对照,在电镜下观察到剥离侧成软骨细胞及软骨细胞较多,成骨细胞出现晚,因而钙盐沉积慢于对照侧。韩慧等[3]观察了骨外膜广泛剥离对骨折愈合过程中微循环的影响,结果显示:骨外膜广泛剥离组较对照组愈合迟缓,其原因是骨外膜剥离加重了骨折断端的缺血。因此在临床工作中应尽可能避免加重骨膜的损伤。2 骨髓 在关节内的骨折,由于松质骨无外骨膜,不显现外骨痂,有的松质骨有外骨膜,但成骨能力差,膜内化骨弱,仅有少量外骨痂形成,有的外骨膜仅为一层结缔组织,没有成骨组织,不会产生外骨痂,因此这些部位(如股骨颈、髌骨、舟状骨和其它腕骨)的骨愈合,只有依靠骨髓的成骨作用[4]。Luria等[5]将骨髓悬液加入扩散盒,再植入动物体内。由于盒壁的孔隙仅0.45μm,周围组织细胞无法长入,从而证明扩散盒内获得的骨组织为骨髓所形成,其成骨过程类似于膜内成骨。在动物实验证实骨髓注射可促进骨折愈合后,临床应用经皮骨髓注射的方法治疗胫骨骨折不愈合[6],也取得了成功。3 血管 随着骨折愈合的进展,破坏的血供经历了一个代偿、重建、终恢复正常的过程。局部骨修复与血流率直接相关,血流率越高,修复中的新骨形成就越明显[7]。Chidgy[8]报道,骨折早期,骨折局部血流率显著升高至正常值的1900%,后期逐步下降至正常值的100%～200%,而骨痂的结构也逐渐由编织骨向板层骨转化,力学强度早期为正常值的10%～13%,后期达正常值的81%～147%。这证明骨折局部血管重建及血流率的变化与力学强度的恢复密切相关。
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转hGM-CSF基因骨髓基质细胞在体外扩散盒中的表达
目的研究转人粒-巨噬细胞集落刺激因子(hGM-CSF)基因骨髓基质细胞系在体外扩散盒中的表达.方法采用阳离子脂质体介导法将构建好的真核表达载体pIRESIneo/hGM-CSF导入人骨髓基质细胞系HFCL,建立转基因人骨髓基质细胞系HFCL/hGM-CSF,用Southern blot和Northern blot方法分别检测其基因组DNA整合和mRNA转录,并将其移入体外扩散盒中,用ELISA法检测其蛋白表达量.结果Southern blot和Northem blot分析表明hGM-CSF基因已整合到HFCL细胞基因组DNA中,在mRNA水平上可以检测到其表达,移入扩散盒的HFCL/hGM-CSF细胞稳定分泌hGM-CSF,量为51.6±0.5 ng/106细胞/天.结论转hGM-CSF基因骨髓基质细胞可以在体外扩散盒中持续稳定表达hGM-CSF,为进一步体内实验奠定了基础.
关键词： 粒-巨噬细胞集落刺激因子 骨髓基质细胞系 基因表达 扩散盒 -
氟电极法测定牙膏中总氟含量方法探讨
目前国际中规定的牙膏中氟含量的测定方法比较倾向于生产实践，在实验室操作中有诸多不便。着重借鉴了测砷试验中砷化氢发生装置代替原国标中的扩散盒，经加标回收实验证明方法简便可行。
