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脑溢安对出血性中风大鼠脑缺血损伤的保护作用研究
脑溢安颗粒(简称脑溢安,中药三类新药),以中医学理论为根据,出血性中风急性期以风、火、痰、瘀是主要病机,脑溢安由钩藤、丹皮、大黄、地龙等十余味中药组成,功能平肝熄风,凉血泻火,行血化痰,主治脑出血急性期肝阳暴亢、风火上扰证和痰热腑实、风痰上扰证.临床和实验研究均证明疗效显著.本研究目的旨在探讨脑溢安对脑出血后脑缺血损伤的影响.
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西药对脑缺血损伤炎症机制的干预作用
脑缺血性疾病是目前导致人类死亡的三大疾病之一,具有发病率高、致残率高、复发率高等特点.脑缺血后脑组织局部过度的炎性反应是造成脑缺血损伤的主要原因之一.因此,减缓脑缺血后炎性反应的进展,保护缺血半暗带,将是脑缺血性疾病治疗的首要任务.目前该病的治疗方案众多,但只有组织型纤溶酶原激活物(t -PA)溶栓治疗是美国食品和药物管理局(FDA)唯一批准的临床用于缺血性脑卒中急性期治疗的药物[1],然而超早期溶栓治疗的时间窗仅3h,且溶栓过程中易出现脑出血等并发症.因而探索其他西药干预对临床防治缺血性脑梗死损伤具有重要的理论价值和应用前景.现就脑缺血/再灌注损伤的炎症机制及西药干预脑缺血炎性反应的作用机制探讨如下.
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白细胞介素与缺血性脑损伤
近来研究表明,炎性反应在脑缺血损伤中起到重要作用,而白细胞介素是参与炎性反应的重要细胞因子,所以对它的研究越来越多.白细胞介素是一类由多种细胞产生,具有调节细胞活性、参与机体炎性反应的相对分子质量低的蛋白质.本文对几种重要的白细胞介素在脑缺血中的作用予以综述.
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针刺对实验性脑梗塞大鼠基因转录影响的研究
本研究以热凝法阻断大鼠一侧大脑中动脉造成实验性脑梗塞模型,观察了实验性脑梗塞模型大鼠脑缺血后不同时段皮质、纹状体、海马早期快反应基因c-fos、HSP70基因表达水平及针刺的干预作用,从基因水平探讨了针刺治疗脑梗塞的作用机制,结果表明:1用免疫组化法观察缺血区脑组织c-fos、HSP70蛋白的动态变化及针刺的干预作用,结果提示:脑缺血能诱导c-fos、HSP70蛋白的表达,并随时间的延长(1~48 h)逐渐增加.针刺能增强各时段c-fos、HSP70蛋白的表达,提高神经细胞的应激能力,促进神经细胞对脑缺血损伤产生适应性变化,增强脑组织的修复能力."醒脑开窍"针法作用优于常规针刺法.
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刺五加注射液对大鼠大脑中动脉栓塞所致脑缺血损伤的保护作用
刺五加注射液为刺五加的茎叶制成的灭菌水溶液,其主要成分为黄酮,也含有皂苷等其他成分.临床上广泛应用于缺血性脑血管病的治疗.大脑中动脉栓塞与人类缺血性中风比较类似,但关于刺五加注射液对大脑中动脉栓塞所致脑缺血损伤的研究报道甚少,有的研究观察时间较短[1],本实验旨在探讨刺五加注射液对大脑中动脉栓塞所致脑缺血损伤大鼠的保护作用,为临床应用提供科学依据.
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通腑醒神胶囊对急性缺血损伤大鼠脑钠离子通道基因表达的影响
目的 探讨通腑醒神胶囊对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用是否与调节神经细胞膜上Na离子通道基因表达有关.方法 观察通腑醒神胶囊治疗对大脑中动脉阻塞模型大鼠各时间点神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积的影响;运用荧光定量RT-PCR技术检测各组动物损伤侧及健侧大脑神经细胞膜上Na离子通道α亚基基因各亚型(Nav1.1、Nav1.2、Nay1.3、Nav1.7、Nav1.8)mRNA在不同时间点的表达水平.结果 治疗组在1、2、3、7 d时神经功能缺损评分,3 d时脑含水量,3、7 d时的脑梗死体积均较模型组低,差异显著(P<0.01);治疗组损伤侧脑组织在1、2 d时Nav1.1 mRNA表达水平高于模型组,其中2 d时差异显著(P<0.05),但低于健侧、假手术组及对照组(P<0.05);模型组及治疗组损伤侧Nav1.2、Nav1.3、Nav1.7、Nav1.8 mRNA的表达水平与健侧、假手术组及对照组相比,在各时间点均未见显著性差异(P>0.05).结论 通腑醒神胶囊对缺血性神经细胞具有保护作用,可能与调节Nav1.1表达有关.
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中药药对及其有效成分抗脑缺血损伤的研究进展
药对的配伍规律及其作用机制的深入研究对临床遣药组方及提高疗效具有重要的科学内涵.近年来,许多脑缺血损伤的防治研究发现,通过中药药对的合理运用,实现中药复方的优化组合,可多靶点、多层面作用于缺血脑组织的神经血管单元,多途径调控相关信号通道,明显减轻缺血半暗带脑组织的损伤及脑缺血损伤引起的炎症级联反应和再灌注损伤,及时恢复脑部血流并有效保护神经元,取得“复流”与“脑保护”相似的作用,进一步促进了神经功能的修复.
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络泰粉针对脑缺血大鼠TNF与TGF水平的影响
三七Panax notoginseng(Burk)F.H.Chen为五加科人参属植物,具有止血、活血散瘀、消肿止痛及滋补强壮等作用.络泰粉针药用成分是从三七中提取分离的三七总皂苷,研究表明其对脑缺血损伤具有良好的保护作用.三七总皂苷对脑缺血大鼠细胞因子的影响研究尚少.本研究通过急性大鼠脑缺血模型,探讨络泰粉针对急性脑缺血大鼠血清和脑组织肿瘤坏死因子(TNF)及转化生长因子(TGF)水平的影响,旨在为该药临床应用于缺血性脑血管病的防治提供一定依据.
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地塞米松可改善大鼠中暑引起的多器官功能障碍和损伤
严重中暑可引起全身炎症反应,导致器官功能障碍和损伤。地塞米松是一种用于控制炎症反应的免疫抑制药物。有学者利用中暑大鼠模型进行了一项实验研究,旨在了解地塞米松是否可减轻中暑大鼠的高凝状态和促炎细胞因子释放,提高动脉低血压,减轻脑缺血损伤和重要器官功能衰竭。结果显示,所有中暑大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)均明显升高,并伴随着凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、D-二聚体显著的升高以及蛋白C水平的降低。中暑诱导期间,血浆尿素氮(BUN)、肌酐、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)水平持续增加;纹状体中的甘油、谷氨酸和乳酸/丙酮酸水平也明显升高;而平均动脉压、血浆IL-10及纹状体局部脑血流量均降低。重要的是,中暑诱导期间静脉注射地塞米松可明显改善大鼠循环功能障碍、全身炎症反应、血液高凝状态及脑缺血损伤。该研究结果表明,地塞米松可以减轻凝血活化、炎症和重要器官缺血/损伤,从而改善中暑预后。
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补阳还五汤对脑缺血大鼠脑组织核转录因子-κBp65及其抑制物表达的影响
目的:探讨补阳还五汤对脑缺血大鼠脑组织核转录因子-κB(NF-κB)信号通路NF-κBp65及其抑制物(I-κB)表达的影响。方法将180只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组、米诺环素和补阳还五汤组,每组30只。PDTC组腹腔注射100 mg?kg-1?d-1 PDTC;米诺环素组给予米诺环素2.35 g?kg-1?d-1加蒸馏水按相同体积配成各浓度药液灌胃;补阳还五汤组给予补阳还五汤,按人与动物体表面积折算为5 g?kg-1?d-1;假手术组和模型组给予等体积蒸馏水。采用免疫组化法检测各组给药后7、14、21 d缺血脑组织NF-κBp65和I-κB蛋白的表达情况。结果与模型组比较,PDTC组、米诺环素组和补阳还五汤组NF-κBp65阳性表达细胞数随时间延长依次减少,21 d达谷值(个/400倍视野:44.00±6.91、45.33±6.55、18.67±2.14比126.00±5.78,均P<0.05);I-κB阳性表达细胞数显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);而各用药组不同时间点NF-κBp65比较差异均无统计意义(均P>0.05)。给药后7 d,补阳还五汤组I-κB阳性表达细胞数明显低于米诺环素组(个/400倍视野:55.00±3.40比72.50±4.29, P<0.05);14 d时接近米诺环素组(93.50±6.15比93.00±6.20,P>0.05);21 d时已明显高于米诺环素组(88.83±4.95比71.17±7.16,P<0.05)。结论补阳还五汤可通过调控缺血脑组织NF-κB信号通路炎症因子NF-κBp65和I-κB表达,从而抑制炎症反应来达到对脑缺血的保护作用。
关键词: 补阳还五汤 脑缺血损伤 核转录因子-κBp65 核转录因子-κB抑制因子 大鼠 -
蛛网膜下腔出血若干基础研究进展
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是具有高病死率和高病残率的常见脑血管疾病,再出血和继发性脑缺血是导致患者死亡和病残的主要原因[1].随着动脉瘤手术的广泛开展和技术水平的不断提高,蛛网膜下腔出血后再出血的发生率已经明显降低,然而由于继发性脑缺血发生率的增高,其总的预后并没有得到相应的改善.因此,近年来对蛛网膜下腔出血的实验研究主要集中于继发性脑缺血损伤的发生机制和防治措施的探讨[1,2].
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金丝桃甙(hyperin)药理作用研究进展
金丝桃甙系锦葵科植物黄蜀葵中提取的有效单体,属黄酮醇甙化合物,临床上对很多疾病有很好疗效.具有镇痛,保护脑缺血损伤等作用,并对钙离子内流有影响.本文综述近年来金丝桃甙的临床应用及药理研究的概况.
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TLR4介导中药干预脑缺血炎症损伤的研究进展
脑缺血后的炎症反应是加重脑缺血损伤的重要病理机制之一.Toll样受体4(TLR4)在炎症反应中发挥重要的作用.近年来研究表明,中药可有效干预炎症反应的诸多环节从而减轻脑缺血损伤.文章就中药以TLR4为靶点干预脑缺血损伤过程中的炎症反应的研究做一综述,旨在为以TLR4为靶点治疗脑缺血炎症损伤的研究提供参考.
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糖尿病患者高血糖与脑缺血损伤的炎症机制研究进展
糖尿病是缺血性脑血管病的独立危险因素之一,且合并糖尿病者脑缺血损害的程度更重且预后更差.糖尿病存在活性氧生成、促炎细胞因子的表达、其他炎症介质的激活/表达等慢性炎症反应.了解糖尿病患者高血糖与脑卒中预后更差的神经炎症机制,可能帮助降低缺血性脑损伤及改善临床预后.文章针对糖尿病脑缺血损伤与炎症反应的有关的研究进展作一综述.
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补阳还五汤抗脑缺血损伤的实验研究
补阳还五汤出自清代王清任的<医林改错>,由黄芪、当归尾、芍药、川芎、桃仁、红花、地龙组成,具有补气、活血、通络功效,临床常用于缺血性脑血管疾病及其后遗症的预防和治疗.脑缺血性疾病的病因病理十分复杂,其发生与血管病变、血流动力学、血液学及血液流变异常等诸多因素有关,并伴有脑循环机能和细胞代谢等方面的异常改变,如血管收缩、血小板聚集、局部脑组织水肿、神经细胞变性甚至死亡等.近年来许多学者对该方进行了大量实验研究,较全面地探讨了其抗脑缺血损伤的药理作用及机制.
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大鼠全脑缺血再灌注损伤后调控基因Bcl-2、Bax的表达及与细胞凋亡的关系
目的:本研究旨在探讨Bcl-2及Bax蛋白在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的变化及与细胞凋亡的关系.方法:雄性Wistar大鼠56只,随机分为假手术组、缺血15分钟再灌注1、6、12、24、48、72小时组.采用大鼠四条血管阻断方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型.采用TUNEL法观察不同再灌注时间组海马Cal区细胞凋亡的变化.采用免疫组化法观察Bcl-2及Bax蛋白表达水平的变化.结果:脑缺血损伤后随再灌注时间延长凋亡细胞逐渐增多,至再灌注48小时达到高峰,72小时后减少.Bcl-2表达至再灌注12小时达高峰,再灌注24~72小时组逐渐减弱.Bax表达至48小时达高峰,再灌注72小时减少.结论:Bcl-2于再灌注早期表达增强,Bax于再灌注中期表达增强,Bcl-2/Bax比例失衡可能是大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.
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颈动脉狭窄支架置入术的治疗时机、操作及并发症临床研究现状
颈动脉狭窄支架置入术的治疗时机尚未统一,适当的治疗时机应获得治疗效益与风险的平衡措施之一.熟练和规范的操作是手术成功和并发症少的关键.颈动脉支架置入术的并发症有脑栓塞、脑缺血损伤、脑血管痉挛、支架内狭窄及过度灌注综合征等.针对并发症产生的原因,采取防治措施,可有效减少术后卒中风险和死亡率,改善预后.
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脑缺血损伤保护作用机制研究进展
脑缺血性疾病是临床常见病、多发病,研究表明脑缺血后的再灌注损伤危害极大.近年来,国际医学界对脑缺血再灌注的防护工作越来越重视.深入研究脑缺血损伤的保护机制,对脑缺血性疾病治疗靶点的发现,相应治疗药物的开发都具有重要意义.该文就脑缺血损伤保护作用机制研究进展作一综述.
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一氧化氮与脑缺血
1980年,Furchgott和Zawadzki发现了内源性松弛因子(EDRF).1987年,Palmer和Moncada证实EDRF就是一氧化氮(NO).从此,NO的研究引起了世界医学界许多学科的普遍关注.本文就NO与脑缺血损伤方面的研究进展作一综述.
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脑缺血耐受的研究进展
预先给动物轻微、短时、不致引起神经元死亡的脑缺血预处理(brain ischemic preconditioning,BIP),可以在后续较严重的脑缺血损伤中对神经元产生保护作用,这一现象被称为缺血耐受(ischemictolerance,IT)[1].BIP的保护作用实际上是短暂缺血启动机体内源性保护机制,提高组织对缺血的耐受性.IT的形成过程涉及热休克蛋白、兴奋性氨基酸、腺苷、凋亡相关基因,以及信号传导通路等的变化.