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肌萎缩、肌无力并不都那么可怕
随着近几年的网络宣传,肌萎缩、肌无力似乎成了不治之症,成了疑难危重症的代言词,甚至被称为不是癌症的癌证,让人感觉得了肌萎缩、肌无力就没有了希望.经过我们多年的临床研究证实,其实肌萎缩、肌无力并不都那么可怕.何为肌萎缩、肌无力肌肉萎缩是指骨骼肌肌肉体积较正常缩小,肌纤维变细甚至消失的临床症状.肌无力是指肌肉的收缩无力,肌力下降的临床症状.
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骨折后要预防"肌萎缩"
骨折病人经过一段时间治疗后,通过X摄片显示断端已基本愈合,然而损伤局部却出现了肌萎缩,给关节功能活动和日常生活带来诸多不便,这是因为骨折后损伤肢体长期处于固定状态,活动较少,因而导致肌肉营养不良和代谢异常,产生肌纤维变细,体积缩小,这种骨折后期的肌肉萎缩,临床上称之为废用性肌萎缩.
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发热易致眼近视
近年来,眼科专家观察到,小儿患某些发热伴咳嗽的感染性疾病,病后很容易得近视眼,并且是眼球扩大的轴性近视眼(即真性近视)。动物实验给小白兔肌注煮沸后的牛奶,使之全身发烧,之后用手指压迫眼球,使眼内压增加。一周后用超声波测定,发现眼轴明显伸长了,这是许多动物(包括人)的眼睛对眼压升高时所产生的应激反应--眼球扩大。因为肌体发热后,眼球外壳(巩膜)组织的纤维变得疏松软弱,在外力作用下会扩散开来,且永不回缩,因而眼球也就扩大了。所以许多小儿在患上感、麻疹、肺炎、百日咳等发热性疾病时,由于不断咳嗽、眼内压升高,会导致形成轴性近视眼。儿童一旦患上这些感染性疾病,应及早去医院诊疗。
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脸色不好都是吃出来的!
脸颊发红、眉间法令纹——喝太多酒任何酒精都可能引起脸部的老化,它能使皮肤脱水,加重脸上的细纹和皱纹.而且酒类常常含有糖分,会破坏胶原蛋白,使皮肤失去弹性,导致毛孔粗大和眼睑下垂.经常喝酒的女性眉毛之间往往有深深的皱纹或发红.此外,酒精会抑制身体中对抗皮肤炎症的酶,因此几杯酒就会使身体发生炎症,导致脸颊和鼻子发红.长痘痘、额头皱纹——甜食吃太多 如果你吃太多甜食和精制碳水化合物,如蛋糕、糕点和精白米等,你的脸会慢慢失去弹性.因为这些食物会在体内迅速转化为糖,引发糖化,使原先有弹性的胶原纤维变得僵硬.
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食肉保鲜新方法
肉怎样保鲜?一直是家庭和食堂、饭店的难题.在我国,目前使用的方法主要采用低温冷冻,使肉在0摄氏度以下保持短时间不变质,但冻肉因水分丢失,纤维变粗,食用时不如新鲜肉味鲜.所以,此法不太如意.
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脂肪肝的危险因素
脂肪肝是一种可逆性的病理改变,但如果受病因的持续性作用,病情发展则可进一步发展成为不可逆的肝纤维变,终导致肝硬化的形成.因此,我们应当认识脂肪肝的危险因素,加以早期干预,以防止脂肪肝的发生与发展.
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女性顽固性便秘与直肠前突出
女性患有顽固性便秘者,其中直肠前突出者占大多数,约80%.直肠前突出的发病原因是由于直肠前壁长期地进行性扩张,或一过性地过度扩张,使直肠下段的环肌纤维广泛分离,肌层变薄,纤维变细,失去了正常的收缩功能与弹性,引起直肠向前突出.
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脊肌萎缩症遗传流行病学研究进展
脊肌萎缩症(Spinal Muscular Atrophy,SMA)系指一类由于下运动神经元变性导致的进行性骨骼肌无力和萎缩的一组疾病,是儿童和少年常见的致死性常染色体隐性遗传病之一,其隐性致病基因携带率在人群中为1/40~1/50,发病率为1/6000~1/10000,居致死性常染色体隐性遗传病的第2位,仅次于囊性纤维变[1].遗传流行病学是其主要研究方法,本文就脊肌萎缩症遗传流行病学研究方法的进展作一综述.
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网状纤维染色改良新方法
网状纤维染色技术初由Bielschowsky于1904年设计,用于神经原纤维的研究,后经Mare于1950年发展应用于网状纤维染色,网状纤维是网状结缔组织内的一种纤维.由交错纤细的纤维组成还有大量堆集时则形成致密的网状.若用银氨溶液浸染能使纤维变成黑色,所以以后又逐步发展为各种银氨溶液浸染法.为了探讨适合临床和科研的新方法,我科对各种网状纤维染色法进行多次试验,反复摸索,发现Gomori银染色与福州迈新网状纤维染色试剂相结合,而得到的染色效果明显好于前两种方法单独染色,且操作简单,染色时间短,与其他组织对比色强烈,切片色彩艳丽,可观性好,便于推广使用.
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欧洲肝病学会临床实践指南:胆汁淤积性肝病的治疗(3)
五、原发性硬化性胆管炎(PSC)PSC是一种慢性胆汁淤积性肝病,其特征是同时累及肝内外胆管系统的炎症性和纤维变疾病.该病可导致不规则的胆管闭塞,包括多病灶的胆管狭窄形成.PSC是一个进展性疾病,终将发展为肝硬化和肝衰竭.PSC的病因学仍未知,但有证据显示与遗传易感性因素相关.男性与女性的比例约为2∶1.PSC可发生在儿童或老年人,但诊断的中位年龄是40岁左右.80%以上的PSC患者伴发炎症性肠病(IBD),主要为溃疡性结肠炎(UC).因此"典型"的PSC是好发于青壮年,生化和(或)临床表现为胆汁淤积性肝病,常伴有IBD的一类疾病.
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中药熏蒸配合腰椎牵引术治疗腰椎间盘突出症的护理
椎间盘突出是椎间盘发生退行性改变,纤维环中的纤维变粗,发生玻璃变性以致后破裂,使椎间盘失去原有的弹性,不能担负原来承担的压力;在过度劳损,体位骤变,猛力动作或暴力撞击下,纤维环即可向外膨出,从而髓核也可经过破裂的纤维环的裂隙向外突出[1].腰椎间盘突出症以腰腿痛为主要症状.根据髓核的病理阶段分为三期:突出前期,突出期,突出晚期.对于突出前期和突出期,本院主要采用中药熏蒸配合腰椎牵引术进行治疗,收到了较好效果.本文重点就中药熏蒸、腰椎牵引术临床护理实践中的经验,作一介绍.
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眼部皮肤防衰老对策
皮肤是人体大的器官,担负着保护、感觉、调节体温、分泌、排泄和免疫等诸多方面的作用.皮肤衰老是生物体发育成熟后,随年龄增长而渐进发生的、受遗传因素影响的、形态结构与生理功能不可逆的衰退过程.皮肤衰老的表现衰老皮肤的真皮层中成纤维细胞数量逐渐减少、合成胶原蛋白和弹性蛋白的能力下降,且Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的比例变小,胶原纤维变粗.此外,由于老化皮肤中黑素细胞数目明显下降,暴露于阳光下易受伤,导致脂褐质明显增加,呈现出老年斑和其他局部色素性改变.
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子宫肌瘤的围孕期处理
子宫肌瘤多发生于生育期妇女,具有年轻化的趋势,子宫肌瘤与妊娠常合并存在,国内文献报道妊娠合并子宫肌瘤的发生率在0.3-7.2%.子宫肌瘤的孕妇,因为妊娠后伴随体内雌孕激素的改变,子宫肌纤维变肥大,结缔组织肿胀,淋巴和血液循环增多,子宫肌瘤会随着妊娠周数的增加而增大,还易发生各种退行性变.而子宫肌瘤对妊娠的影响包括(不孕、流产、胎儿宫内窘迫,胎盘低置状态或前置、难产、妊娠肌瘤疼痛综合症、子宫肌瘤嵌顿、子宫扭转等)大多数学者认为手术治疗可以提高妊娠机会并获得良好妊娠结局,根据报道子宫肌瘤剔除术后妊娠率可达60%以上.
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血清、尿胱抑素C浓度可判断肾纤维化病程
目的评价血清、尿胱抑素C(cystatin C,CC)浓度对肾组织纤维化的间接诊断价值.方法采用酶连免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测健康者及纤维化程度不同的慢性肾脏病患者血清和尿胱抑素C浓度.结果(1)慢性肾脏病患者血清CC浓度较正常对照组明显升高.以血清CC浓度显著增高来判断肾组织纤维化敏感度为82.4%,特异度为95%,准确度为85.9%.(2)肾纤维化各组尿CC浓度明显高与无纤维化组和正常对照组.以尿CC浓度显著增高来判断肾组织纤维化敏感度为76.5%,特异度为95%,准确度为81.7%.结论在排除肾外脏器慢性疾病的前提下,血清、尿CC浓度可作为慢性肾脏病患者肾组织纤维化的一项无创性检查指标.
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金属蛋白酶组织抑制因子-1、基质金属蛋白酶-9的表达与肾脏纤维化的关系
目的:探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)在肾脏纤维化发生、发展中的意义.方法:采用免疫组化技术和计算机图像分析系统检测不同病程肾脏疾病患者肾组织中TIMP-1,MMP-9及Ⅳ型胶原的表达情况,并以体视学多能目镜测试系统对肾活检病理切片进行形态计量,计算病变肾小管肾间质比率及肾小球硬化比率.结果:肾脏病患者肾小管间质MMP-9表达较正常呈显著增强,间质纤维化程度越重表达越弱;肾小管间质TIMP-1表达、TIMP-1/MMP-9之比与病变肾小管肾间质比率呈显著正相关.结论:肾脏病患者肾组织表达MMP-9增高有助于消除过多的细胞外基质(extracellular matrix,ECM),是对肾组织纤维化形成的一种自身抑制效应;而TIMP-1表达增高,导致ECM降解减少,参与肾组织纤维化的发生机制.
关键词: 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶组织抑制因子 肾脏 纤维变 -
探讨全消化道压力测定的新思路--人体全消化道微型智能介入式诊查系统测定
消化道动力性疾病波及范围广,各种年龄段及性别均可受累,但以中、老年更多见.由于患病普及,且治疗方面目前尚存在一些困难,根据目前的现有研究资料认为该疾病的发病原因可能与①精神因素相关,对于一些精神不正常、多思多虑、恐惧者患本病的机率较多;②神经因素相关,经组织检查发现结肠黏膜下神经及神经细胞结变性缩小、数量减少,P物质及VIP物质均下降;⑧胃肠道平滑肌肌纤维变细、变薄,且出现较多的中断现象.从全结肠道压力测定发现结肠的收缩频率较正常人明显减少,收缩压力明显降低,收缩间期较正常人延长.
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皮肤病光动力疗法系列讲座(三)——光动力疗法在光嫩肤术中的应用
1 皮肤老化与嫩肤皮肤衰老是内源性因素与外源性因素共同作用的结果,根据原因不同可将其分为自然老化和光老化[1].皮肤的自然老化主要是由机体的内源性因素引起的真皮胶原纤维变直结构疏松,弹力纤维呈进行性降解、变细,锚纤维变短[2],临床表现为皮肤松弛、皱纹、干燥、脱屑、脆性增加、修复功能差等:光老化是由于长期日光累积性照射所产生的原胶原和前胶原大量减少,皮肤的支撑结构丧失,以及胶原纤维束超微结构紊乱,皮肤弹性明显下降,共同成为光老化皮肤松弛和皱纹深大的结构基础[3],弹性纤维进行性变性、增生、变粗、卷曲、形成浓染的团块状聚集物,锚纤维几乎消失,皮肤弹性和顺应性亦随之丧失[4],其临床特点为:皮肤出现皱纹、松弛粗糙、毛孔粗大、色素沉着、雀斑样痣、毛细血管扩张[5]、假性瘢痕、癌前病变和恶性肿瘤等.
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模拟失重大鼠脑血管周围肽能神经支配的可塑性变化
目的 探讨模拟失重是否可引起动脉血管周围神经支配发生可塑性 变化. 方法 以尾部悬吊 大鼠模型模拟失重时的血液动力学影响. 以免疫组织化学(ABC-GDN)方法,观察对照(CON) 、 尾部悬吊4 wk(SUS-4)和恢复1 wk(REC-1)大鼠脑血管周围肽能神经的变化. 结果 与CON组比 较,脑动脉上述神经在SUS-4组变得更清晰、染色更深,而在REC-1组纤维变得模糊且不连 续. 定量观察表明,上述几种神经纤维的密度在SUS-4组显著升高,以大脑前动脉为例, 含NPY、含CGRP及含SP神经纤 维的密度较CON组分别升高70%,78%及111%(P<0.01);而REC-1组各段血管,则有降 低的趋 势,但多未达到显著程度. 结论 脑动脉周围肽能神经对模拟失重引起的 血液动力学改变颇 为敏感,可发生支配增强的适应性变化;解除后,则先经历支配减弱阶段,再恢复至正常水 平.