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丙烯酰胺中毒对周围神经和血管的损害
目的探讨急性丙烯酰胺中毒患者的周围神经和血管的病理改变.方法报道2例青年男性工作中接触丙烯酰胺的患者.结果2例患者的神经传导速度和诱发电位均明显异常.神经活检显示有髓神经纤维轻度减少,在例1可以看到有髓神经纤维和无髓神经纤维的轴索变性和出现个别巨大轴索.例2的有髓神经纤维和无髓神经纤维的轴索出现Wallerian变性和轴索内微丝聚集现象.两例患者均存在个别有髓神经纤维的髓鞘变薄.小动脉内膜显著肥厚,毛细血管周细胞存在凋亡改变,毛细血管的基底膜显著肥厚.结论丙烯酰胺中毒的周围神经损害为轴索性周围神经病伴随有髓神经纤维的髓鞘损害.血管损害在周围神经病变的发生中也可能发挥重要作用.
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γ-谷氨酰转肽酶在足月新生儿高未结合胆红素神经毒性早期评估中的应用
目的：探讨γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）在足月新生儿高未结合胆红素（UCB）神经毒性早期评估中的应用价值。方法选取2013年1月至2015年1月扬州大学临床医学院新生儿科收治的120例高胆红素血症足月新生儿为研究对象（该研究遵循的程序符合该院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准，并征得受试对象监护人的知情同意，与之签署临床研究知情同意书），根据脑干听觉诱发电位（BAEP）结果将其分为A、B、C、D 4组。比较4组患儿血清γ-GT、UCB水平及行为神经测定评分（NBNA），并分析之间相关性。结果不同组间血清γ-GT、 UCB水平及NBNA评分比较，差异均有统计学意义（F=6.341，7.528，5.023 P<0.01）。轻度脑损害组血清γ-GT 和UCB值虽均高于对照组，NBNA评分低于对照组，但两组UCB值比较，差异无统计学意义（P>0.05）；而血清γ-GT水平、NBNA评分比较差异均有统计学意义（P<0.05）。中及重、极重度脑损害组患儿的血清γ-GT和UCB水平均高于对照组；NBNA评分低于对照组（P<0.01）。不同程度脑损害组间血清γ-GT、 UCB水平及NBNA评分比较，差异均有统计学意义（P<0.05，0.01）；且脑损害程度越重，血清γ-GT和UCB水平均越高， NBNA评分越低。且ROC曲线下血清γ-GT面积大于UCB面积（P<0.05）；血清γ-GT 水平与NBNA评分呈负相关（r =-0.5563，P<0.01）；血清UCB水平与NBNA评分呈较弱负相关（r=-0.2925， P<0.05）。结论血清γ-GT能及早反映UCB神经毒性损伤，可作为早期评估足月新生儿UCB神经毒性损伤及其程度的一项重要参考指标。
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葡萄糖酸钙预防草酸铂神经毒性的临床观察
草酸铂(Oxaliplaxin,L-OHP)是第三代铂类金属抗肿瘤药物,主要以DNA为靶作用部位,铂原子与DNA链形成铰链,阻断其复制与转录,目前临床上已广泛应用于胃癌、结直肠癌[1].剂量限制性毒性为神经毒性,有些病人由于其神经毒性不得不中止化疗或减少化疗剂量,影响化疗疗效.
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头孢他啶致慢性肾衰竭维持性透析患者中枢神经系统损害
目的 了解头孢他啶导致慢性肾衰竭维持性透析患者中枢神经系统不良反应,以及不同血液净化治疗模式对其影响.方法 收集广东省人民医院1999年至2008年维持性透析使用头孢他啶、且伴有精神症状的病例,收集患者透析前后的血液,检测头孢他啶的血药浓度,分析不同血液净化治疗方式对其浓度及临床表现的影响.结果 广东省人民医院1999年至2008年慢性肾衰竭维持性透析患者,出现头孢他啶相关的神经系统症状21例,平均(69.1±6.4)岁,以老年患者为多见.中枢神经系统反应以认知和定向力障碍、抽搐、谵妄及精神异常等为主要临床表现,其中认知和定向力障碍17例(81%)、抽搐13例(62%)、精神异常11例(52%).13例患者检测血液净化前后血液头孢他啶浓度,其中血液透析(hemodialysis)组有5例,在线血液透析滤过(On-line hemodiafitration on-line,HDF)组有8例,在线血液透析滤过比血液透析清除头孢他啶效率更高,这与临床表现一致.结论 对于老年慢性肾衰竭维持性透析患者,在使用头孢他啶时应调整剂量,以免出现神经毒性,一旦出现神经毒性后,需及时停药,并行在线血液透析滤过处理.
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谷胱甘肽联合钠离子通道阻滞剂对预防奥沙利铂神经毒性的临床研究
目的 观察谷胱甘肽联合钠离子通道阻滞剂对预防奥沙利铂神经毒性的疗效.方法 对48例入选患者采用FOLFOX6化疗方案,患者随机分为二组,治疗组22例,对照组26例.治疗组:奥沙利铂全身化疗前2d开始使用谷胱甘肽1800mg,每日一次静脉滴注,连用7d;化疗前30min,给予卡马西平100mg,每日三次口服,连用5d,葡萄糖酸钙1g,每日一次静脉推注,连用2d,硫酸镁1g,每日一次静脉推注,连用2d.对照组:不用谷胱甘肽和钠离子通道阻滞剂,其它用药与治疗组相同.观察神经系统不良反应.结果 治疗组奥沙利铂神经毒性发生率22.7％ (5/22),对照组为57.7％ (15/26),治疗组与对照组比较,差异有统计意义(P＜0.05).结论 用谷胱甘肽联合钠离子通道阻滞剂预防奥沙利铂神经毒性疗效确切,是预防奥沙利铂的神经毒性主要措施之一.
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外源性锰在大鼠脑内选择性沉积的磁共振成像研究
目的 观察不同摄入方式下外源性锰在大鼠脑内的沉积与分布情况.方法 采用T1加权磁共振成像研究了静脉注射(n=5)、腹腔注射(n=8)、鼻腔滴入(n=3)和口腔摄入(n=7)MnCl2溶液时,二价锰离子(Mn2+)在大鼠脑中的分布与选择性沉积.结果 除口腔摄入方式外,其他摄入方式均可导致Mn2+在大鼠脑中具有空间选择性的分布,且分布模式与摄入方式有关.结论 不同摄入方式、摄入时间及摄入总量均会影响Mn2+在脑中的沉积与分布.了解不同摄入条件下Mn2+在中枢神经系统中的分布,可为进一步研究锰的神经毒性提供基础实验数据.
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静脉滴注长春瑞宾导致呼吸骤停1例
长春瑞宾(NVB)是一种半合成的长春碱类化合物.已证实为治疗转移或复发性乳腺癌、非小细胞肺癌、卵巢癌、恶性淋巴瘤、头颈部肿瘤有效的药物之一[1].临床常见的不良反应为血液系统毒性、神经毒性、胃肠道毒性,罕见支气管肺毒性.我院应用NVB时,引起呼吸骤停1例,现将该患者的抢救护理体会报告如下.
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顺铂肾毒性机制及其防护的研究进展
顺铂是当前临床上有效和常用的抗肿瘤药物之一，广泛用于膀胱癌、卵巢癌、头颈部鳞癌、睾丸癌、非小细胞肺癌等多种实体肿瘤。然而顺铂化疗却受肿瘤细胞抵抗和严重的不良反应如肾毒性、耳毒性、神经毒性和致吐作用等因素的限制，其中，肾毒性是主要的限制因素。尽管采取水合疗法等防护措施，但临床上肾损伤的发生率仍高达1/3左右[1]。顺铂的疗效与用药剂量成正比，但顺铂引起肾毒性也呈剂量依赖性，因此限制了顺铂剂量的增加，损害了该疗法的疗效。顺铂引起的肾毒性涉及顺铂的细胞毒作用、氧化应激、细胞凋亡及炎症反应等多种机制，如何降低顺铂的肾毒性，更好的发挥顺铂的抗肿瘤作用，提高患者的化疗质量，是目前急需解决的课题。本文将就顺铂肾毒性的机制及其防护措施的研究进展进行阐述。
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奥沙利铂神经毒性机制及基因多态性研究进展
随着肿瘤发病率的不断增加，奥沙利铂（OXA）已广泛应用于以大肠癌为主的各种肿瘤的治疗中，为患者延长寿命的同时，也给患者造成了不良反应，其中 OXA 导致周围神经系统毒性发生率高达90%。严重的周围神经系统毒性往往造成患者生活质量的下降，用药剂量被迫调整，甚至终止治疗，而达不到预期的治疗效果。新研究显示多种指标可用于预测 OXA 相关的外周神经病变，为实现个体化药物治疗、提高化疗的连续性带来了希望。现对 OXA 周围神经毒性的临床特征、发生机制和基因多态性的新进展作一综述。
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多重耐药的严峻形势下多黏菌素E 临床应用进展
多黏菌素是一类有五十年历史的老牌抗生素,目前临床上 使用的有多黏菌素E(colistin)与多黏菌素B(polymyxin B,PB), 两者存在交叉耐药性,而先前有文献报道多黏菌素B 毒性较高, 因此临床使用多黏菌素E 的经验较多.由于多黏菌素所使用的 年代较远,且有较严重的不良反应(主要是肾毒性与神经毒性), 20 世纪70 年代后该类药物的应用逐渐减少,因此目前其药理学 与微生物学性质仍然没有更深层次的研究.
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神经节苷脂预防奥沙利铂所致神经毒性的Meta分析
目的：应用偱证医学方法评价神经节苷脂（GM1）对奥沙利铂所致神经毒性的预防作用。方法计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、万方数据在线知识服务平台、维普数据库（VIP）以及Pubmed、TheCochraneLibrary、EMbase英文数据库，按照纳入和排除标准筛选文献和提取资料后，采用RevMan 5.3软件进行统计分析。结果共纳入4个随机对照试验研究，394例患者Meta分析结果显示化疗时使用GM1的试验组对比常规治疗组或空白对照组在神经毒性的发生率有统计学差异，两组近期化疗疗效的疾病控制率无统计学差异。结论现有证据提示，GM1可以预防奥沙利铂引起的周围神经毒性，降低周围神经毒性的发生率，并且不影响近期化疗疗效的疾病控制率，受纳入研究数量和质量所限，上述结论尚待进一步开展更多大样本、多中心、高质量的随机对照试验加以验证。
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研究紫杉醇对合并糖尿病及无糖尿病的肿瘤患者化疗后神经毒性的相关性
目的 观察并分析紫杉醇在糖尿病合并症患者与无糖尿病合并症的肿瘤患者的化疗治疗中的应用效果, 重点分析其神经毒性的相关性. 方法 选取100例肿瘤患者,依据是否存在糖尿病合并症将其列入观察组与对照组,每组各为50例.观察组患者存在糖尿病合并症,对照组则不存在此合并症.两组患者均使用紫杉醇进行化疗治疗,对比分析两组患者神经毒性的发生情况. 结果 观察组神经毒性反应(也即浅反射降低、运动障碍和指趾麻木)的发生率为46%,神经毒性的发生时间为(9.3±1.3)周,神经传导速度为(24.1±0.1)m/s,紫杉醇的使用剂量为(404.1±2.0)mg,对照组神经毒性反应的发生率为22%,神经毒性的发生时间为(16.1±1.3)周,神经传导速度为(26.1±0.1)m/s,紫杉醇的使用剂量为(570.5±1.3)mg,差异均有统计学意义(P均<0.05). 结论 使用紫杉醇对肿瘤患者进行化疗治疗时,有无糖尿病合并症的患者均会存在神经毒性,但存在糖尿病合并症的患者的神经毒性较为严重,要及时地防治.
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直肠癌新辅助治疗一例
患者男性，31岁，因“间断便血半年余”于2014年6月7日查肠镜示：距肛缘4 cm处直肠粘膜可见一不规则菜花状隆起，表面糜烂充血。活检示：直肠腺癌，中度分化。2014年6月12日胸腹CT示：直肠管壁局限性增厚，盆腔多发肿大淋巴结。患者2014年6月24日至2014年7月28日行盆腔局域放疗，完成照射DT50 Gy／25 F，同步行希罗达口服化疗2周期。2014-09-12于我院行腹腔镜下经腹会阴直肠癌根治术（ Miles手术），术后病理示：直肠＋肛门切除标本：（直肠）腺癌，II-III级，溃疡型，肿瘤大小1．5×1．0×0．8 cm，肿瘤侵犯肠壁全层达浆膜外纤维脂肪结缔组织，浆膜处可见癌结节。上下切缘未见癌累及，肠周淋巴结可见癌转移（2／7）。术后恢复可，临床诊断为“直肠癌根治术后T4aN1M0，IIIb期”。2014年10月11日始于我科行“奥沙利铂：200 mg d1联合卡培他滨（卓仑）：1．5 g po bid d1～14，21d／cycle”方案化疗八周期，过程顺利，无明显恶心、呕吐和神经毒性等副反应。后定期复查，至今病情稳定，未有复发。
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两种血液灌流器对四亚甲基二砜四胺中毒患者吸附性的研究
四亚甲基二砜四胺(毒鼠强,TETS)属神经毒性灭鼠剂,对成人的LD50为0.1 mg/kg,其中毒机制可能通过阻断γ氨基丁酸受体而导致惊厥发作[1].毒鼠强中毒至今尚无特效解毒药.研究表明[2]:毒鼠强中毒患者经一次血液灌流(HP)治疗后,体内毒物浓度可降低30%～50%.为了进一步证实HP对毒鼠强的清除作用我们测定了8例患者每次灌流后灌流罐中TETS的吸附量,以了解HP清除人体内毒鼠强的效果,探讨HP开始时血中TETS浓度与灌流器吸附量的关系,希望能对今后此类中毒的救治工作提供依据.
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PICC管减轻奥沙利铂神经毒性的探讨与护理
目的：探讨经PICC导管滴注奥沙利铂可以减轻外周神经毒性。方法：抽取60例肿瘤病人使用奥沙利铂联合化疗，实验组使用PICC导管，对照组使用静脉留置针（P<0.05）。结果：使用PICC导管滴注奥沙利铂致神经毒性的发生率比使用静脉留置针的低。结论：使用PICC导管可以减轻奥沙利铂神经毒性反应的程度或降低外周神经毒性的反应发生率。
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补钙驱铅效应
铅是一种具有神经毒性的重金属污染物,在环境中可长期蓄积,并可通过食物链、水、土壤和空气进入人体.在现代社会中,全世界每年生产的铅40%用于制造蓄电池、20%用作汽油防爆剂、12%用作建筑材料、6%用作电缆外套、5%用于制造弹药.此外,铅还用于制造铅字、防射线的屏蔽材料、膏药、油漆颜料、焊锡、保险丝等.
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短期使用齐多夫定抑制p53R2表达及诱导小鼠神经元凋亡的研究
目的：探讨齐多夫定（AZT）的中枢神经毒性及其相关机制。方法原代培养小鼠大脑皮层神经元，分别用0 mmol/L、50 mmol/L、100 mmol/L的AZT作用于细胞，TUNEL法检测细胞凋亡，免疫荧光观察细胞形态，实时定量PCR（qPCR）检测依赖p53的p53R2、抑癌基因p21、胸苷激酶（TK2）mRNA表达及线粒体DNA含量，蛋白印迹检测p53R2与p21蛋白的表达。结果 AZT 0 mmol/L组（对照组）、50 mmol/L组和100 mmol/L组细胞凋亡率分别为（11.9±3.37）%、（24.3±8.94）%和（54.7±17.9）%，差异具有统计学意义（χ2=5.19、19.33，P均＜0.01）；突起长度分别为（869.21±177.75）mm、（495.76±175.20）mm和（120.38±47.12）mm，且差异均具有统计学意义（F=19.558，P=0.002）；real-time qPCR检测结果显示AZT 50 mmol/L和100 mmol/L组p53R2、TK2 mRNA拷贝数分别是对照组的0.42和0.04倍、0.52和0.29倍，组间差异均具有统计学意义（Z=-4.54、-6.65、-4.33和-5.24，P均＜0.01）；AZT 50 mmol/L和100 mmol/L组p21 mRNA拷贝数分别是对照组的0.98和0.86倍，差异无统计学意义（P＞0.05）。线粒体含量用环氧化酶2（COX-2）拷贝数评估，AZT 50 mmol/L组和100 mmol/L组分别是对照组的0.92和0.87倍，差异无统计学意义（P＞0.05）。蛋白印迹显示对照组、AZT 50 mmol/L组和100 mmol/L组p53R2蛋白含量依次降低，而p21蛋白含量无差异。结论 AZT可诱导神经元凋亡，抑制突起形成，推测其机制与p53R2表达降低有关。短期接触AZT可抑制TK2的表达，但对线粒体DNA含量无影响。
关键词： 齐多夫定 核苷类反转录酶抑制剂 神经毒性 获得性免疫缺陷综合征 -
结直肠癌术后FOLFOX化疗神经毒性的防治
FOLFOX方案化疗即奥沙利铂、亚叶酸和氟尿嘧啶的联合化疗,临床证明具有较高疗效.该方案已成为结直肠癌术后化疗的标准方案和姑息治疗的重要手段.但其毒副反应较大[1-2],主要为神经毒副反应,一种是用药后较快出现的急性神经毒性,另一种是多周期用药后出现的剂量累积性慢性神经毒性[3].FOLFOX化疗的神经毒性常影响患者完成预定的治疗计划.笔者近年根据其可能的毒理机制,观察钙剂、极化液和大剂量维生素C对FOLFOX化疗的慢性神经毒性的预防和治疗作用,现报告如下.
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预测新生儿重度高胆红素血症
近期美国Standford医学院Stevenson教授~[1]再次提出新生儿生后的黄疸多数是一种正常生理过程,少数血胆红素增高超过其白蛋白结合能力,产生神经毒性.胎儿红细胞破坏后产生的胆红素经胎盘被母亲肝脏排出体外,生后新生儿自行处理胆红素代谢.初生时胆红素产量大于胆红素排泄量,所有新生儿出现暂时性总胆红素增高.
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二巯基丙磺酸钠治疗小儿毒鼠强中毒54例临床分析
毒鼠强是一种神经毒性杀鼠剂,为了寻求一种有效的救治方法,我们于2001年7月至2002年12月,对我院二巯基丙磺酸钠治疗毒鼠强中毒的效果进行了临床观察,现将结果报告如下.
