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野百合碱毒性机制研究进展
吡咯里西啶生物碱(Pyrrolizidine alkaloids,PAs)是目前已知的继马兜铃酸后重要的有毒天然产物[1].有超过350种PAs存在于超过6 000种植物中,占世界有花植物总数的3%.PAs造成的急性毒性主要是出血性肝坏死,低剂量长期摄入会造成肝巨大细胞症,肝肺静脉阻塞,胆管上皮细胞增生及肝硬化等[2].急性PAs中毒人群中,约20%死亡,约50%在数周内可完全恢复,约20%逐渐发展成慢性静脉阻塞和肝硬化,这一过程需要数年;其他则发展成亚急性静脉阻塞.根据流行病学调查,在南非、阿富汗、牙买加、印度及前苏联等国家,大量肝病的发生与食用含PAs的谷物、饮料(牛奶,茶叶等)及草药有关.
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纳米级与微米级粉体SiO2、TiO2对大鼠肺毒性的比较
目的比较纳米级与微米级SiO2 TiO2对呼吸道染尘大鼠的肺毒性.
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纳米颗粒肺毒性的研究进展
纳米材料是指三维空间中至少有一维处于纳米尺度(1 ~ 100nm),介于微观原子、分子和典型宏观物质的过渡区域,红细胞近7000nm,病毒在100nm左右,DNA分子在2~ 12nm之间.纳米材料因具有极大的比表面积,被应用于各个行业特别是抗菌方面,医学方面应用于诊断、纳米药物、组织修复、再生医学和纳米中药等方面,纳米技术将成为医学研究和临床治疗中的一个重要手段.
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豨莶草水煎粉剂对小鼠肺毒性研究
目的:观察豨莶草水煎粉剂不同剂量连续灌胃给药与停药2周后,对小鼠肺脏的毒性作用.方法:昆明种小鼠随机分为4组:正常组,豨莶草水煎粉剂不同剂量(3.01,1.0,0.3 g·kg-1)组,每组40只.分别于7,14,21 d与停药2周后每组处理10只小鼠,取肺组织计算脏器指数及进行病理切片检查.结果:豨莶草水煎粉剂3.0 g·kg-1剂量组14,21 d肺指数有增高趋势,肺组织病理变化明显.停药2周后,肺毒性变化消失.结论:豨莶草水煎粉剂对小鼠肺脏有一定毒性,其毒性是可逆的.
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静脉滴注长春瑞宾导致呼吸骤停1例
长春瑞宾(NVB)是一种半合成的长春碱类化合物.已证实为治疗转移或复发性乳腺癌、非小细胞肺癌、卵巢癌、恶性淋巴瘤、头颈部肿瘤有效的药物之一[1].临床常见的不良反应为血液系统毒性、神经毒性、胃肠道毒性,罕见支气管肺毒性.我院应用NVB时,引起呼吸骤停1例,现将该患者的抢救护理体会报告如下.
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放射与化疗结合治疗胸部肿瘤的肺组织损伤
随着新化疗药物的不断出现和放射治疗技术的进步,恶性肿瘤的治疗疗效得到了改善,生存期延长;然而,新的治疗手段改善了疗效,但也或多或少带来了治疗并发症.放射治疗和化疗(放化疗)联合应用作为恶性肿瘤的治疗手段已显示生存率改善,特别对不能手术的局部晚期非小细胞肺癌更显突出;但化疗药物本身可引起许多组织器官的损伤,如肺、肾和肝,而以肺毒性更明显.放化疗结合虽改善了生存率,但也伴随发生更高的肺毒性.
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乳腺癌手术和化疗后胸壁电子束照射对心肺毒性影响的研究
乳腺癌术后予环磷酰胺(CTX)、阿霉素(ADM)或表阿霉素(EPI)和氟脲嘧啶(5-FU)组成的CAF或CEF方案是目前常用的一线标准辅助化疗方案,其中ADM/EPI的累积性心脏毒性较大.而放射性心肺损伤亦为胸部肿瘤在放射治疗中常见的并发症.为探讨乳腺癌手术和化疗后,胸壁电子束照射对心肺毒性的影响,笔者自1999年11月至2002年8月在本院门诊收治乳腺癌根治术和化疗后患者220例,采用不同能量电子束照射胸壁,现报道如下.
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药源性肺部疾病的致病药物及临床类型
呼吸系统疾病是临床中常见的疾病之一,其中因药物导致的肺部疾病已逐渐引起人们的重视.药源性肺部疾病是药物不良反应的一种,具有涉及的药物范围广、疾病的种类多、发病机制复杂、起病方式差异大等特点.本文综述了可导致药物性肺炎、肺纤维化、哮喘、肺水肿、肺栓塞、肺出血、肺癌、肺动脉高压、肺血管炎等疾病的药物及可能的致病机制.提示药源性肺部疾病在其诊断、治疗、预后及其潜在的用药危险因素等方面均应引起医师足够的重视.
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胺碘酮的肺毒性及其防治
胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药,用于室性心律失常、心房颤动等的预防治疗.长期用药发生不良反应的风险增加,其中以肺毒性为常见,发生率为1%~17%,多在连续用药3~12月后出现间质性肺炎或过敏性肺炎.胺碘酮致肺毒性的机制尚不明确,可能为药物直接细胞毒性作用,过敏反应、炎性反应或免疫反应的结果;患者原有肺部疾病、药物剂量较大或使用时间过长与肺毒性相关.临床主要表现为干咳、呼吸困难、乏力、体重下降、发热等.胸片以肺实质和间质同时受累为常见.应用胺碘酮后,出现新发症状或原症状加重,新出现的胸片异常或胸部病变加重,肺功能检查示CO或肺总量下降15%,应考虑为肺毒性反应.建议使用胺碘酮前进行利益/风险评价,长期用药应使用小有效剂量,定期检测肺功能,以减少和及时发现肺毒性.一旦临床诊断为肺毒性,应及时减量和停药,多数患者停药后可缓解,严重者可短期使用皮质激素治疗.
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博莱霉素的肺毒性反应及其防治
本文对博莱霉素肺毒性反应的发生机制、临床表现、危险因素及其防治措施作一综合报道.博莱霉素所致的肺毒性反应的发生率约占使用含博莱霉素化疗患者的2%~46%,因肺毒性死亡的患者约占所有用博莱霉素治疗患者的3%;博莱霉素的肺毒性是严重的、有时甚至是致命的副作用.一些危险因素可能会增加博莱霉素的致病率或致死率.降低博莱霉素的累积剂量可能是目前有效的预防方法.
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预防博莱霉素化疗导致卵巢癌患者肺毒性的药学监护
目的:探讨对极量后继续应用博莱霉素的患者如何预防肺损害的药学监护模式。方法通过参与1例卵巢癌患者极量后继续应用博莱霉素进行姑息化疗的治疗过程,协助临床医师针对博来霉素的潜在肺毒性制定治疗方案。结果与结论从预防、监测、治疗3个方面,为晚期癌症姑息化疗的患者,制定合理的个体化给药方案,预防和监护化疗药物所致不良反应的发生发展,大限度地提高患者的生活质量。
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吉西他滨致严重肺毒性和全身性毛细血管漏综合征1例
目的:报道1例吉西他滨(GCB)治疗后发生严重肺毒性(SPT)和全身性毛细血管漏综合征(SCLS)的临床及影像学资料,为进一步理解GCB-SPT和GCB-SCLS的发生机制提供参考.方法:收集总结患者的临床资料,讨论化疗中GCB及其他制剂的应用对肺的可能协同毒副作用,并复习GCB-SPT和GCB-SCLS的相关文献.结果:1例72岁男性晚期非小细胞肺癌的患者在应用GCB等化疗后出现非心源性肺水肿和SCLS,SCLS和SPT发生于应用GCB后第5周~9周;其临床特征为亚急性起病,渐进性加重的弥漫性水肿、体重增加、顽固性低蛋白血症、进展迅速的呼吸困难,显著的低氧血症,胸部平片和CT表现为与非心源性肺水肿相一致的间质性肺病变;CT的表现特征包括磨玻璃影、小叶间隔线增厚、网状肺间质浸润阴影、病变呈弥漫性双肺分布、无明显的心影增大及病变为可逆性等;肺功能检查显示,弥散功能中度减低;在明确诊断后,及时停用GCB并加用激素、利尿剂和氧疗等,患者的症状迅速改善并完全缓解,预后良好.分析发病时间顺序和基本病理变化,认为GCB-SCLS可能是GCB-SLT的病理机制之一,G-CSF和IL-11可能是GCB-SCLS及GCB-SLT的促进因素.结论:GCB-SPT和GCB-SCLS相对少见但常严重且可能致命,临床医生应对这种可治性并发症有足够的警觉性,力争早期诊断,及时停用GCB和应用激素、利尿剂和氧疗等,可能会使病情逆转.
关键词: 吉西他滨 肺毒性 全身性毛细血管漏综合征 化疗 不良反应 -
盐酸平阳霉素静脉滴注致肺间质纤维化1例的原因分析
博莱霉素严重的不良反应表现为非特异性肺炎及肺纤维化,甚至患者快速死于肺纤维化,死亡率高达50%,并且与年龄及用药剂量呈正相关.盐酸平阳霉素即博莱霉素A5,其肺部症状(肺炎样病变或肺纤维化)发生率低于博莱霉素.本文报道的1例病例提示平阳霉素存在用药危险因素,应引起医务人员的足够重视.
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误诊为心力衰竭的胺碘酮肺毒性5例分析
胺碘酮用作抗心律失常药物已30余年,我国自上世纪80年代初以来,胺碘酮应用已经比较普遍,主要用于治疗室性心律失常和心房纤颤.其治疗效果优于其他抗心律失常药物,但其毒副作用也较其他抗心律失常药物多,尤其以甲状腺和肺毒性较为严重.国外有关文献较多,国内报道较少[1].本文报告胺碘酮肺毒性误诊为心力衰竭5例的原因分析.
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纳米碳酸钙和微米碳酸钙亚急性染毒对大鼠肺组织的毒性作用
目的 比较纳米碳酸钙(nano-CaCO3)与微米碳酸钙(micro-CaCO3)亚急性染毒对大鼠肺组织的毒性作用.方法 将24只健康清洁级Wistar雄性大鼠按体重随机分为3组,分别为对照(生理盐水)组、纳米碳酸钙(20mg/kg)组、微米碳酸钙(20 mg/kg)组,每组8只.采用气管注入方式进行染毒,染毒容量为1 ml/kg,每周染毒1次,连续染毒5周.测定肺泡灌洗液(BALF)中白蛋白含量和乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活力以及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)的含量,并进行肺病理组织学观察.结果 与对照组比较,纳米碳酸钙组大鼠肺灌洗液中白蛋白含量和LDH、ACP活力均较高,差异有统计学意义(P<0.05);而微米碳酸钙组与对照组大鼠肺灌洗液中蛋白含量和LDH、ACP活力比较,差异均无统计学意义.纳米碳酸钙组、微米碳酸钙组与对照组大鼠肺灌洗液中AKP活力以及肺组织中SOD活力和MDA含量间比较,差异均无统计学意义.病理组织学观察发现,纳米碳酸钙和微米碳酸钙均可引起大鼠肺脏急慢性炎症,充血,出血,肺泡结构受到破坏.微米碳酸钙组大鼠肺组织有早期纤维化趋势,纳米碳酸钙染毒所引起的血管增厚更明显.结论纳米碳酸钙具有一定的肺毒性作用,且毒性可能大于微米碳酸钙.
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几种源尘的肺毒性比较研究
近些年来,随着工农业生产的迅速发展,环境污染日趋严重,使人类的生活环境、生存条件发生了改变,以致对人体健康造成了直接或间接的危害,特别是大气污染给人类带来的危害尤为严重,而呼吸道和肺是大气污染物作用的靶器官.
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EGFR-TKI单药或联合放疗治疗非小细胞肺癌肺毒性研究进展
分子靶向药物表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)单药为EGFR敏感突变非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者一线治疗方案.近年来多项研究证实,其与放疗联合治疗时具有放疗增敏作用,临床研究表明其可改善晚期NSCLC患者生存且亦有可能作为无法耐受放化疗时的替代方案.EG?FR-TKI单药治疗肺毒性发生率较低但死亡率较高,与放疗联合时肺毒性发生概率不一,本文将结合相关文献围绕EGFR-TKI类药物单药或联合放射治疗时肺毒性发生状况做一综述,为联合治疗方案的安全性提供参考.
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094 非小细胞肺癌三维适形放射治疗后早期肺毒性的预期评价:初步报告
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纳米材料诱导肺部疾病及其机制研究进展
随着纳米科技的飞速发展,纳米材料凭借其独特的理化性能在材料、工业、环保、军事、医药等多个领域扮演着重要的角色。纳米材料的生产和使用,使其不可避免地进入生态系统,人们可通过环境暴露、职业暴露和医源性暴露接触到纳米材料。呼吸系统是纳米材料进入人体的主要途径。大量研究证实,吸入的纳米材料主要通过氧化应激、炎症反应和离子紊乱等毒性机制对肺造成损伤,诱导肉芽肿病变、肺纤维化、哮喘、慢性阻塞性肺疾病,甚至肺癌等肺部疾病的发生。本文对纳米材料暴露与肺部疾病的关系及其肺毒性作用机制进行简要综述。
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胺碘酮的毒副作用与防治
胺碘酮(乙胺碘呋酮)自70年代开始用于临床,原为抗心绞痛药,具有扩张冠脉、增加冠脉血流量、降低心肌耗氧量的作用.后来发现其抗心律失常作用显著,可用于治疗室性、室上性心动过速和早搏、阵发性心房扑动和颤动.过去认为,该药疗效满意,毒性低,安全可靠,是比较理想的抗心律失常药.但随着临床上的广泛使用,发现胺碘酮毒副作用较多,高达80%,主要有心脏毒性、肺毒性、甲状腺毒性和肝功能障碍等,现根据有关报道综合介绍如下.