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黄芪桂枝五物汤防治奥沙利铂注射液神经毒性21例
目的 观察黄芪桂枝五物汤加味防治奥沙利铂神经毒性的临床疗效.方法 将42例消化系统肿瘤化疗病人采用随机数字表法分为对照组和治疗组各21例,对照组仅给以FOLFOX方案化疗,治疗组加用黄芪桂枝五物汤加味治疗.每周期化疗开始记录评定神经毒性分级,连续6周期.结果 治疗组神经毒性发生率23.8%,对照组38.1%.经x2检验,P<0.05,差别具有统计学意义.结论 黄芪桂枝五物汤加味可明显降低奥沙利铂神经毒性.
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益气活血对奥沙利铂神经毒性的干预作用
目的 观察益气活血中药对奥沙利铂神经毒性的拮抗作用.方法 对接受奥沙利铂化疗的54例肿瘤患者,分为治疗组和对照组.治疗组在应用奥沙利铂化疗的同时配合益气活血中药治疗,对照组单用化疗.结果 治疗组与对照组比较,两组临床疗效相似,但治疗组神经毒性的发生数以及发生程度明显低于对照组.结论 益气活血中药能有效的干预和拮抗奥沙利铂的神经毒性.
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护理干预对化疗致神经毒性的影响
目的 探讨护理干预对奥沙利铂化疗致神经毒性的作用.方法 86例癌症患者随机分为观察组(44例)和对照组(42例),对照组采用常规化疗方法,观察组在此基础上增加护理干预,1个疗程后观察2组神经毒性反应情况.结果 观察组的神经毒性发生率低于对照组,二者比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 有效的护理干预可以减轻奥沙利铂化疗致神经毒性反应.
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大黄素甲醚对皮质酮损伤PC12细胞保护作用研究
目的 观察大黄素甲醚对皮质酮损伤PC12细胞的影响.方法 体外培养PC12细胞,皮质酮处理后给予大黄素甲醚干预.采用CCK-8法检测皮质酮毒性及大黄素甲醚作用于皮质酮损伤后PC12细胞存活率;流式细胞仪检测PC12细胞凋亡;氮蓝四唑还原法检测PC12细胞内活性氧(ROS)水平;Western blot测定PC12细胞内脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组PC12细胞活力明显降低(P<0.01);与模型组比较,大黄素甲醚组PC12细胞活力增强,PC12细胞凋亡率降低,PC12细胞内ROS含量降低,PC12细胞内BDNF蛋白表达升高.结论 大黄素甲醚对皮质酮诱导的PC12细胞损伤具有保护作用.
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支持向量机在中药神经毒性成分筛查中的应用
该文通过计算324个神经毒性化合物和235个无神经毒性化合物的物理化学性质、电荷分布及几何结构等特征的6 122个分子描述符,通过CfsSubsetEval评价和BestFirst-D1-N5搜索相结合的方法筛选描述符,利用支持向量机(SVM)构建了化合物神经毒性判别模型.模型的准确率、灵敏度、特异性均在80%以上.以30个确有神经毒性的中药成分作为外部验证集,进一步验证模型准确率,达73.333%.将该模型应用于山豆根神经毒性成分筛查,筛得13个潜在神经毒性化合物,其中4个已有文献验证.实验结果表明该模型具有一定的准确性,有助于开展中药神经毒性成分筛查工作.
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化疗药致神经毒性的机制及临床治疗的研究进展
化疗已成为肿瘤治疗的主要手段.在临床肿瘤治疗中,化疗药物在杀伤肿瘤细胞的同时,所引起的不同程度的神经毒性是临床常见的药物剂量限制性不良反应.近年来,对其毒性机制的研究虽已广泛开展,但到目前为止,还未发现其明确的机制;治疗方面也未找到更有效的方法.现对其机制和治疗药物综述如下.
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中药煎洗防治紫杉醇所致神经毒性38例
紫杉醇是一种新型的天然抗肿瘤药物,神经毒性是其常见的副反应之一,也是限制其剂量的主要因素.临床主要表现为指(趾)端麻木,伴有疼痛性的感觉异常或腱反射减退,严重者出现无力和显著的运动障碍甚至瘫痪.
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双筋龙汤外用对奥沙利铂导致神经毒性的预防作用
目的:研究外用双筋龙汤对减弱奥沙利铂诱发神经毒性的疗效观察.方法:将90例使用含奥沙利铂化疗方案的肿瘤患者,随机分为对照组和中药组,分别用安慰剂(40℃温水+普洱茶)和双筋龙汤( 40℃)浸泡四肢末端比较两组的疗效.结果:中药组肿瘤患者神经毒性发生率、分级均低于对照组,具有统计学意义.结论:双筋龙汤外用能有效减弱奥沙利铂所致的神经毒性.
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当归四逆汤合阳和汤防治奥沙利铂所致神经毒性 疗效观察
目的:观察当归四逆汤合阳和汤联合钙镁合剂防治奥沙利铂所致神经毒性的临床疗效.方法:将96例消化系统癌症患者随机分为治疗组和对照组,两组均采用 mFOLFOX6 化疗方案,对照组加用钙镁合剂治疗,治疗组在对照组基础上用当归四逆汤合阳和汤治疗.治疗4个周期后,观察两组患者神经毒性发生率,外周神经传导速度及血流动力学变化情况.结果:治疗后,两组神经毒性总发生率、神经传导速度、血流动力学指标分别比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:当归四逆汤合阳和汤联合钙镁合剂防治奥沙利铂所致神经毒性具有显著疗效,优于单用钙镁合剂,可以预防和降低其周围神经毒性,而且可以有效改善患者血液动力学指标,值得临床推广使用.
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中药熏蒸联合心理疏导缓解奥沙利铂神经毒性反应的临床观察
目的:探究中药熏蒸联合心理疏导用于缓解奥沙利铂神经毒性反应的效果.方法:选取我科50例癌症患者,随机分为对照组和治疗组各25例,对照组给予一般护理,治疗组在对照组基础上使用中药熏蒸联合心理疏导.结果:治疗组周围神经毒性反应发生率明显低于对照组(P<0.05),发生时间较对照组晚且持续时间较对照组短(P<0.05).结论:中药熏蒸联合心理疏导能够缓解奥沙利铂的神经毒性反应.
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针刺防治肿瘤患者化疗后周围神经毒性及消化道不良反应20例临床研究
目的 观察针刺疗法对化疗药物紫杉醇、奥沙利铂所致周围神经毒性及消化道不良反应的防治效果.方法 将40例肿瘤患者随机分为针刺组和对照组各20例,两组均采用化疗方案及常规治疗,治疗组自化疗当日起取手足十二针穴位进行针刺治疗,每日1次,连续治疗2周.1个化疗周期后采用美国国立癌症研究院药物毒副作用评价标准(NCI标准)评价两组患者周围神经毒性、消化道不良反应的发生率及评分.结果 周围神经毒性发生率两组均为60%,两组周围神经毒性发生率及评分比较差异均无统计学意义(P>0.05).消化道不良反应发生率治疗组为70%,对照组为85%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);两组消化道不良反应评分比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组低于对照组.结论 针刺可以减轻化疗药物所致消化道不良反应的严重程度,对周围神经毒性的影响尚需要大样本的研究.
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NO供体/前体减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
一氧化氮(NO)在脑缺血损伤中具有神经保护和神经毒性双重作用[1].缺血超早期(6 h内),NO具有扩血管、抑制血小板黏附和聚集以及调节脑血流等作用,对缺血性脑损伤有保护作用.脑缺血时,静脉给予NO供体/前体硝酸甘油(Nitroglycerin,NG)/L-精氨酸(L-arginine,ARG),因血压降低等副作用,未发现其脑保护作用.本研究通过介入给药,观察NG和ARC;对脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积及血清NO和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其是否能减轻缺血性脑损伤.
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细胞外信号调节激酶/miR-133b在甲基苯丙胺致PC12细胞神经毒性的作用及机制
目的 探讨甲基苯丙胺(MA)致神经细胞毒性过程中细胞外信号调节激酶(ERK)和miR-133b的表达变化及调控机制.方法 用MA建立PC12神经细胞损伤模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活性及镜下形态观察确定MA佳损伤浓度;应用流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平;通过Western blotting技术测定总ERK1/2和磷酸化ERK1/2 (p-ERK1/2)的表达变化;并应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)测定miR-133b的表达变化.为进一步分析ERK/miR133b分子通路的作用关系,经U0126特异阻断ERK通路,检测miR-133b的表达变化.结果 给予不同浓度的MA,均可导致PC12细胞损伤,其中800μmol/L MA处理后,大部分胞体变圆,神经突起退缩,神经网络消失.MTT结果显示细胞活性明显下降.进一步的细胞毒性机制分析显示,MA处理后,细胞内ROS水平升高,p-ERK表达增高,miR-133b表达降低;并且给予ERK通路抑制剂U0126(10μmol/L)后,miR-133b表达升高,细胞活性增强,胞内ROS水平降低,镜下细胞损伤改善.结论 MA可通过上调ERK磷酸化抑制miR-133b表达,介导神经元毒性损伤.
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拟除虫菊酯对昆虫钠通道作用的研究进展
电压依赖性钠通道(voltage-dependent sodium channel)是存在于脊椎动物和无脊椎动物可兴奋细胞膜上的一种糖基化大分子蛋白,主要调控细胞膜钠离子的瞬时通透性,参与形成细胞膜动作电位的上升相,在细胞兴奋性的传导上具有重要作用,是拟除虫菊酯和许多神经毒性药物作用的分子靶标.
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蜚蠊的综合防制策略
蜚蠊是城市环境的主要害虫之一,为了控制其危害,大量的杀虫剂被广泛使用[1].所使用的杀虫剂(包括有机磷类)大多是神经毒剂,在实验动物对有机磷暴露的研究中,尤其是对幼年动物会造成发育迟缓、活动过度、运动神经机能不良、动作失调甚至脑细胞死亡等[2],对人体亦具有潜在的神经毒性[3,4].随着人们对环境保护意识的增强和对杀虫剂毒性认识的深入,对灭蟑工作中广泛使用甚至滥用杀虫剂提出越来越多的质疑,希望能够有替代或减少杀虫剂使用的方法.
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32例溴杀灵中毒救治分析
溴杀灵(bromethalin)是20世纪80年代中期出现的新型神经毒性杀鼠剂.国外仅有单发及散发人员溴杀灵中毒事件;近期,我院收治误食溴杀灵引起中毒患者32例,报告如下.
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七氟醚对新生大鼠发育期学习记忆功能的影响及其可能的机制
目的:观察七氟醚对新生大鼠发育期学习记忆功能的影响,并初步探讨其可能的机制。方法将72只出生7 d的SD大鼠随机分为3组,每组24只,雌雄各半。其中:A组,吸入3%七氟醚6 h;B组吸入2 h;C组为空白对照。8 d时,每组处死12只大鼠,分离血清待用。待大鼠发育至28~36 d时依次采用Morris水迷宫实验与Y型迷宫实验观察其学习记忆功能。并于37 d时,处死剩余大鼠,分离血清,同8 d时分离的血清一起检测S100β蛋白的表达量。结果 Morris水迷宫实验表明:发育至29~32 d时,A、B组平均逃避时间明显高于C组( P ﹤0.001),其中31 d、32 d时,A组显著高于B组( P ﹤0.001);而发育至33 d时,A、B、C各组间120 s内原平台象限活动时间和穿越原平台次数均无显著差异( P ﹥0.05)。Y型迷宫实验结果表明:34 d时A、B组大鼠全天总反应时间( TRT)和错误次数( EN)均显著高于C组,差异具有统计学意义( P ﹤0.05),而35 d、36 d时各组间TRT和EN无显著差异( P ﹥0.05)。8 d时,A、B组大鼠血清中S100β蛋白含量均显著高于C组,差异具有统计学意义( P ﹤0.001),且A组血清中S100β蛋白含量显著高于B组( P ﹤0.001)。但37 d时,各组间无显著差异( P ﹥0.05)。结论暴露于3%七氟醚,可一过性降低发育期SD大鼠的学习记忆能力,且这种影响与暴露时间长短呈正相关,其机制可能与七氟醚一过性增加大脑中S100β蛋白的表达有关。
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卵巢癌患者术后紫衫醇化疗渗漏1例的护理
卵巢癌化疗是卵巢癌根治性治疗的一部分,而紫杉醇目前是卵巢癌术后化疗的常规一线药物[1].它主要是通过诱导促进微蛋白聚合,微管装配与稳定的作用,从而阻止肿瘤细胞的生长.它的治疗活性被认为是通过破坏微蛋白系统所致.其毒性有过敏反应、骨髓抑制、心脏、肾脏毒性、神经毒性等.另外紫杉醇是一种高效细胞毒索,有很强的细胞毒作用[2].
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2种不输液途径对奥沙利铂化疗患者神经毒性的影响
目的 探讨经外周静脉置入的中心静脉导管(PICC)与外周静脉留置针输入奥沙利铂对患者造成神经毒性的差异.方法 将58例拟行奥沙利铂化疗方案的消化道恶性肿瘤患者分为PICC组(n=32)和外周组(n=29),PICC组经PICC输入奥沙利铂,外周组经外周静脉留置针输入奥沙利铂,对比观察2种给药途径引起周围神经毒性反应以及药物引起肢体疼痛情况.结果 PICC组出现3例神经毒性反应,均为一级,无一例出现肢体疼痛;外周组18例出现神经毒性反应,其中一级10例,二级8例,有11例出现输注侧肢体局部疼痛.PICC组神经毒性发生率明显低于外周组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 经PICC输入奥沙利铂,神经毒性反应轻,可避免引起肢体疼痛,有利于提高患者化疗依从性.
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椎管内麻醉后短暂性神经综合征
由于局麻药潜在神经毒性引起的椎管内麻醉后神经系统并发症的相关报道屡见不鲜.本文就神经系统并发症之一的短暂性神经综合征的病因、临床表现、危险因素及预防和治疗进行综述.