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骨骼肌纤维化的细胞与分子机制研究进展
骨骼肌是具有完全再生能力的组织，在急性创伤性损害后骨骼肌多能完成再生修复。当出现慢性退行性病变如进行性肌营养不良和反复肌纤维损伤时，骨骼肌修复过程常伴随着纤维化的发生。通过近十余年来对骨骼肌纤维化机制的研究，发现多种细胞和系列调控分子参与该过程，特别是肌卫星细胞来源的肌成纤维细胞等相关细胞和转化生长因子β(TGF-β)等促纤维化发展的生长因子。本文就骨骼肌纤维化的细胞分子机制及相关拮抗策略进行综述。
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腰椎管狭窄症肥厚黄韧带的病理学研究及其与腰椎过度伸屈运动的相关性
目的:观察弹性纤维与胶原在正常黄韧带和肥厚黄韧带内不同应力部位的变化情况,探讨腰椎过度屈伸活动造成黄韧带损伤后其内部胶原过度表达所致纤维化与黄韧带厚度的相关性.方法:腰椎手术中收集黄韧带标本20例,其中10例来自腰椎间盘突出患者正常厚度黄韧带,设为对照组(n=10);10例来自因黄韧带肥厚导致腰椎管狭窄患者的黄韧带(n=10).对比正常黄韧带和肥厚黄韧带及肥厚黄韧带不同应力部位(腹侧部、中间部、背侧部)之间的弹性纤维和胶原表达差异;鉴定表达胶原类型;分析黄韧带厚度与黄韧带纤维化程度的相关性.结果:两组患者黄韧带厚度存在显著性差异(P
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不同电流强度电针对兔骨骼肌钝器伤后改善微循环、抗纤维化和抗氧化能力的作用
目的:观察在相同频率(2Hz)下,0.2mA、0.4mA和0.6mA电针对家兔骨骼肌钝器伤后修复过程中改善微循环、抗纤维化和抗氧化的作用效果.方法:将24只新西兰兔随机分为模型组、0.2mA组、0.4mA组和0.6mA组；建立腓肠肌急性钝器伤模型,治疗组分别以0.2mA、0.4mA和0.6mA电针刺激足三里和阿是穴,频率2Hz.15min/次,隔日1次,模型组自然愈合；在28d时检测腓肠肌表面血流灌注值；14d、28d时通过HE和Masson染色,观察病理变化,分析胶原纤维和肌纤维面密度；分别在造模前、造模后第ld、4d、7d、14d、28d检测血清肌酸激酶(CK)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平.结果:0.4mA组血流灌注值显著高于模型组、0.6mA组(P＜0.05),0.4mA与0.2mA组比较差异不显著(P＞0.05)；0.4mA电针能促进肌纤维再生反应,在第28天时胶原纤维面密度显著低于其他3组(P=0.05),肌纤维面密度显著高于其他3组(P=0.05),胶原纤维和肌纤维面密度整体呈负相关(r14=-0.783,P＜0.01；r28=-0.839,P＜ 0.01)；第14天和28天,0.6mA组CK显著高于其他3组(P＜0.05)；第14天,0.4mA组T-AOC显著高于其他3组(P＜0.05),0.2mA组次之；第7天和第14天,0.6mA组MDA显著高于其他3组(P＜0.05).结论:0.4mA电针对骨骼肌钝器伤后改善局部微循环、减少胶原纤维面密度、增加肌纤维面密度和提高抗氧化能力效果好,0.2mA次之,0.6mA电针有损害效应.
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静态进展型支具在关节挛缩中的应用进展
关节起着连接、带动和引导周围各个关节的作用,创伤后的功能障碍不仅使关节活动受限,还将影响到肢体的功能活动.长时间的制动可加重组织间的粘连,使关节软骨发生退行性改变,还可以使关节囊、韧带、肌肉等组织发生形态结构、生物化学及生物力学等方面的改变,甚至发生纤维化、钙化等情况,造成关节僵硬.
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羊膜组织细胞在再生医学领域的研究与应用
在机体损伤和疾病康复过程中,受损组织和器官的修复与重建一直是生物学和临床医学面临的重大难题.据报道全世界每年约有上千万人遭受各种形式的创伤.有数百万人因疾病康复过稃重要器官发生纤维化而导敛功能丧失.一直以来对于只采用药物疗法而不能得以恢复的严重损伤,不得不依靠人工脏器或脏器移植来解决.然而器官移植尽管有其巨大的治疗作用,但它仍然是一种有损伤和有代价的治疗方法,而且由于受到伦理以及机体免疫排斥等方面的限制很难满足临床救治的需要.
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肝细胞生长因子与皮肤创面修复
皮肤创面修复是一个复杂的生物学过程,其中包括炎症反应、细胞增殖、胶原代谢、毛囊形成和色素沉积等病理生理过程.许多生长因子介导和调控伤口的纤维化、血管生成和再上皮化,在皮肤愈合过程中发挥作用.
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骨骼肌再生和骨骼肌肌卫星细胞相关研究的进展
在我们的日常生活和体育锻炼中,发生肌肉损伤不可避免,肌肉发生损伤以后,需要经历修复和再生的过程.而对骨骼肌的修复和再生的发生、发展、转归的研究在骨骼肌损伤后的治疗和康复领域有很重要的临床和现实意义.但以往组织病理学的观点认为,人体成熟的骨骼肌细胞属于终末分化细胞,已经不再具有分裂和再生的能力,一旦因为某种原因遭受破坏,就会成为永久性的功能和组织的缺失,被纤维化的瘢痕组织所代替,不再具有收缩能力,使其运动能力减弱或丧失.这种观点一直影响着后来的医学和体育工作者.Carlson在1973年发表了一篇综述,其中对当时有关骨骼肌再生的文献进行了综述报道[1].从那以后,人们对骨骼肌再生的关注程度逐渐提高,有关的研究逐渐增多,很多文章对骨骼肌损伤后再生的病理学以及形态学的变化有所报道,但有关再生过程的机制还没有明确指出.
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膝关节骨性关节炎针灸治疗选穴特点及分析
膝关节骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是中老年人的常见病及多发病.随着全社会人口的老龄化,OA的发病率也在逐渐升高.我国已进入老龄化社会,因此对OA的研究显得更加迫切和重要[1].OA的病理特征是关节软骨纤维化,退行性变与新骨生成,导致骨端硬化和周围骨赘,终出现骨膜关节囊瘢痕,邻近肌肉萎缩,以致关节不稳、半脱位、屈曲性挛缩[2].从中医期刊发表的针灸防治本病临床报道可以看出,针灸作为OA的康复治疗手段之一,在治疗中起着积极的作用,有很好的疗效.本文对2001-2006年在期刊发表的针灸治疗的临床报道进行统计,分析其选取腧穴特点,旨在总结针灸治疗本病的理论及临床实践经验.
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45例结核性毁损肺的外科治疗
结核性毁损肺是指一侧肺有广泛而不可修复的结核灶,如支气管内膜结核造成支气管狭窄、肺不张及肺实变或各种不同期病变同时存在,肺组织广泛纤维化及病肺完全丧失功能[1].结核性毁损肺是一种重症肺结核病,它严重危害人们的身体健康,随着人们防痨意识的增强及结核治疗的日趋完善,其发病率逐年减少,但仍不能忽视.1994年7月至2004年7月本院胸外科共手术治疗45例结核性毁损肺,现报告如下.
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乙型肝炎血清标志物模式及HBV-DNA与肝纤维化指标的关系
目的:探讨乙型肝炎患者血清标志物(HBVM)模式及HBV-DNA含量与HA、CG、IV、LN等四项肝纤维化指标的关系.方法:应用放免法(RIA)检测乙型肝炎标志物和肝纤维化指标,应用荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测HBV-DNA,依免疫学指标分为"大三阳"和"小三阳"两组,依血清中HBV-DNA的复制水平分为4组,分析各组间肝纤维化指标的差异性.结果:在"大三阳"和"小三阳"两组间肝纤维化指标HA、CG、IV、LN差异无显著意义(P＞0.05),HBV-DNA105～6组的HA、CG两项与＜103组差异具有显著意义(P＜0.05),其余各组间的肝纤维化指标与＜103组比较差异均无显著意义.结论:HBeAg的转阴并不表明肝损伤程度的减弱,HBV-DNA复制水平的高度与肝损伤程度也无必然联系.
关键词： 乙型肝炎标志物模式 放射免疫检测 纤维化 荧光定量聚合酶链反应 -
特发性肺间质纤维化10例临床分析
目的:探讨特发性肺间质纤维化(IPF)的病因,临床特点和诊断方法.方法:对1997-2003年间收治的10例IPF进行分析.结果:10例中有4例吸烟,均无家族史.咳嗽10例,咳痰8例,进行性呼吸困难9例,Veleros罗音10例,杵状指4例.x线表现为网状,毛玻璃样,小结节以及蜂窝状样改变.结论:IPF病因不清,咳嗽,进行性呼吸困难,Veleros罗音,杵状指及胸片,肺功能进行综合分析是临床诊断IPF的主要方法.
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N-乙酰半胱氨酸对肺间质纤维化合并肺气肿综合征大鼠肺组织的影响
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肺间质纤维化合并肺气肿综合征(CPFE)大鼠肺组织的影响.方法:选健康Wistar大鼠72只,随机分为空白对照组、CPFE组和NAC治疗组,每组各24只.CPFE组大鼠给予博莱霉素(BLM)干预后暴露于烟草毒中;NAC治疗组大鼠为给予N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗的CPFE组大鼠.收集3组大鼠不同时间段的肺组织及肺泡灌洗液(BALF),制作石蜡切片染色,判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度,测定BALF丙二醛(MDA).结果:成功建立BLM及烟草诱导的CPFE模型;与CPFE组大鼠相比,NAC治疗组-14d和NAC治疗组-28d大鼠的炎症病理评分下降差异明显(P<0.05);与CPFE组大鼠相比,NAC治疗组-14d和NAC治疗组-28d大鼠的纤维化病理评分下降明显(P<0.05);与CPFE大鼠组相比,NAC治疗组-7d和NAC治疗组-14d组BALF中MDA下降差异明显(P<0.05).结论:CPFE大鼠肺组织炎症及氧化损伤明显.NAC能降低炎症、氧化损伤及纤维化反应,对CPFE大鼠肺组织的有一定保护作用.
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经皮激光减压治疗椎间盘突出症
椎间盘突出症是临床上一种常见病,目前已经有多种公认有效的治疗方法.二十世纪七十年代起,经皮椎间盘切除术广泛用于颈、腰椎间盘突出症的治疗,避免了开放性手术对脊柱稳定性的破坏及遗留神经根粘连、硬脊膜纤维化等并发症.
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慢性胰腺炎疼痛与镇痛
慢性胰腺炎(CP)是因各种原因引起胰腺腺泡、胰管慢性进行性炎症、破坏和纤维化的不可逆病理过程,常伴有组织钙化、假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩,出现胰腺内、外分泌功能的损害.典型CP病例可出现五联征:上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假囊肿、糖尿病和脂肪泻,约4%病人在20年内并发胰腺癌.
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胰腺星状细胞与胰腺纤维化的关系研究进展
慢性胰腺炎(CP)是普外科难处理的疾病之一,不同的病因的CP均以胰腺实质性炎症,胰腺腺体的广泛的纤维化伴有腹痛或永久的内外分泌功能障碍为基本特征,持续性胰腺腺泡细胞被结缔组织替代终导致纤维化是慢性胰腺炎的主要的病理变化.近的研究认为胰腺也存在着与肝星状细胞结构和功能相似的细胞,称之为胰腺星状细胞(Pancreatic Setellate cell,PSC),在慢性胰腺炎胰腺广泛纤维化的形成中起重要的作用.目前许多学者对此进行了研究,取得了一些进展,本文就此进行综述.
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转化生长因子β1介导的Smad信号通路对人腹膜间皮细胞外基质的调控
目的探讨TGF-β1介导的Smad信号通路对人腹膜间皮细胞(HPMCs)细胞外基质(ECM)的调控机制.方法原代培养的第三代HPMCs分成对照组与5ng/mlTGF-β1刺激组,采用免疫组织化学染色和Western印迹法观察细胞内磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)的表达以及在细胞内的迁移,Western印迹、ELISA和RT-PCR法观察Smad7、结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、纤维连接蛋白(FN)和Ⅰ型胶原(COL1)的mRNA及蛋白表达.结果①对照组细胞内几乎不表达p-Smad22/3,在刺激后15 min蛋白表达增加,主要分散在细胞质中,1h达高峰,主要集中在细胞核及周边,2h明显回落,又分散至细胞质中;②刺激组细胞内Smad7、CTGF、α-SMA和COL1的蛋白表达与对照组比均增加,其中Smad7、CTGF和α-SMA在48h明显,COL1呈时间依从性;刺激组上清液PAI-1的蛋白含量与对照组比均增加,其中24h高,FN呈时间依从性;刺激组Smad7的mRNA表达与对照组比呈时间依从性增加,CTGF、α-SMA、PM-1、FN和COL1均增加,其中CTGF和α-SMA在48h高,PAI-1在24h高,FN和COL1呈时间依从性.结论TGF-β1能特异性激活HPMCs内Smad信号通路,并可通过诱导该通路下游靶基因Smad7、CTGF、α-SMA、PAI-1、FN和COL1的转录与表达参与对ECM的调控.
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安体舒通和缬沙坦对肾小管上皮细胞凋亡的影响
目的 探讨醛固酮受体拮抗剂和血管紧张素Ⅱ-I型受体拮抗剂(AT1Ra)对大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾间质纤维化的影响及其可能机制.方法 Wistar大鼠行左侧输尿管结扎术,分为UUO模型组(n=11),安体舒通治疗组(n=12),缬沙坦治疗组(n=11)和[安体舒通+缬沙坦治疗组(n=10)],同时设假手术对照组(n=7).术后第14天处死各组大鼠,进行HE和Masson染色,观察肾脏病理变化;比色法测定肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;原位末端标记法(TUNEL)与DNA电泳观察肾小管上皮细胞凋亡情况;Western blotting检测半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的蛋白表达.结果 UUO组与其它组大鼠比较,肾组织MDA含量明显升高,SOD含量显著下降,肾脏病理改变加重,TUNEL染色及DNA琼脂糖凝胶电泳可见大量的肾小管上皮细胞凋亡,肾组织caspase-3的表达明显增加(P＜0.05).各用药组与UUO组大鼠比较,肾组织MDA含量明显降低,SOD含量升高,肾小管上皮细胞凋亡和肾间质纤维化显著减轻,caspase-3的表达显著减少(P＜0.05).结论 安体舒通和缬沙坦均可显著改善UUO所致的肾间质纤维化,减轻肾小管上皮细胞的凋亡,部分下调肾组织caspase-3的表达,且联合用药效果更为显著.上述作用可能与该药物抑制氧化应激有关.
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高糖对大鼠腹膜间皮细胞整合素连接激酶、结缔组织生长因子及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响
目的 研究高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞(rat peritoneal mesothelial cells,RPMC)整合素连接激酶(integrin liked kinase,ILK)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达的情况,为防治腹膜透析相关性腹膜纤维化提供新的思路.方法 胰蛋白酶消化法原代及传代培养RPMC,经鉴定后第2代用于实验.细胞随机分组:①正常对照组；②高糖组:不同浓度的高糖(1.5％、2.5％、4.25％)作用24h; 2.5％高糖分别作用RPMC 12h、24h、48h、72h.实时定量PCR检测ILK及α-SMA mRNA的表达.Western印迹法检测ILK蛋白的表达.ELISA法检测细胞培养上清液中CTGF的表达.结果 与正常对照组相比,高糖可刺激RPMC ILK及α-SMA的表达增高(均P＜0.05),高糖诱导RPMC CTGF的表达增高(P＜0.05).结论 高糖可上调RPMC ILK、CTGF及α-SMA的表达.ILK及CTGF参与了高糖诱导的大鼠腹膜间皮细胞腹膜纤维化过程,为防治腹膜透析相关性腹膜纤维化提供新的思路.
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诱变乳酸杆菌对肾衰竭大鼠血肌酐、尿素浓度及肾脏病理的影响
目的 利用大鼠5/6肾切除模型,探讨诱变乳酸杆菌经胃肠道清除肌酐(Cr)、尿素氮(UN)的能力及其对肾脏纤维化相关因子表达和肾脏病理的影响. 方法 雄性6周龄SD大鼠60只随机分为4组:假手术组,模型组,原始乳酸杆菌治疗组,诱变乳酸杆菌治疗组.给药8周后,收集24h尿液,留取血标本,处死大鼠,收集消化液及残肾组织,测定尿、血及消化液中Cr、UN浓度.HE和Masson染色观察肾脏病理变化,免疫组化检测肾组织TGF-β1及FN的表达. 结果 诱变乳酸杆菌治疗组与模型组及原始乳酸杆菌治疗组比较,尿Cr、UN水平与模型组比较无明显变化(P＞0.05),血和消化液Cr、UN水平明显下降(P＜0.01),肾小管损伤与肾间质纤维化明显减轻,TGF-β 1和FN表达明显下降(P＜0.05).结论 诱变乳酸杆菌可能通过降解胃肠道小分子物质,显著降低慢性肾衰竭大鼠血Cr、UN水平,降低TGF-β1及FN在肾脏的表达,减轻肾脏间质损伤及纤维化.
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维甲酸对肾间质纤维化大鼠肾间质结缔组织生长因子表达的影响
目的探讨全反式维甲酸对肾间质纤维化大鼠肾间质结缔组织生长因子(CTGF)的影响及其可能机制.方法采用单侧输尿管结扎(UUO)大鼠模型.将40只SD大鼠随机分为5组:假手术组(A组)、UUO组(B组)、UUO+苯那普利组(C组)、UUO+维甲酸小剂量组(D组)、UUO+维甲酸大剂量组(E组).于造模前1d分别给C、D、E组苯那普利10mg/(kg·d)、全反式维甲酸10mg/(kg·d)和20mg/(kg·d).A、B组给予同等剂量的生理盐水.于术后第14d取术侧肾组织行HE、Masson染色评定各组肾小管间质损害程度,免疫组织化学半定量检测各组肾间质CTGF、转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅲ型胶原(colⅢ)的表达.结果各造模组CTGF、TGF-β1、α-SMA及colⅢ的表达及肾小管间质损伤指数明显高于A组(P＜0.05),而全反式维甲酸或苯那普利均能明显抑制此变化.结论维甲酸及苯那普利可能通过下调CTGF而减轻肾间质纤维化.
