首都医科大学学报杂志
Journal of Capital Medical University 수도의과대학학보
- 主管单位： 北京市教育委员会
- 主办单位： 首都医科大学
- 影响因子： 1.51
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7795
- 国内刊号： 11-3662/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂肪摄入量对北京市房山区张坊村中老年人高血糖症发生率的影响
目的：探讨脂肪摄入量对北京市房山区张坊村中老年人高血糖症发生率的关系。方法采用数字表法随机抽取134例中老年村民,按照24 h 膳食回顾法调查村民营养摄入情况,计算营养素摄入量及平均每天混合膳食血糖生成指数和血糖负荷。进行人体测量指标测定,包括体质量指数、体脂含量、腰臀比、三头肌皮褶厚度等。应用罗氏血糖仪对既往无糖尿病者进行即刻血糖测定,注明测定血糖时间,如空腹血糖、餐后1 h 血糖、餐后2 h 血糖,将空腹血糖高于6.1 mmol/ L 或餐后1 h 血糖高于11.1 mmol/ L 或餐后2 h 血糖高于7.8 mmol/ L 者,以及既往有糖尿病者,视为高血糖症,其余视为血糖正常,并进行吸烟、饮酒、睡眠情况、活动情况等生活习惯调查。按照脂肪摄入量的中位数,即每日脂肪摄入量为33.8 g 作为分界,每日脂肪摄入量大于或等于33.8 g 者为相对高脂肪摄入(relatively high fat,RHF)组,小于33.8 g 者为相对低脂肪摄入(relatively low fat,RLF)组。对两组人群各项指标进行统计分析。结果北京市房山区张坊村中老年人高血糖症发生率较高,为47.01%(其中,新发高血糖症者为29.1%)。 RHF 组高血糖症发生率明显高于 RLF 组。进一步分析显示,RHF 组蛋白质、膳食纤维、总能量摄入量及混合膳食血糖负荷明显高于 RLF 组,而碳水化合物摄入量、混合膳食血糖生成指数、人体测量指标、日常生活习惯等在2组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论北京市房山区张坊村中老年村民高血糖症发生率较高,这与脂肪摄入量(而非碳水化合物)的增加,致使能量摄入量增加有关,与人体测量指标及日常生活习惯等无关。
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肾上腺皮质嗜酸细胞肿瘤的影像学表现及预后
目的：探讨肾上腺皮质嗜酸细胞肿瘤(adrenocortical oncocytic neoplasm,AOA)的影像学表现及预后。方法回顾性分析10例经病理证实的肾上腺皮质嗜酸细胞肿瘤的影像学表现,术后对患者进行随访。结果10例患者影像学表现：CT 平扫表现为稍低密度肿块,MRI 表现为稍长 T1、T2信号；增强后 CT 及 MRI 表现为动脉期呈不均匀轻度强化,静脉期及延迟期呈持续性强化。10例患者术后随访,9例未见复发及转移,1例术后半年肿瘤复发,随后转移。结论肾上腺皮质嗜酸细胞肿瘤没有显著的临床和影像学特征,术前影像学很难做出定性诊断,易误诊为嗜铬细胞瘤等其他肿瘤,对于较大的肾上腺无功能腺瘤,应考虑到嗜酸细胞肿瘤的可能性；基于肾上腺嗜酸细胞肿瘤部分尚有交界性和恶性,因此仍需术后密切随访。
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指侧方静脉动脉化再植末节断指疗效观察
目的：通过与传统指腹静脉动脉化再植比较,探讨指侧方静脉动脉化再植末节断指的可行性及疗效。方法将2006年3月至2012年4月收治并符合选择标准的34例(34指)末节断指患者纳入研究,均为正常指动脉多次吻合失败后行静脉动脉化。将患者采用数字表法随机分为2组,20例采用指侧方静脉动脉化再植(试验组),用近端指动脉与远端指侧方静脉吻合；14例采用指腹静脉动脉化再植(对照组),用近端指动脉与远端指腹静脉吻合。两组患者性别、年龄、致伤原因、病程、损伤指别、末节分型、动脉吻合失败次数及骨折、神经损伤比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。结果术后试验组再植指均成活,成活率100%(20/20)；对照组4例再植指坏死,成活率为71.4%(10/14)；两组再植指成活率比较,差异有统计学意义(P =0.022)。27例获随访,其中试验组18例,随访时间6~14个月,平均10.2个月；对照组9例,随访时间8~12个月,平均9.6个月。试验组再植指均外形佳,指甲生长近平整；对照组再植指均出现轻度萎缩,指甲生长均不平整。术后6个月试验组再植指指甲长度、远端指间关节(distal interphalangeal joint,DIPJ)活动度及手指感觉、两点辨别觉均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。手指各关节活动度参照总主动活动度评价标准：试验组获优12例,良5例,可1例,优良率94.4%；对照组获优5例,良2例,可2例,优良率77.8%；两组优良率比较差异无统计学意义(P =0.250)。结论指侧方静脉动脉化有效克服了指腹静脉动脉化的解剖局限性,能提高再植指成活率,促进指甲生长及感觉恢复,增强 DIPJ 活动度,为正常供血多次失败后的末节断指提供了一种有效的补救方法。
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无髓牙根纵裂的诊断
目的：探讨无髓牙(即经过根管治疗的牙)根纵裂的临床特点和诊断依据。方法14例患牙经影像学检查、翻瓣或拔除等方法确诊的根纵裂无髓牙，回顾性分析其病史、临床体征及影像学检查结果。结果14例确诊患牙中，磨牙6颗，前磨牙4颗，前牙4颗。14例患牙均有牙冠修复(其中10例有桩核)。14例牙周探诊均可及局限性的深牙周袋(≥7 mm)，根尖片表现以牙槽骨垂直吸收为主。5例患者有锥形束 CT 检查，其中1例通过 CT 直接诊断为根纵裂。结论无髓牙根纵裂的诊断可根据病史、临床特点、影像学检查等综合判断。
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心理恐惧对止血带加压性疼痛刺激的预测
目的：研究止血带加压性疼痛对心率(heart rate,HR)、血压(blood pressure,BP)的影响以及实验前受试者心理状况对疼痛反应的预测性。方法受试者为15名健康年轻成年男性。实验前让受试者填写知情同意书,填写6项心理学量表,以便衡量受试者的心理状况。记录其实验前心率与血压。然后进行3次左上臂(非利手边)止血带加压,连续记录受试者疼痛程度(pain intensity,PI)和不适程度( pain distress,PD),加压速度为10 mmHg/ s(1 mmHg =0.133 kPa)。同时记录各次加压前的疼痛阈值(pain threshold,PT)及每次加压刺激后的心率和血压。结果1)受试者实验前的恐惧量表测量的结果在正常范围内,与其对应的各次加压性疼痛的疼痛阈值变化之间呈负相关(r1=-0.58,P=0.02)。2)疼痛刺激时,心率会随之增加(P<0.03)。3)受试者经每次止血带加压性疼痛刺激,疼痛程度和不适程度都会逐渐升高。结论1)恐惧评分可以预测止血带加压性的疼痛阈值。2)疼痛刺激能增加心率。
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以保罗样激酶1为靶点的抗肿瘤药物的筛选及活性评价
目的：利用酵母模型进行保罗样激酶1(Polo-like kinase 1,PLK1)抑制剂的高通量筛选,并初步评估活性化合物的体外抗肿瘤效果。方法采用噻唑蓝比色法(MTT 法)检测初筛阳性化合物对不同细胞系增生的影响,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分析化合物对体外纯化的 PLK1激酶的作用效果,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞周期分布和凋亡率,免疫印迹(Western blotting)检测化合物对周期蛋白 B1(cyclin B1)和 PLK1的作用。结果利用酵母模型初筛得到3个阳性化合物,MTT 法检测显示1号和3号化合物能抑制多种肿瘤细胞的增生而对正常细胞的毒性很小,ELISA 结果显示2号和3号化合物对体外纯化的 PLK1几乎无抑制作用,FCM 检测显示1号化合物处理组 G2/ M 期细胞比例高于对照组, Western blotting 表明1号化合物不影响 PLK1的蛋白表达,能导致 cyclin B1的表达增加。结论1号化合物通过抑制 PLK1激酶的活性发挥抗肿瘤作用而不影响 PLK1的蛋白表达,有望成为靶向 PLK1的抗肿瘤先导化合物。
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人脐带间充质干细胞对帕金森病患者外周血淋巴细胞增生的抑制
目的：观察人脐带间充质干细胞(umbilical cord mesenchymal stem cells,UC-MSC)对男性健康青年人(25~35岁)、健康中年人(50~60岁)、以及中年帕金森病( Parkinson’ s disease,PD)患者的外周血单核细胞( peripheral blood mononuclear cell, PBMC)增生的抑制作用,并探讨引发 UC-MSC 发挥抑制作用所需要的细胞因子。方法用不同组合的细胞因子作用后的 UC-MSC 和 PBMC 共培养,观察 PBMC 增生受抑制的情况。结果不仅健康青年人的 PBMC 增生被 UC-MSC 抑制,健康中年人和中年 PD 患者的淋巴细胞也受到抑制,PD 患者 PBMC 受抑制程度比青年人小,但和同年龄组健康中年人相比差异没有统计学意义；UC-MSC 必须经过肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNFα)、白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)、IL-1β中的一种与干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)联合刺激后才可以发挥抑制作用,“IFN-γ+IL-1α”和“IFN-γ+IL-1β”组合刺激 UC-MSC 后对 PBMC 的抑制作用相比“IFN-γ+TNFα”更强。结论 UC-MSC 对 PBMC 的抑制作用不是自发的,而需要炎性反应因子的刺激,这就提示经过体外炎性反应因子处理的 UC-MSC 可能更适合移植后抗炎性反应治疗的需要；UC-MSC 可以体外抑制 PD 患者 PBMC 增生,至少对于中年患者,帕金森病并没有影响 PBMC 增生对 UC-MSC 抑制作用的反应性,这就为临床实验治疗 PD 提供了一项理论依据。
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HaloTag 技术在α-突触核蛋白质的细胞影像与定量分析中的应用
目的：探讨 HaloTag 技术用于α-突触核蛋白质(α-synuclein,SNCA)在细胞内荧光成像及半定量分析的方法及其应用。方法采用重组克隆技术构建 pHalo-SNCA 质粒,将其转染至 HEK293人胚肾细胞中,经 Western blotting 鉴定 Halo-SNCA 融合蛋白质的表达；通过激光共聚焦显微镜观察 Halo-SNCA 在细胞内的定位与分布；通过蛋白酶催化的解偶联反应的荧光强度测定细胞内 Halo-SNCA 的荧光强度进行目的蛋白质的间接定量分析。结果本研究成功构建了 Halo-SNCA 真核表达质粒,能够在转染的真核细胞中高效表达目的融合蛋白质,该融合蛋白质结合特定的荧光配基后,可通过激光共聚焦显微成像分析 Halo-SNCA 在细胞中的动态水平与分布状况。此外,经水解释放的荧光配基可用于表达融合蛋白质在细胞中较为精确的相对定量分析。结论HaloTag 技术能够用于 SNCA 在细胞内成像和定量分析,同时可以作为细胞生物学和生物化学分析的可关联检测指标。对于SNCA 的生理功能以及在神经系统病变中的作用等相关研究,HaloTag 具有令人瞩目的潜在应用前景。
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卵巢早衰的颗粒细胞凋亡机制研究进展
卵巢早衰发病率日益增高，已经成为严重危害女性身心健康的疾病，近年来对其病因的研究很多，目前认为，造成这种疾病的原因是多方面的，主要有基因缺陷、激素及其受体缺陷、代谢紊乱以及自身免疫失常。此外，一些人为的机械性损伤，也可以诱发卵巢早衰，但其确切机制仍未可知。众多研究显示无论是何原因引起卵巢早衰，都伴有颗粒细胞的凋亡，这也说明了颗粒细胞的凋亡与卵巢早衰有着直接的关系。因此，本文就当前关于卵巢早衰中颗粒细胞凋亡的研究进展加以综述，提出卵巢早衰的细胞凋亡机制，旨在为后续研究提供参考。
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医者父母心--记首都医科大学附属北京友谊医院张澍田教授
张澍田，男，教授、主任医师、博士生导师。1964年6月生于山东聊城。1980年入山东大学医学院临床医学专业学习。现任首都医科大学附属北京友谊医院副院长，山东大学兼职教授、香港大学客座教授，兼任北京市消化疾病中心主任、中华医学会消化病学分会常委、中华医学会消化内镜分会候任主任委员、中国医师协会消化医师分会副会长，同时还担任《中华消化内镜杂志》副主编、《中国实用内科杂志》副主编、《中华临床营养杂志》编委、《首都医科大学学报》编委。2004年被评为北京市科技新星、曾获北京市“五四奖章”、北京市十大杰出青年、北京市先进工作者、国家卫生和计划生育委员会(原卫生部)有突出贡献中青年专家，享受政府特殊津贴。主要专业和研究方向是消化内镜介入(微创)诊断与治疗、消化系癌前疾病癌变的分子机制、干预措施及早诊、早治。如早期肿瘤的内镜下切除，晚期肿瘤的支架置入，肝硬化出血的结扎和硬化、溃疡病出血的内镜下止血，胆结石的内镜下取石，胰腺炎的内镜治疗等。
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投稿须知
《首都医科大学学报》是由北京市教育委员会主管、首都医科大学主办的综合性医药卫生类学术期刊。本刊是中国科技论文统计源期刊、中文核心期刊及中国期刊方阵的“双效”期刊，被国内外众多检索系统收录。本刊刊登国内外医药卫生领域工作者的优秀科研稿件。
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首都医科大学泌尿外科学系
首都医科大学(以下简称首医大)泌尿外科学系自2010年成立以来，在首医大校领导和各附属医院领导的关怀下，系务委员会带领全系师生员工和医务人员，刻苦钻研、积极进取、认真学习，在学校二级学科建设发展中努力迎头赶上成熟领先的院系，取得了可喜的进展。学系始终把“团结协作、共同发展”作为努力追求的第一要务和主要目标。
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使用 VIABAHN 支架于开窗型腹主动脉支架植入术1例报道
1临床资料
患者男性,77岁,2月前无明显诱因出现下腹部疼痛,伴腹胀,于当地医院就诊,行 B 超检查提示腹主动脉瘤形成,遂来首都医科大学附属北京安贞医院介入诊疗科就诊。既往高血压20年,控制良好；肝炎病史40年。患者入院后查体血压150/90 mmHg (1 mmHg =0.133 kPa),心率18次/分。 -
胰腺全切术后继发糖尿病3例报道并文献复习
1临床资料
病例1：女性,47岁,2012年10月因“上腹胀痛伴体质量下降1年”入院,既往否认糖尿病病史,入院查CT 示：“胰腺肿大、多发小囊性占位”,诊断“胰腺导管内黏液性乳头状腺癌”,2012年12月全身麻醉下行全胰、十二指肠、脾脏、胆囊切除术+胃、空肠造瘘术,术后2 h 测血糖升高,予静脉营养支持治疗,并持续静脉泵入常规胰岛素控制血糖,每1~2 h 测血糖,根据血糖水平调整胰岛素剂量,维持血糖在10 mmol/ L 左右。术后20 d 恢复经口进食后,开始予门冬胰岛素(诺和锐)4 U、4 U、4 U 三餐前皮下注射降糖治疗,予铝碳酸镁片(达喜)、多潘立酮(吗丁啉)、胰酶肠溶胶囊(得每通)等对症保护胃黏膜、促进胃肠蠕动及补充胰酶治疗,监测血糖空腹10~15 mmol/ L,餐后8~14 mmol/ L。2013年1月因血糖控制不佳转入首都医科大学附属复兴医院内分泌科,降糖治疗调整为诺和锐4 U、4 U、4 U 三餐前、来得时4 U 睡前皮下注射。由于患者进食不规律,监测血糖波动较大,后改用胰岛素泵降糖治疗,根据血糖水平调整胰岛素剂量,同时加强对症营养支持治疗。由于患者体型消瘦(体质量指数17.2 kg/ m2),进食量少,同时胰腺全切后拮抗胰岛素的胰高糖素缺乏,患者对胰岛素非常敏感,胰岛素需要量非常少,出院前胰岛素剂量仅为9.3 U/ d(基础量4.8 U,餐前大剂量1.5 U、1.5 U、1.5 U),平均0.21 U/(kg·d-1),监测血糖控制在空腹4~8 mmol/ L,餐后6~10 mmol/ L 左右,偶有低血糖发作。 -
荧光原位杂交技术在膀胱尿路上皮癌术后复发的早期检测中的临床应用价值
目的：应用荧光原位杂交技术(fluorescence in situ hybridization,FISH)对膀胱尿路上皮肿瘤患者术后复发进行早期评估预测。方法2009年1月至2011年11月,选取首都医科大学附属北京同仁医院40例临床诊断的高危膀胱尿路上皮癌患者,术后第3,6,9,12,18个月行尿细胞学检查、膀胱镜检查,并行尿液 FISH 检查,记录膀胱肿瘤复发的时间。观察 FISH 对于膀胱尿路上皮肿瘤患者术后复发的早期预测价值。结果60%(12/20)的 FISH 阳性者膀胱肿瘤复发,FISH 阴性者无1例出现膀胱肿瘤复发。 FISH 阳性者膀胱尿路上皮癌复发率高于 FISH 阴性者(60% vs 0%,P<0.05)。6例(50%)肿瘤复发患者 FISH 阳性先于膀胱镜检查及尿细胞学检查。结论 FISH 对膀胱肿瘤检测的阳性率高于细胞学检测,FISH 对膀胱肿瘤的诊断早于膀胱镜和细胞学。 FISH 技术可作为膀胱尿路上皮肿瘤术后复发的监测指标之一。
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缺氧微环境下缺氧诱导因子-1α对前列腺癌细胞上皮间质转化的影响
目的：探讨缺氧诱导因子-1α在缺氧的条件下对前列腺癌细胞发生上皮间质转化的影响。方法在缺氧的环境中培养前列腺癌细胞 PC3,并应用分子生物学的方法检测其是否是发生上皮间质转化的关键转录因子。结果缺氧微环境可以诱导前列腺癌细胞 PC3发生上皮间质转化,缺氧诱导因子-1α起关键的调节作用,并且可以增强前列腺癌细胞的侵袭能力。缺氧条件下抑制缺氧诱导因子-1α的表达可以阻止前列腺癌细胞发生上皮间质转化。结论缺氧微环境通过缺氧诱导因子-1α诱导前列腺癌细胞 PC3发生上皮间质转化。
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持续低温灌注转运系统（AirdriveTM）影响犬肾保存的实验研究
目的：采用荷兰 INDES 公司生产的 AirdriveTM持续机器灌注仪,探讨其对犬肾低温缺血损伤的保护作用。方法使用健康草犬1只,全身麻醉后获取双侧肾脏,2只肾脏分别用普通低温保存和持续机器灌注低温保存。普通低温保存的肾脏浸泡在冰水混合的器官保存液中,并置于4℃的低温房间内存放。持续机器灌注保存的肾脏则置于 AirdriveTM持续机器灌注仪中,该仪器置于室温下存放。于不同时间点获取肾组织分别进行组织病理学、电镜及线粒体活性检查,比较两组的不同。结果1)组织切片：0~24 h 肾组织的结构基本相似。但48 h 后,普通低温保存的肾脏出现较明显的改变,其中肾小管上皮细胞的改变比肾小球更为明显。2)电镜：48 h 后,普通低温保存的肾脏出现较明显的形态学改变,肾小管及肾小球的基膜厚度不均一,细胞内褶明显减少且紊乱。线粒体基质的电子密度明显减低,嵴数量减少且排列紊乱。3)线粒体活性：随着低温保存时间延长,持续机器灌注组和普通低温保存组肾皮质线粒体功能均明显降低。保存12~48 h,普通低温保存组Ⅲ态呼吸呼吸耗氧速率下降明显且显著低于持续机器灌注组(P<0.05)；48 h 普通低温保存组较持续机器灌注组Ⅳ态呼吸耗氧显著增加(P<0.05),余时间点2组间差异无统计学意义；48 h 持续机器灌注组较普通低温保存组皮质呼吸控制率(respiratory control ratio,RCR)、P/ O 显著增高,余时间点2组间比较差异无统计学意义。结论随着保存时间的延长,持续低温灌注转运系统(Airdrive)对犬肾低温保存的效果明显优于普通低温保存。随着使用边缘器官的增多,持续机器灌注的应用必将得到进一步的推广以及具备保护供体器官的能力。
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TUR 术治疗女性膀胱颈梗阻分析
目的：探讨经尿道膀胱颈内切开治疗女性膀胱出口梗阻的手术经验。方法女性膀胱颈纤维化致膀胱出口梗阻病例28例,患者年龄52~73岁,患者均有不同程度的下尿路症状。术前评估包括尿动力学检查和膀胱镜检：大尿流率为4.2~15.2 mL/ s,平均尿流率(7.5±3.1)mL/ s。所有病例均行经尿道膀胱颈内切开(截石位5~7点部位)。术后从尿动力学和临床症状两方面进行评价。结果26例患者拔管后下尿路症状明显改善,2例因长期尿潴留膀胱顺应性差延迟1个月拔管,拔管后排尿明显改善。术后1个月尿流率检查：大尿流率为13.6~24.8 mL/ s,平均尿流率(14.3±4.1)mL/ s(P <0.01),膀胱残余量为0~30 mL。未出现尿失禁及尿道阴道瘘,全部病例随访6个月~1年。结论经尿道膀胱颈内切开能有效地治疗因女性膀胱出口梗阻引起的下尿路症状。术前应当明确诊断,膀胱镜检及尿动力学评估是必要的。
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脊髓发育不良患者尿路功能障碍特征及手术疗效评估的研究
目的：探讨引起脊髓发育不良患者上尿路损毁的危险因素,并评估膀胱扩大术对此类患者的疗效。方法依据上尿路损毁的标准将150例患者分为有或无上尿路损毁2组,对年龄、性别、病程、既往脊柱手术史、膀胱管理方式、影像尿动力学参数是否与上尿路损毁有关进行研究。然后,从中筛选出曾行膀胱扩大术的37例患者,通过比较手术前后肾功能(以血肌酐值代表)、肾积水和输尿管扩张、膀胱输尿管反流、膀胱容量、膀胱顺应性、储尿期大逼尿肌压,来评估膀胱扩大术的疗效。结果脊髓发育不良患者下尿路功能障碍中膀胱顺应性降低(79.3%)为常见,并且是上尿路损毁的主要危险因素(P =0.001,OR =2.802,95% CI：1.510~5.199)。膀胱扩大术不仅能改善膀胱顺应性(P =0.000),还能增大膀胱容量(P =0.000)、降低储尿期大逼尿肌压力(P=0.008),进而改善肾功能(P =0.000)、肾积水(94.2%)、输尿管扩张(94.0%)和膀胱输尿管反流(94.1%)。结论脊髓发育不良患者下尿路功能障碍中膀胱顺应性降低为常见,并且是上尿路损毁的主要危险因素。膀胱扩大术能阻止、甚至改善或逆转上尿路损毁。
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双侧上尿路尿路上皮癌30例临床诊疗分析
目的：探讨双侧上尿路尿路上皮癌的临床治疗策略。方法回顾性分析北京大学第一医院2002年1月至2011年5月诊治的30例原发性双侧上尿路尿路上皮癌患者,根据患者肾功能分组,按 eGFR≥60 mL/ min,15 mL/ min≤eGFR<60 mL/ min, eGFR<15 mL/ min 分为 A、B、C 3组,A、B 组患者主要采用一侧保留肾功能和另一侧根治性切除的主要治疗方式,C 组患者主要采用双侧根治性切除的方式治疗,分析各种手术方式对不同肾功能状态的上尿路尿路上皮癌患者的治疗效果。结果30例患者手术治疗均取得成功,其中 A 组患者,术后肿瘤复发率为33.33%,1例患者术后肾衰竭行透析治疗,1例患者术后7年因肿瘤原因死亡。 B 组患者,尿路上皮肿瘤复发率为31.25%,3例患者随访期间因肾衰竭行透析治疗,3例患者死亡。 C 组患者术后均行透析治疗,尿路上皮肿瘤复发率为37.5%,随访期间死亡3例。3组生存率、复发率差异无统计学意义。结论应根据患者肾功能情况和肿瘤特征,选择合适的方式治疗双侧上尿路尿路上皮癌。保留肾功能的治疗方法对于双侧上尿路尿路上皮癌患者而言是一种可选的治疗方法。
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淋巴结冰冻病理活检在肾癌根治术中的应用
目的：探讨肾癌根治术中淋巴结快速冰冻切片的临床价值。方法回顾分析首都医科大学附属北京世纪坛医院1995年1月至2014年1月650例肾癌根治术病例,157例进行了区域性淋巴结清扫,120例发现肿大淋巴结,36例术中行淋巴结冰冻切片,比较有无淋巴结肿大者的实际淋巴结的转移率,及术中冰冻病理与术后石蜡病理的吻合情况。结果120例发现肿大淋巴结患者中27例术后证实有淋巴转移；36例术中送肿大淋巴结快速冰冻病理检查,8例(22.2%)提示有转移淋巴结,28例(77.8%)提示淋巴结炎性反应。8例提示淋巴结转移的患者中2例术后病理发现其他淋巴结转移。28例提示淋巴结炎性反应的患者中仅1例术后提示淋巴结转移。结论对于有淋巴结肿大的肾癌患者,根据术中冰冻结果决定是否行淋巴结清扫术,具有重要的临床意义。
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应重视化疗在肌层浸润性膀胱癌保留膀胱治疗中的作用
化疗是近年来肌层浸润性膀胱癌重要的辅助治疗手段,对于临床要求保留膀胱的患者意义重大。本文介绍了新辅助化疗和辅助化疗的作用及效果,对经尿道根治性膀胱肿瘤切除术(transurethral resection of bladder tumor,TURBT)联合化疗以及膀胱部分切除术联合化疗的方法及疗效进行综述,同时对一些特殊患者例如肾脏移植患者及透析患者的化疗进行了介绍；后对当前化疗中存在的药物敏感性问题加以阐述,并对今后化疗在肌层浸润性膀胱癌保留膀胱的发展前景进行了展望。
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miRNA-99a 对过氧化氢诱导 neuro-2a 细胞氧化损伤的影响
目的：研究 microRNA-99a(miR-99a)对过氧化氢所诱导神经细胞 neuro-2a 氧化损伤的影响。方法常规培养 neuro-2a细胞并分为3组：正常对照组,过氧化氢100μmol/ L 刺激组,miR-99a 预处理组(转染 miRNA-99a mimics+过氧化氢100μmol/ L刺激),用 CCK-8试剂盒检测细胞存活率,生化试剂盒检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( nicotinamide adenine dinucleotide, NADH)含量和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)、锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn-SOD)活性,Western blotting 检测突触小体相关蛋白(synaptosoma associated protein of molecular mass 25000,SNAP25)及 Mn-SOD、细胞外超氧化物歧化酶(extracellular SOD,EC-SOD)的蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,过氧化氢刺激的2组细胞存活率明显下降,分别为85%和89%(P<0.05),但 miR-99a 预处理组的细胞存活率下降程度较小仅为11%(P<0.05)。进一步研究发现,过氧化氢刺激引起细胞 T-SOD、Mn-SOD 活性降低(P<0.05),转染 miR-99a mimics 不但能增强 T-SOD 和 Mn-SOD 的活性,还能促进 Mn-SOD 和 EC-SOD 的表达(P<0.05)。过氧化氢导致细胞中 NADH 含量降低(P<0.05),miR-99a 能够增加 NADH 含量甚至高于正常细胞水平(P<0.05)。 miR-99a 还有增加 neuro-2a 细胞表达 SNAP25的趋势。结论 miR-99a 对过氧化氢诱导neuro-2a 细胞引起的氧化损伤具有保护作用。
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远隔缺血预适应对大鼠局灶性脑缺血后诱导型一氧化氮合酶的影响
目的：研究远隔缺血预适应( remote ischemic preconditioning,RIPC)对大鼠脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响,以探讨 RIPC 保护脑缺血损伤的相关机制。方法应用线栓法制作大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将21只健康雄性 SD 大鼠采用数字表法随机分为3组：假手术组(sham,n=7),MCAO 组(n=7),RIPC+MCAO 组(n =7)。在 MCAO 手术前连续3 d,进行远隔肢体缺血预适应处理(双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,每天3次)。在缺血2 h-再灌注24 h 后进行神经功能评分,TTC 染色检测脑梗死体积,采用 Western blotting 方法检测梗死侧脑组织的 iNOS 蛋白表达水平。结果1)在 MCAO 手术过程中,3组实验动物的生理指标均在正常范围内,且组间差异无统计学意义。与 sham 组相比,MCAO 组大鼠再灌注24 h 时神经功能缺损评分显著升高、脑梗死体积明显增大(P<0.05)。而 RIPC+MCAO 组大鼠神经功能较 MCAO 组大鼠得到明显改善、脑梗死体积显著减少(P<0.05)。2)再灌注24 h 时,与 sham 组相比,MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著增加(P<0.05)。与 MCAO 组相比,RIPC+MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 RIPC 处理对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制与降低脑缺血大鼠脑内 iNOS 蛋白表达有关。
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缺血后适应抑制大鼠脑缺血-再灌注后星形胶质细胞的增生
目的：观察缺血后适应( ischemia postconditioning,IPostC)对大鼠脑缺血-再灌注损伤后胶质纤维酸性蛋白( glial fibrillary acidic protein,GFAP)和组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylase1,HDAC1)表达变化,初步探讨 IPostC 对星形胶质细胞增生的影响。方法采用线栓法制备大鼠短暂性大脑中动脉阻塞模型(transient middle cerebral occlusion,tMCAO)模型,采用抽签法将21只健康雄性 Sprague Dawley(SD)大鼠(体质量280~300 g)随机分为7组,每组3只：①假手术组(S)；② tMCAO 1h 组(R-1h)；③ tMCAO+IPostC 1h 组(P-1h)；④ tMCAO 4h 组(R-4h)；⑤ tMCAO+IPostC 4h 组(P-4h)；⑥ tMCAO 24h 组(R-24h)；⑦tMCAO+IPostC 24h 组(P-24h)。缺血后适应的具体操作是在拔除线栓后即刻用动脉阻断夹夹闭双侧颈总动脉,阻断血流10 s后恢复血流10 s,如此反复操作5次。分别应用 Western blotting 法和免疫荧光法研究大鼠脑缺血-再灌注及后适应1、4和24 h 时HDAC1和 GFAP 表达的变化。结果(1)Western blotting 结果显示：①与 S 组相比,R 组 GFAP 蛋白的表达均有所增加,R-1h 和R-24h 显著增加(P<0.05),P 组的表达变化不大。与 R 组相比,P 组 GFAP 的表达下降,其中 P-4h 组显著下降(P<0.05)。②与 S组相比,R 组 HDAC1蛋白的表达均有所增加,其中 R-1h 显著增加(P<0.05),P 组的表达变化不大。与 R 组相比,P 组 HDAC1的表达下降。(2)免疫荧光结果显示：HDAC1和 GFAP 蛋白有共定位,且 HDAC1和 GFAP 的变化趋势同 Western blotting 结果相同。结论 IPostC 可能通过降低 HDAC1的表达来抑制星形胶质细胞的增生从而发挥对脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用。
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小胶质细胞在酒精性脑损伤中的作用
饮酒对中枢神经系统有重大影响，小胶质细胞是脑内原位免疫效应细胞，它在乙醇引起的神经毒性中有重要作用，可导致神经元死亡与退行性变；小胶质细胞有利于维持稳态而不是导致神经退行性变，小胶质细胞活化是乙醇引起损害的结果而不是损害的原因。本文对乙醇引起的神经元死亡和退行性变中小胶质细胞的反应及相应机制作一综述。
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