首都医科大学学报杂志
Journal of Capital Medical University 수도의과대학학보
- 主管单位： 北京市教育委员会
- 主办单位： 首都医科大学
- 影响因子： 1.51
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7795
- 国内刊号： 11-3662/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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VM-26和DDP联合化疗对复发高级别脑胶质瘤的治疗体会
目的 采用替尼泊甙(teniposide,VM-26)和顺铂(cisplatin,DDP)治疗复发恶性胶质瘤,探讨其治疗效果并评价其不良反应.方法 从2012年5月1日至2014年4月30日首都医科大学附属北京世纪坛医院,脑胶质瘤科收治的,已经过STUPP方案[术后放疗加同步替莫唑胺(temozolomide,TMZ)化疗]及之后6个疗程规范TMZ辅助化疗,经头颅MRI和/或手术后病理确诊的,复发恶性胶质瘤患者共30例,均给予VM-26联合DDP化疗.探讨其治疗效果并评价其不良反应.结果 世界卫生组织(World Health Organization,WHO)分级Ⅲ级:有效率为9.1％,生存期为43个月.WHO分级Ⅳ级:有效率为5.3％,生存期为16个月.总有效率6.67％,总生存期为18个月.结论 VM-26联合DDP对复发高级别胶质瘤是有一定的疗效,可以选用此方案治疗复发高级别脑胶质瘤.
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认知行为干预对维持慢性牙周炎治疗效果的作用
目的 观察认知行为干预是否能够维持慢性牙周炎的治疗效果.方法 选取慢性牙周炎患者85名,牙周基础治疗后采用数字表法随机分为2组,对照组给予常规口腔卫生宣教,实验组给予包括口腔健康教育的认知行为干预.分别于治疗前、治疗后2个月、治疗后4个月、治疗后6个月进行牙周检查并记录牙周指标.结果 治疗后2个月时实验组的菌斑指数(plagueindex, PLI)、出血指数(bleeding index,BI)、探诊深度(probing depth,PD)、附着丧失(attachment loss,AL)与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗后4个月时实验组的PLI为1.48 ±0.29,对照组为1.77±0.25,两组差异有统计学意义(P=0.000);治疗后4个月时实验组的BI(2.41±0.31)低于对照组(2.54±0.22),差异有统计学意义(P=0.020);实验组的PD(3.18±0.25)mm,低于对照组(3.38 ±0.31)mm,差异有统计学意义(P=0.001).治疗后4个月实验组的AL(2.59±0.21)低于对照组(2.77±0.30),差异有统计学意义(P=0.002).治疗后6个月时实验组的PLI、BI、PD、AL仍低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 认知行为干预对维持慢性牙周炎牙周基础治疗的疗效是有益的,可以纳入牙周维护治疗的范畴.
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重症脑出血患者早期血压变异性对其预后的影响
目的 探讨重症脑出血患者早期血压变异性对预后的影响.方法 回顾性分析首都医科大学附属北京天坛院急诊重症加强护理病房(intensive care unit,ICU)2009年8月至2011年9月收治的重症脑出血患者808例.根据本研究设计的病例入选标准采用随机数字表法抽取107例患者纳入本研究,根据入住急诊监护病房7d预后分为死亡组(51例)和生存组(56例)监测急性期24 h血压,初始收缩压(initial systolic blood pressure,ISBP)、平均收缩压(mean systolic blood pressure,MSBP)、平均舒张压(mean diastolic blood pressure,MDBP)、血压变异系数(blood pressure variability,BPV)、血压平滑指数(smoothing index,SI)、入院时入院时格拉斯哥昏迷评分及尼卡地平总用量(nicardipine total dosage,NTD).结果 死亡组GCS评分、ISBP、MSBP、MDBP、DBPV与生存组比较差异无统计学意义,(6.38 ±1.74) vs (6.45 ±1.39)、(201.6±16.32) mmHgvs (195.5±13.47) mmHg、(155.2±11.6) mmHg vs (153.1 ±10.8) mmHg、(88.5±8.2)vs(85.38±7.4) mmHg、(9.32±2.17) mmHg vs (8.91 ±2.58)mmHg均P＞0.05(1 mmHg=0.133 kPa),而SBPV及NTD明显高于生存组(14.56±6.87) vs(11.30±2.48)、(105.24±19.66)mg vs (78.57±11.25) mg均P＜0.05,收缩压血压平滑指数、舒张压血压平滑指数、SIDBP明显低于生存组(1.125±0.124) vs(1.464±0.158)、(1.147 ±0.231) vs (1.263 ±0.245),P＜0.01、P＜0.05.结论 重症脑出血患者早期血压变异与患者的早期预后密切相关,入院时应该立即测定糖化血红蛋白,控制早期血压波动有利于改善患者预后.
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非酒精性脂肪肝病与血清铁及铁蛋白的相关性研究
目的 探讨超声影像学诊断非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)与血清铁离子和血清铁蛋白浓度的相关性.方法 应用经超声影像学方法诊断的40例非酒精性脂肪肝病者作为病例组及40例健康体检的非酒精性脂肪肝病者作为正常对照组,分别用原子吸收光谱法和放射免疫法检测血清铁和血清铁蛋白浓度.结果 病例组的血清铁、铁蛋白测定值[(105.17 ±24.52) μg/dL,(146.57 ±68.28) ng/dL]与对照组[(85.45±26.84) μg/dL,(90.58 ±49.71) ng/dL]比较,差异有统计学意义(P＜0.01).应用血清铁诊断NAFLD的受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线下面积、佳阈值及敏感度、特异度、误诊率、漏诊率分别为0.69(P ＜0.01)、123.5(μg/dL)、82.5％、60％、40％、17.5％.应用铁蛋白诊断NAFLD的ROC曲线下面积、佳阈值及敏感度、特异度、误诊率、漏诊率分别为0.73(P＜0.01)、134.9(ng/dL)、75.0％、72.5％、27.5％、25.0％.结论 NAFLD患者血清铁和铁蛋白水平均出现升高,与超声诊断结果具有明显相关性.
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超声引导下不同入路腹横肌平面阻滞对剖宫产手术后镇痛的影响
目的 比较超声引导下腋前线入路和肋下入路腹横肌平面阻滞在纵切口剖宫产手术后镇痛的效果.方法 实施单次蛛网膜下腔麻醉下纵切口剖宫产单胎足月孕初产妇144例,采用数字表法随机分为A组(腋前线入路组)和B组(肋下入路组)(n=72).两组均在手术结束后在超声引导下行腹横肌平面阻滞,超声确定到达腹横肌平面后,双侧各注入0.25％罗哌卡因30mL.观察术后6、12、24、48 h时点视觉模拟评分(visual analogue score,VAS)情况、两组镇痛强度达峰时间、术后下床活动时间和患者对术后镇痛方式的满意度.结果 术后6、12h、24、48 h时点,两组的疼痛VAS差异均无统计学意义(P＞0.05).A组镇痛强度达峰时间为(2.9±1.8)h;B组镇痛强度达峰时间为(2.6±1.4)h.两组的镇痛强度达峰时间和平均下床活动时间差异均无统计学意义(P＞0.05),两组产妇镇痛满意度差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 超声引导下腋前线入路或肋下入路腹横肌平面阻滞均可提供24 h内纵切口下剖宫产手术镇痛,两种方法的术后镇痛效果无区别.
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糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织HGF表达的影响
目的 探讨糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)表达的影响.方法 采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,根据小鼠随机血糖,采用分层随机法分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组,以C57BL/6J小鼠作为空白组,每组均为20只.药物连续干预12周,测定糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum ereatinine,SCr),采用Western blotting法检测肾组织HGF蛋白表达水平.结果 与空白组比较,模型组HbA1c、BUN、SCr明显升高(P＜0.05),肾组织HGF表达明显降低;与模型组比较,缬沙坦和糖肾宁组HbA1c无明显变化(P＞0.05),肾组织HGF表达明显升高,BUN、SCr均有不同程度的降低(P＜0.05),缬沙坦和糖肾宁组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 糖肾宁可降低糖尿病小鼠BUN、SCr,升高肾组织HGF蛋白表达量,抑制肾脏纤维化,具有防治糖尿病肾病的作用.
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新甲型H1N1流感重症死亡病例呼吸道及外周免疫器官病理形态学及免疫细胞的变化
目的 探索新型甲型H1N1流感病毒感染重症死亡病例呼吸道及外周免疫器官病理形态学及免疫细胞的变化.方法 收集2009年北京甲型H1N1流感重症死亡病例8例,其中2例为系统尸体解剖标本,6例为床旁穿刺标本,以手足口病1例作为对照.HE染色观察病理形态学变化;免疫组织化学技术检测肺、脾和淋巴结免疫细胞变化.结果 实验组表现为坏死性支气管炎和周围炎,弥漫性肺损伤、肺出血、纤维化,巨噬细胞明显增生,淋巴细胞浸润不明显.甲型H1N1流感病毒血凝素和核蛋白抗原主要表达于呼吸道上皮及巨噬细胞.免疫细胞计数:CD68+巨噬细胞显著增多,CD20+B淋巴细胞、CD3+、CD4+、CD8+T细胞减少,CD56+细胞偶见,各类细胞与对照组比较差异无统计学意义.脾和淋巴结病变基本一致,灶状组织细胞增生,"噬红现象"明显,淋巴组织萎缩,残留滤泡内以滤泡树突状细胞(follicular dendritic cell,FDC)细胞为主.免疫细胞计数:CD68+巨噬细胞显著增多,但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);CD20+B淋巴细胞、CD3+、CD4+、CD8+T免疫细胞数明显低于对照组(P＜0.05);CD4+和CD8+T淋巴细胞的比值与对照组相比,差异无统计学意义;CD56+细胞在脾脏明显低于对照组,淋巴结内两组均偶见.结论 新型甲型H1N1流感重症患者外周免疫器官明显萎缩,特异性免疫功能减弱,其中细胞免疫反应下降更明显.
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低温高压一氧化碳(CO)干燥法对离体兔心的保护作用及机制
目的 探讨低温(4℃)高压CO(CO=0.8ATA,O2=3.2ATA,ATA:1个标准大气压)干燥法对离体兔心的保护作用及其机制.方法 取72只新西兰兔作为实验对象,采用数字表法随机分为5组,空白对照组(8只),即刻移植组(16只),普通干燥组(16只),低温高压CO干燥保存组(16只),低温HTK浸泡保存组(16只);分别将后3组离体兔心用单纯干燥、低温高压CO干燥及低温HTK液浸泡等方法进行保存18 h,并将保存后的离体兔心进行兔子腹腔异位移植,测定移植兔心复跳率、心肌酶(CK:肌酸激酶;CK-MB:肌酸激酶同工酶;AST:血清门冬氨酸氨基转移酶;LDH:血清乳酸脱氢酶)、炎性反应因子(TNF-α:肿瘤坏死因子-d;IL-1:白细胞介素-1;IL-17:白细胞介素-17;ICAM-1:细胞间黏附因子-1)及行心肌组织苏木精-伊红染色(HE染色)检查.对各项试验指标进行统计分析,进一步探讨低温高压CO干燥对离体兔心的保护效果及其在抗炎性反应方面的作用及其机制.结果 低温高压CO干燥保存法较低温HTK液浸泡保存法而言能有效的降低心肌酶(CK-MB、LDH、CK)的量(P值均＜0.05),有效抑制炎性反应因子(IL-1、IL-17、TNF-α)的释放(P值均＜0.05),减轻心肌细胞损伤.结论 低温高压CO干燥保存法对离体兔心的保存效果优于传统的低温HTK液浸泡法.
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格列本脲对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的影响及其可能机制
目的 初步探讨格列本脲对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的作用及其可能机制.方法 将8周雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠采用数字表法随机分为3组:对照组、野百合碱组、野百合碱+格列本脲组.采用经颈静脉右心导管插管术检测大鼠右心室收缩压,计算右心室肥厚指数,HE染色观察肺血管重构,ELISA、Western blotting法检测Nucleotide-binding domain and leucine-rich repeatPYD-containing protein 3 (NLRP3)表达水平及白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)质量浓度.结果 用药4周后,与对照组相比,野百合碱组大鼠右心室收缩压明显升高1.66倍(P＜0.001),右心室肥厚指数显著增加2.15倍(P ＜0.001),肺血管中膜厚度增加1.20倍(P＜0.001),肺组织NLRP3的表达升高1.57倍(P＜0.05),血浆中IL-1β质量浓度明显升高[(1 915.82 ±316.47)pg/mL vs (118.29 ±27.60)pg/mL,P＜0.001].与野百合碱组相比,野百合碱+格列本脲组用药4周后右心室收缩压明显下降(33.60±5.14)％(P＜0.05),右心室肥厚指数降低(18.26±9.23)％(P＜0.05),肺血管中膜厚度减少(21.86±8.64)％ (P ＜0.001),肺组织NLRP3的表达降低(55.96±19.33)％ (P ＜0.01),血中IL-1β质量浓度明显降低[(396.64 ±237.19)pg/mL vs(1 915.82±316.47) pg/mL,P＜0.001].结论 格列本脲可缓解野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压,其机制可能与抑制NLRP3/IL-1β的表达有关.
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磷酸鞘胺醇调节小鼠单核巨噬细胞炎性细胞因子表达的机制研究
目的 本课题探究了磷酸鞘胺醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)对小鼠单核巨噬细胞J774A.1表达炎性细胞因子的调节机制.方法 应用蛋白印迹实验检测小鼠单核巨噬细胞J774A.1是否表达S1P受体,进一步应用实时荧光定量聚合酶链反应检测小鼠单核巨噬细胞J774A.1在S1P刺激下是否表达炎性细胞因子,后应用药理学工具干预S1P受体(S1P receptor,S1PRs)信号系统研究小鼠单核巨噬细胞J774A.1表达炎性细胞因子的调节机制.结果 S1PR2拮抗剂(JTE-013)、S1PR3拮抗剂(CAY-10444)可抑制小鼠单核巨噬细胞系J774A.1炎性细胞因子的表达;而S1PR1拮抗剂(W146)对小鼠单核巨噬细胞炎性细胞因子的表达并无影响.结论 磷酸鞘胺醇通过S1PR2和S1PR3上调小鼠单核巨噬细胞J774A.1炎性细胞因子的表达.
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帕金森病基因PINK1和J-1的转录水平在神经毒损伤的MN9D细胞中的不同变化
目的 在细胞水平上探究神经毒素作用下,关键的帕金森(Parkinson's disease)致病基因PINK1和DJ-1的转录情况,并从表观遗传学角度对其机制进行初步探索.方法 本研究使用MN9D细胞系作为研究对象.通过台盼蓝活细胞计数的方法筛选神经毒素6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)和1-甲基-4-苯基嘧啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)的半数致死剂量.通过半定量RT-PCR方法检测DJ-1基因和PINK1基因转录情况.通过RT-PCR以及免疫细胞荧光染色方法检测DNA去甲基化酶TET1的转录表达情况.结果 1)MN9D活细胞数在6-OHDA和MPP+作用下均发生了时间、剂量依赖性降低,6-OHDA和MPP+的半数致死剂量分别约为10 μmol/L和100 μmol/L.2)J-1的mRNA水平在6-OHDA或MPP+作用下未发生改变,而PINK1的mRNA水平则发生了明显的时间依赖下降.3)DNA去甲基化酶TET1的转录表达水平也发生显著下降.结论 神经毒素作用下,帕金森病致病基因PINK1的转录发生下调,并可能是由DNA去甲基化酶TET1表达下调所介导的.
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左旋多巴处理SH-SY5Y细胞可能通过DNA甲基化调节单胺氧化酶B基因的转录
目的 探究左旋多巴(L-3,4-dihydroxyphenylalanine,L-DOPA)对多巴胺代谢关键基因单胺氧化酶B(monoamine oxidase B,MAO-B)转录的影响及其表观遗传学调控机制.方法 以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞作为研究对象,应用基因组甲基化定量试剂盒检测L-DOPA对基因组甲基化的影响;采用半定量RT-PCR方法探究L-DOPA和DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-aza-dC)对MAO-B转录的影响;应用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)技术检测L-DOPA对MAO-B基因启动子区CpG岛甲基化程度的影响.结果 ①L-DOPA(2μmol/L和20μmol/L)和50 μmol/L 5-aza-dC处理SH-SY5Y细胞24 h均会使其基因组甲基化降低.②L-DOPA(2μmol/L和20 μmol/L)处理SH-SY5Y细胞24 h会使MAO-BmRNA下调,而多巴脱羧酶(DOPA-decarboxylase,DDC)和儿茶酚胺氧位甲基转移酶(eatechol-O-methyhransferase,COMT)转录无明显变化.③不同浓度5-aza-dC(0、50、100和150 μmol/L)处理细胞24 h,MAO-B mRNA表达明显上调,DDC和COMT转录无明显变化,提示MAO-B可能受到DNA甲基化调控.④L-DOPA处理可使MAO-B基因启动子区CpG岛甲基化升高,而5-aza-dC可使该区域CpG岛甲基化降低,说明该区域甲基化受L-DOPA影响而升高,并可能是MAO-B基因转录活性下调的原因.结论 L-DOPA可能对MAO-B基因的转录活性有抑制作用,且可能是通过L-DOPA诱导的高CpG甲基化所导致,从表观遗传学(主要是DNA甲基化)对临床上L-DOPA治疗可能产生的多巴胺代谢紊乱及其不良反应做出了新的解释.
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紫外二阶导数光谱法监测柠檬酸催化合成乙酰水杨酸
目的 采用紫外二阶导数光谱法监测柠檬酸催化合成乙酰水杨酸.方法 选择二阶导数光谱在289 nm和308 nm处的吸光度值,分别建立乙酰水杨酸和水杨酸质量浓度与二阶导数值的标准工作曲线.在不同温度条件下,实时监测合成反应体系中乙酰水杨酸和水杨酸的质量浓度.结果 反应温度为70℃、80℃、90 ℃和95℃,完成反应所需时间分别为80 min、50 min、20 min和15 min.结论 紫外二阶导数光谱法,可以实现对乙酰水杨酸合成过程的监测和判断反应终点.
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妙手仁心——记首都医科大学附属北京朝阳医院吴克让教授
当你选择了医生这个职业,就与生命的美与爱结下不解之缘,就要为生命的抗争付出毕生的精力.爱因斯坦曾说:"人是为别人生存的——首先是为那样一些人,他们的喜悦和健康关系着我们自己全部的幸福,然后是为许多我们不认识的人,他们的命运通过同情的纽带同我们密切联系在一起."西方医学先哲希波克拉底言道:"生命有限,而科学无限,医生虽尽毕生之力也难以穷尽".吴克让教授就是这样,他医德高尚、医术精湛,几十年如一日为患者提供细致入微的艺术性服务.
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炎性腹主动脉瘤合并下肢深静脉血栓形成——病例报告并文献复习
1 病例资料患者,男,52岁,主因"发热、寒战伴腹胀10 d"入院.10 d前无明显诱因突发高热、寒战,高体温40.5℃,并伴有轻度腹胀.余无其他阳性症状.当地医院给予抗炎、解热等对症处理,症状未见明显好转.行腹部CT检查发现假性腹主动脉瘤,遂转入首都医科大学宣武医院进一步治疗.追问病史:近1个月体质量下降10 kg,既往体健.查体:脐右侧可触及搏动性包块,大小约3 cm×4 cm,无压痛.行腹部CT血管造影术(computed tomography arteriography,CTA)检查示:腹主动脉远端可见瘤样突起伴部分血栓形成,下腔静脉受压,右侧髂总动脉内局限性血栓形成,左髂总静脉血栓形成(图1).
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电学治疗在脊髓损伤领域从基础研究转化为临床技术的研究进展
目的 通过总结多种电学方法在脊髓损伤领域中的临床疗效,讨论电学技术从基础研究转化为临床技术的研究进展,为今后临床工作的开展提供转化医学的新思路.方法 分析电学治疗方法的起源及发展过程,讨论并分析4种电学技术转化为脊髓损伤领域治疗技术的临床疗效,这些技术包括:脊髓损伤部位的电刺激技术,瘫痪肢体的功能性电刺激技术,呼吸功能障碍的膈肌起搏技术和排尿功能障碍的神经电调节技术.结果 1)直流电场能够促进未完全断裂的脊髓轴突再生,振荡电场能够双向修复脊髓损伤近端和远端的神经轴突.2)功能性电刺激用于重建瘫痪肢体的运动功能,通过刺激肢体周围神经引起肌肉按照一定顺序收缩产生动作,可以预防多种合并症.3)膈肌起搏技术能够诱发膈肌收缩,保证脊髓损伤膈肌功能障碍患者呼吸时产生自然的负压状态,重建呼吸功能.4)频率为5 ～ 20 Hz,脉宽为1～5 ms的电流能够既抑制逼尿肌的过度活动,又改善诸多盆底功能.结论 电流作为一种治疗技术,既有作为生物电的共性,又在不同条件下具备不同的电学特性和临床疗效.今后的脊髓损伤研究中,应加强电学治疗技术与临床技术的结合,来解决更多的临床问题.
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转化医学与中国微创外科的发展
转化医学(translational medicine,TM)的概念于1992年提出,它的核心是一门将医学生物学基础研究成果迅速有效的转化为可在临床实际应用的理论、技术、方法和药物的科学.近年基础医学研究投入不断提高,但能应用到临床的成果却甚少,如何提高基础医学研究成果的转化率,受到世界范围内广泛关注,转化医学因此应孕而生.纵观世界微创外科的发展史,亦是实验科学与临床科学不断促进和发展的过程.中国微创外科起步较晚,但经过中国微创外科前辈们的努力,从基础研究转化到临床应用并逐步摸索出自己的经验,提高自身在国际上的影响力.总的来看,基础研究成果丰硕,但真正能转化为临床实践并得到验证却很少,如何提高转化医学的转化率是全世界面临的难题.本文简要综述了转化医学的概念与发展,转化医学在中国微创外科中的应用及面临的问题.
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针灸治疗阿尔茨海默病机制研究进展
阿尔茨海默病是一种以记忆障碍为主的神经退行性疾病.针灸作为中国传统医学的重要组成部分在临床上早已经应用于阿尔茨海默病的治疗,但其机制并不明确.过去的几十年来,世界上若干国家的科学家致力于其治疗有效性及机制的研究.实验室研究表明,针灸可以抑制对神经系统有害的因素产生,促进具有保护作用的因素,从而发挥其对阿尔茨海默病的治疗效应.另一方面,随着功能磁共振的发展,研究人员发现针灸可以引发不同脑区的激活或者去激活以及调节脑区之间功能连接,而这种脑效应可能是针灸治疗阿尔茨海默病的重要机制之一.
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脑肿瘤的分子分类指导个性化治疗
原发性脑肿瘤危害极大,很大程度上是因为对当前的治疗不敏感.目前对脑肿瘤的治疗日新月异,主要挑战为如何针对特定人群开展个体化治疗.综述近年来脑肿瘤方面的研究进展,建议对脑肿瘤的分子分类增加更多的生物学信息.基于肿瘤基因组和蛋白质组学技术产生出的大量信息和数据,将成为脑肿瘤分子分类和个性化治疗的基础.
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超声造影检查在脑血管疾病中的应用
普通超声检查因具备便携、价廉、安全,无需碘造影剂并可准确发现异常病灶等优点,已经广泛应用于临床;然而,普通超声及多普勒超声在判断斑块内新生血管和颅内血管异常等方面存在局限性.本文主要介绍超声造影及经颅多普勒超声造影检查在颅外段颈动脉疾病和颅内动静脉畸形、动脉瘤、血肿等疾病中的应用.
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抗击寄生虫疾病的新疗法——中国科学家首获2015年诺贝尔生理学或医学奖
2015年诺贝尔生理学或医学奖授予中国药学家屠呦呦等3位科学家,以表彰他们发现了治疗疟疾的开创性疗法和治疗丝虫感染的新疗法.中国药学家屠呦呦的突出贡献是创制新型抗疟药——青蒿素和双氢青蒿素.
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细胞基因组"维稳"的DNA修复机制——2015年诺贝尔化学奖介绍
2015年诺贝尔化学奖授予了瑞典的托马斯·林道尔(Tomas Lindahl)、美国的保罗·莫德里奇(Paul Modrich)和美国/土耳其双国籍科学家阿奇兹·桑贾尔(Aziz Sancar),以表彰他们对揭示细胞DNA修复机制的贡献.本文就3位获奖者的研究成果及其学术意义进行了介绍和总结,同时鉴于DNA修复与细胞基因组稳定性以及人类疾病的密切联系,特别就高通量序列分析和组学研究对相关领域的影响和前景进行了分析和探讨.
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EX527对热量限制保护SH-SY5Y细胞的影响
目的 观察SIRT1抑制剂EX527对热量限制处理的入神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞的影响.方法 体外培养SH-SY5Y细胞,分为正常对照组(NC组)、热量限制组(CR组)和热量限制加SIRT1抑制剂组(CR+ EX527组),光镜下观察细胞形态学改变,测定各组细胞噻唑蓝(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)代谢率及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率,应用蛋白免疫印迹(Western blotting)法测定SIRT1表达量.结果 与NC组相比,CR组细胞形态好,表现为细胞胞体饱满、突起伸展、贴壁牢固,MTT代谢率升高(P＜0.05),LDH漏出率有降低趋势,CR组和CR+ EX527组SIRT1表达均增加(P＜0.05);与CR组相比,CR+EX527组细胞形态较差,突起回缩,贴壁性不好,MTT代谢率降低(P＜0.05),LDH漏出率有升高趋势,SIRT1表达略减少.结论 热量限制对神经细胞具有保护作用,而SIRT1抑制剂EX527能够减弱热量限制的神经保护作用,提示热量限制对SH-SY5Y细胞的保护作用可能是由SIRT1介导的.
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大黄对缺血性脑血管病的保护作用及机制研究
缺血性脑血管病是导致我国成人残疾和死亡的主要原因.治疗缺血性脑卒中有效的方法是早期溶栓,但溶栓的治疗时间窗短、颅内出血风险大,使其在临床的应用受限.大黄作为一种传统中药,具有抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡等多种生物活性.本文对大黄在缺血性脑血管病中的神经保护作用及机制的相关研究作一综述.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织中活性氧自由基表达的时程变化
目的 采用大鼠大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion, MCAO)再灌注模型,研究缺血脑组织再灌注后活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的时程变化,探讨ROS在脑缺血损伤中的作用.方法 采用数字表法将25只健康雄性SD大鼠随机分为5组:假手术(Sham)组,MCAO组(缺血90 min,再灌注3、6、12、24 h),每组5只大鼠.使用线栓法制作大鼠缺血90 min再灌注模型,术中监测大鼠平均动脉压及肛温,使其保持在正常范围.每组大鼠分别于再灌注后3、6、12、24h时处死,迅速取脑组织进行TTC染色,检测大鼠脑梗死体积,并制作新鲜脑组织冰冻切片,采用ROS特异性染色方法——H2DCF-DA荧光染色法,检测再灌注后不同时间点缺血半暗带区ROS的表达.结果 1)在MCAO手术过程中,Sham组以及MCAO组大鼠的平均动脉压及肛温差异无统计学意义.2)Sham组大鼠脑内无缺血半暗带区,其相应脑区内只可见极少量的H2DCF-DA阳性染色细胞.而MCAO组大鼠再灌注后3,6,12,24 h4个时间点,脑组织半暗带区域均可见大量的H2DCF-DA阳性染色细胞.且从再灌注3h起,MCAO组大鼠脑组织半暗带区域H2DCF-DA阳性染色细胞数量持续增加,其中再灌注6h与3h相比,差异有统计学意义(P＜0.05),再灌注24h与12h相比,差异有统计学意义(P＜0.05).3)TTC染色结果显示,Sham组大鼠无脑梗死发生.MCAO组大鼠脑组织随再灌注时间的延长(从3h到24 h),相对梗死体积逐渐增大,差异有统计学意义(P＜0.05).4) MCAO组大鼠脑组织H2DCF-DA阳性细胞数目与脑梗死体积比率呈正相关(r=0.833,P＜0.01).结论 局灶性脑缺血模型大鼠再灌注后缺血侧脑组织中ROS量随再灌注时间延长递增,ROS在脑缺血再灌注损伤中具有重要作用.
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大脑中动脉内促红细胞生成素或联合tPA注射对大鼠脑缺血再灌注的作用及机制
目的 探讨大脑中动脉内低剂量促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)或联合组织纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,tPA)注射是否有神经保护作用及对内质网应激通路的影响.方法 将60只成年雄性Sprague-Dawley大鼠采用数字表法随机分为5组,假手术(sham)组、大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型对照组、EPO组、tPA组及EPO联合tPA组,线栓法制备右侧大脑中动脉缺血2h/再灌注24 h模型,在缺血2h/再灌注即刻通过大脑中动脉单独注射EPO(800IU/kg)、tPA(10 mg/kg)以及联合注射EPO(800IU/kg)及tPA (10 mg/kg).再灌注24 h后评价神经功能缺损,测定梗死体积,检测C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)及磷酸化的真核起始因子(phosphorylated form of eukaryotie initiation factor 2α,p-eIF2α)的表达.结果 与MCAO模型组相比,EPO、tPA+ EPO可以显著减小大鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,L/R)后的梗死体积,改善神经功能,并显著降低微血管和脑组织中p-eIF2α和CHOP的表达,但单独给予tPA没有作用;与tPA组相比,tPA+ EPO可以显著减小梗死体积、改善神经功能,并显著降低微血管和脑组织中p-eIF2α和CHOP的表达.免疫荧光显示,CHOP与末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)有共定位.结论 在再灌注即刻通过大脑中动脉内注射低剂量EPO或者低剂量EPO联合tPA可以减轻脑I/R损伤,可能与EPO抑制内质网应激,从而减少神经细胞凋亡有关.
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CD62p在诊断急性脑梗死疾病中的作用
目的 通过测定血小板膜糖蛋白CD62p的表达率,探讨其与急性脑梗死的关系,绘制ROC曲线,确定阴阳性截点,阐明临床意义.方法 使用流式细胞仪采用FITC和PE双标定法检测急性脑梗死组患者血浆CD62p阳性率,并与高危组及正常人组进行对照研究,对CD62p与脑梗死的关系进行ROC曲线分析,确定CD62p阳性率适用于判断急性脑梗死的佳截点.结果 病例组CD62p阳性表达率显著高于高危组及对照组(P＜0.01).动态观察病例组CD62p阳性表达率,第24h血浆CD62p表达率高,第7d、第14 d呈逐渐下降趋势,但第14 d时仍高于高危组及对照组(P＜0.01).使用CD62p阳性表达率绘制ROC曲线,终选取CD62p阳性表达率5.20％为截点,得出结果提示敏感度92％,特异度95％,阳性预测值98％,阴性预测值73％,符合率(正确率)92％.结论 在急性脑梗死组、高危组患者体内血小板发生活化的程度增加,但急性脑梗死组血小板活化程度更高,并且CD62p的阳性表达率越高提示病情越重.经CD62p阳性表达率绘制的ROC曲线证实,当检测CD62p高于5.2％时,预示发生脑梗死的可能性极大,为进一步寻找脑梗死早期筛查指标奠定了基础.
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常压高浓度氧治疗对脑缺血-再灌注大鼠星形胶质细胞活性的影响
目的 观察常压高浓度氧治疗(normobaric hyperoxia,NBO)对脑缺血-再灌注大鼠星形胶质细胞活化的标志物——胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)以及缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达的影响,初步探讨其作用机制.方法 将健康成年雄性SD大鼠15只(280～320 g)采用数字表法随机分为假手术组(Sham)、正常氧浓度组(Normoxia)和NBO组,应用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血1.5h再灌注24 h.Sham组和Normoxia组术后呼吸普通空气,NBO组于缺血后5 min至再灌注前呼吸100％常压氧气.采用免疫荧光染色和Western blotting检测方法,研究NBO治疗对脑缺血皮质和基底节区星形胶质细胞GFAP和Cx43表达的影响.结果 免疫荧光结果显示:与Normoxia组相比,NBO组缺血侧皮质GFAP阳性细胞数目明显减少,细胞突起减少、荧光强度减弱.Western blotting法分析结果显示:与Normoxia组相比,NBO组皮质和基底节区GFAP水平均有所降低,其中皮质著降低(P＜0.05),表达变化与免疫荧光结果一致;与Sham组相比,Normoxia组缺血侧皮质和基底节区Cx43水平均有所降低,其中缺血侧皮质Cx43表达显著减少(P＜0.01);与Normoxia组相比,NBO组缺血皮质Cx43蛋白显著升高(P＜0.01),NBO组缺血基底节区Cx43蛋白水平差异无统计学意义.结论 NBO治疗可能通过调节缺血侧皮质缝隙连接蛋白Cx43的表达水平来抑制脑缺血星形胶质细胞过度活化,从而实现脑神经保护作用.
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α-突触核蛋白在食蟹猴消化道不同部位的表达
目的 观察α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)在正常食蟹猴消化道不同部位的表达.方法利用免疫组织化学和Western blotting方法检测α-Syn在食蟹猴食道、胃、十二指肠、空肠、回肠及结肠中的表达特点和表达量.结果α-Syn免疫活性物质主要见于消化道壁内神经的神经纤维和神经节,这些α-Syn免疫阳性神经结构见于消化道的黏膜、黏膜下层和肌层.在消化道的不同部位,α-Syn的表达量不同,其中十二指肠、空肠、回肠和结肠表达量较高,而胃和食道的表达量较低.结论α-Syn主要存在于食蟹猴消化道的壁内神经,在消化道的不同部位表达量差异有统计学意义.
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茶多酚及其提取物EGCG抑制MPTP致α-突触核蛋白聚集
目的 研究茶多酚及其提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigalloeatechin-3-gallate,EGCG)对帕金森病神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)引起的α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)聚集的影响.方法健康雌性食蟹猴(10～ 12岁),采用数字表法随机分为正常对照组、茶多酚对照组(TP组)、帕金森病模型组(MPTP组)和茶多酚治疗组(MPTP+TP组),每组4只.正常对照组不进行任何处理;茶多酚对照组灌胃给予茶多酚80 d;帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型组静脉给予MPTP诱导PD模型;茶多酚治疗组在PD模型建立后给予茶多酚治疗80 d.实验动物经安乐死后,分离脑组织,ELISA法检测不同脑区寡聚化α-syn含量.体外培养MES23.5多巴胺能神经细胞,细胞外添加α-syn单体或寡聚体后,再经MPP+和/或EGCG处理,ELISA法检测细胞内α-syn寡聚体的量,MTT法检测各组多巴胺能神经细胞损伤情况.结果MPTP增加猴脑组织寡聚化α-syn含量,治疗性给予茶多酚减少MPTP引起的α-syn聚集.体外研究表明,MPP+可明显增加对照组、α-syn单体和寡聚体处理组细胞的细胞内α-syn寡聚体的量,而茶多酚提取物EGCG可以抑制Mpp+引起的细胞内α-syn聚集,并缓解MPP+所致细胞损伤.结果茶多酚及其提取物EGCG可以抑制PD神经毒素MPTP引起α-syn聚集和多巴胺能神经元损伤.
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寡聚化和磷酸化α-突触核蛋白在不同年龄段食蟹猴脑不同部位突触小体中的表达分布
目的 研究寡聚化(oligomer-α-synuclein,oligo-α-Syn)和磷酸化α-突触核蛋白(phosphorylated-α-Synuclein,p-α-Syn)在不同年龄段食蟹猴脑不同部位突触小体中的表达差异.方法 酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测oligo-α-Syn与p-α-Syn在不同年龄段食蟹猴脑不同部位突触小体中的表达.结果在老年食蟹猴的前额叶、枕叶、颞叶、海马、纹状体和丘脑中,突触小体中寡聚化与磷酸化α-Syn表达较青年与中年猴显著增加,且差异有统计学意义(P＜0.01).结论食蟹猴颞叶、海马、纹状体和丘脑突触小体中α-Syn寡聚化与磷酸化表达呈增龄性增加.
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抗人血红蛋白单克隆抗体的制备及鉴定
目的 运用杂交瘤技术制备抗血红蛋白(hemoglobin,Hb)单克隆抗体,为进一步探讨Hb在帕金森病中的发病机制及早期诊断中的意义奠定基础.方法 用重组人Hb作为抗原免疫Balb/c小鼠,并将其脾细胞与同系骨髓瘤细胞融合制备杂交瘤,经3次有限稀释法及酶联免疫吸附试验法筛选获得抗人Hb单克隆抗体杂交瘤株5B1.腹腔注射于免疫抑制Balb/c小鼠产生腹水,并利用Dot blotting、酶联免疫吸附实验,免疫共沉淀、Western blotting法及免疫组织化学染色法进一步测定抗体效价,获得一特异性抗Hb单克隆抗体.结果 成功制备出1株高亲和力、特异性好的抗Hb单克隆抗体.结论 制备的单克隆抗体对Hb具有特异性(包括人血、猴及小鼠),为进一步研究Hb在帕金森病(Parkinson's disease,PD)中的作用提供了有力的特异性工具.
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茶多酚对帕金森病猴多巴胺能神经元保护作用的研究
目的 探索茶多酚对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的帕金森病猴神经元的保护作用及机制.方法 健康雌性食蟹猴年龄10 ～12岁,采用数字表法随机分为4组:正常对照组、茶多酚对照组(TP组)、帕金森病模型组(MPTP组)和茶多酚治疗组(MPTP+TP组),每组4只.正常对照组不进行任何处理;茶多酚对照组灌胃给予茶多酚80 d;PD模型组静脉注射MPTP诱导PD模型,茶多酚治疗组在PD模型建立后给予茶多酚治疗80 d,每周2次用帕金森病临床行为评价量表评价各组动物运动损伤.实验动物经安乐死后,分离脑组织,高效液相色谱分析纹状体多巴胺及其代谢产物含量,免疫组织化学和体视学分析黑质多巴胺能神经元变化.结果 TP能减少MPTP诱导的食蟹猴黑质多巴胺能神经元的损伤并缓解其运动障碍.结果 首次在灵长类动物体内实验证实茶多酚能有效减少多巴胺能神经元的损伤并改善其运动机能.
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《首都医科大学学报》2001-2010年十大高被引论文分析
为了进一步提高《首都医科大学学报》的质量与学术影响力,本文采用CNKI中文引文数据库对《首都医科大学学报》2001-2010年被引频次位于前10位的论文进行了统计分析.结果表明:从论文发表的文献类型来看,10大高被引论文主要以综述(5篇)、研究性论文(4篇)为主;从研究者的身份看,这些论文的责任作者大多是知名的学者;从研究内容上看论文集中在心脑血管流行病调查研究、中药对疾病的治疗作用、循证医学方法与中医疗效评价以及新发传染病的防治等热点领域方面.本研究为今后本刊的选题策划、栏目设置等方面提供了思路与方向,具有较强的指导作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 01 02 03 04 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 03 04 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
| 1988 | 01 02 03 04 |
| 1987 | 01 02 03 04 |
| 1986 | 01 02 03 04 |
| 1985 | 01 02 03 04 |
| 1984 | 01 02 03 04 |
| 1983 | 01 02 03 04 |
| 1982 | 01 02 03 04 |
| 1981 | 01 02 03 04 |
| 1980 | 01 02 03 04 |
