首都医科大学学报杂志
Journal of Capital Medical University 수도의과대학학보
- 主管单位： 北京市教育委员会
- 主办单位： 首都医科大学
- 影响因子： 1.51
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7795
- 国内刊号： 11-3662/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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关节镜下部分修补老年性巨大肩袖损伤
目的 探讨关节镜下部分修补老年性巨大肩袖损伤的临床效果.方法 回顾性分析2012年1月至2014年6月关节镜下部分修补老年性巨大肩袖损伤的患者58例,其中男27例,女31例;左侧11例,右侧47例,平均年龄57.5岁.应用美国肩肘外科医师评分(American Shoulder and Elbow Surgeons,ASES)、Constant-Murley肩关节功能评分、美国加利福尼亚大学洛杉矶分校(University of California,Los Angeles,UCLA)评分记录术前及术后终随访时的肩关节疼痛、肩关节活动范围、前屈上举肌力、外展强度的情况.结果 58例患者均获得有效随访,患者术程顺利,术后获18 ～ 26个月(平均23.2个月)随访.术前ASES评分为(8.2±1.4)分,Constant评分为(37.1±7.2)分,UCLA评分为(8.7±2.5)分;术后18个月ASES评分为(28.5±4.5)分,Constant评分为(84.6±4.7)分,UCLA评分为(28.4±4.5)分.术后18个月与术前比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 关节镜下部分修补老年性巨大肩袖损伤的治疗效果满意,可获得良好的肩关节功能.
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91例视网膜母细胞瘤患儿骨髓检查及临床意义分析
目的 探讨骨髓检查在视网膜母细胞瘤患儿远处转移中的早期诊断价值,为进一步确定视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)患儿骨髓检查的时机提供依据.方法 回顾性分析2009年11月至2014年5月在首都医科大学附属北京儿童医院收治的经临床或病理诊断明确且临床资料完整的91例RB患儿临床资料.结果 91例进行骨髓常规检查,70例患儿同时进行了骨髓活检.其中,男性48例(52.7％),女性43例(47.3％),患儿年龄2～76个月,平均年龄25.1个月(双眼16.3个月,单眼29.0个月).在骨髓穿刺细胞学检查的91例患儿中,16例做单部位骨髓穿刺,余75例患儿均做胸骨和右髂后上棘两部位穿刺.仅8例患儿骨髓涂片幼稚淋巴细胞比例≥5％,仅l例眼外期患儿经骨髓活检证实骨髓转移,余7例患儿骨髓活检阴性.8例骨髓幼稚细胞比例≥5％的患儿随访至2016年4月25日,随访时间29～54个月,存活6例,死亡l例,失访1例.结论 眼内期D和E期RB早期骨髓转移发生率极低,骨髓检查可不作为常规检查.但当临床分期不明确,可疑眼外期RB或眼内期RB存在影像学检查高危因素时,应完善骨髓常规和骨髓活检以协助诊断,另外,RB患儿发病时年龄小,骨髓增生活跃,骨髓结果受影响较多,故不能作为确诊检查,需行骨髓活检进一步明确幼稚细胞的性质.
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宁夏固原地区回族老年人群糖代谢状况及影响因素研究
目的 了解宁夏固原地区回族老年人群糖代谢状况并分析影响因素.方法 通过整群随机抽样确定调查人群,在指血糖初筛后的高危人群(空腹血糖＞5.6 mmol/L,餐后2h血糖≥7.8 mmol/L)行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),筛选糖尿病及其前期患者.采用“糖尿病流行病学调查表”调查了解基本人口学资料.对其中60岁以上被调查人群进行统计分析.结果 老年人群糖尿病及其前期患病率:全部老年人群,回汉民族间及不同性别间差异无统计学意义(P=0.184,0.767),60 ～65岁组高于65岁以上组(P=0.023);回族糖代谢异常患病率女性高于男性(P＜0.001),60～ 65岁组显著高于65岁以上组(P=0.009),糖尿病标准化患病率低于汉族;吸烟为回族老年人群患病的主要危险因素(P =0.020).结论 与汉族老年人比较,回族老年入糖尿病及其前期患病情况存在年龄、性别的差异,吸烟为患病的主要危险因素.
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行为干预对妇科恶性肿瘤治疗后下肢淋巴水肿患者的作用
目的 初步探讨行为干预对妇科恶性肿瘤治疗后下肢淋巴水肿患者的作用.方法 将78例妇科恶性肿瘤治疗后发生下肢淋巴水肿的患者,分为对照组和干预组,分析行为干预对下肢淋巴水肿的作用.结果 妇科恶性肿瘤治疗后88.5％的患者对淋巴水肿这一合并症有所认识,而在治疗前仅有53.9％的患者对淋巴水肿有认知;通过行为干预的患者水肿的缓解率为65％,未经过行为干预的患者水肿的自然缓解率为39.5％,差异具有统计学意义(P =0.024).结论 下肢淋巴水肿是妇科恶性肿瘤患者治疗后的常见合并症之一;但患者缺乏对该合并症的认识,通过行为干预能有效的减轻下肢水肿的症状、促进水肿的吸收,改善患者的生活质量,因此应提倡患者治疗后尽早采取行为干预避免或减少水肿的发生.
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脑血红蛋白表达增高可减轻α-突触核蛋白引起的MES23.5细胞凋亡
目的 观察脑血红蛋白(neuronal hemoglobin,nHb)在α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)引起的细胞凋亡中的作用.方法 在MES23.5细胞中瞬时转染空载(myc)和nHb质粒,部分转染细胞外加α-syn,免疫荧光化学方法鉴定基因表达情况.Western blotting法检测α-syn与nHb表达水平.JC-1检测各组细胞线粒体膜电势水平,TUNEL染色和MTT法检测各组细胞死亡情况.结果 过表达nHb可与α-syn在胞质及线粒体均形成复合物,并显著降低游离α-syn在胞质及线粒体的水平,同时,nHb过表达可显著逆转α-syn所致线粒体膜电势下降及细胞凋亡.结论 nHb表达增高可缓解α-syn致细胞损伤.
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原子力显微镜检测α-突触核蛋白转基因鼠线粒体微观结构的变化
目的 使用原子力显微镜检测α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)转基因小鼠模型中,皮质线粒体表面微观结构的变化.方法 提取野生型和转基因小鼠皮质细胞线粒体,使用共聚焦显微镜检测其膜电势变化,使用原子力显微镜的敲击模式检测线粒体膜表面的微观结构.结果 JC-1染色法检测线粒体膜电势结果显示,转基因小鼠线粒体膜电势与野生组相比降低20.4％,差异有统计学意义(P＜0.01);原子力显微镜观察结果显示,转基因小鼠线粒体长度与野生组相比增加,表面光滑度减低,线粒体膜孔增多(P＜0.05).结论 α-Syn的转基因小鼠线粒体膜电势减低,线粒体膜完整性受到破坏.在原子力显微镜敲击模式下检测离体线粒体,能反映出转基因小鼠线粒体膜表面微观结构的变化.
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只为梅花醉不归——记首都医科大学生理学与病理学系刘慧荣教授
刘慧荣教授,博士生导师.首都医科大学生理学与病理生理学系主任,代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室副主任,兼任山西省免疫学会副理事长、国家科学技术奖评审专家、Hypertension等7种SCI杂志审稿人等社会职务.曾任首都医科大学基础医学院主管教学和研究生工作的副院长.主要研究方向为心血管受体免疫学和衰老心肌损伤与保护机制等重点和热点领域.1995年毕业于山西医科大学,获免疫学硕士学位,同年任职于山西医科大学生理教研室.1999年获山西医科大学生理学博士学位,2001年被山西医科大学聘为教授,2002年被批准为博士生导师.2009年被首都医科大学聘为生理学与病理生理学系教授.
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用高速压力钳技术观察大鼠心室肌KATP通道的牵张敏感性
传统观念认为,心脏的收缩活动是电活动控制的结果,但是心脏收缩时应力的变化对电活动也有反作用,这种反作用被称作心脏机械-电反馈(cardiac mechano-electric feedback,MEF)[1].临床上有许多现象可归结于MEF,如叩击心前区可使心脏复苏、心房压增高常导致心房颤动(以下简称房颤)、心导管电极压迫心内膜会引起早搏等[2].
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甲巯咪唑致粒细胞缺乏症伴发热1例并文献复习
甲状腺功能亢进症(以下简称甲亢)是常见的甲状腺疾病之一,口服抗甲状腺药物(anti-thyroid drugs,ATD)、放射性碘治疗和甲状腺手术是甲亢的主要治疗方法.甲巯咪唑是目前公认的首选抗甲状腺药物,是一种咪唑类抗甲状腺药,对于抗甲状腺治疗具有良好的效果[1].但在抗甲状腺治疗中可能发生一系列不良反应,常出现不同程度的皮肤过敏反应(如瘙痒、发红、皮疹),这些反应可自行消退,无需停药[2].而罕见的不良反应包括:粒细胞缺乏症、急性涎腺肿胀、淋巴结炎、关节炎、红斑狼疮、胰岛素自身免疫综合征等[3].现将1例甲巯咪唑引起粒细胞缺乏的病例报告如下,并对其临床特点进行分析,对相关文献进行复习,以期提高临床医生对甲巯咪唑引起的粒细胞缺乏的重视,有助于早期诊断及治疗.
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B超监护子宫内膜结核宫腔闭锁治愈1例报道
1 临床资料患者22岁,已婚女性,主因“月经量少7年,未避孕未孕2年”于2014年10月8日入院.患者月经15/1/3-5月,末次月经(last menstrual period,LMP)2014年6月3日,经量约10 mL,色黑,经期共用两片护垫,曾行人工周期治疗,无改善,无痛经,孕0产0,曾在外院拟行子宫输卵管碘油造影时无法将造影管置入宫腔内.5个月前在外院,行宫腔镜检查示“宫腔深5.0 cm,呈窄桶状,四壁白色瘢痕样改变,无肉眼可见粉红色内膜”,取子宫内活检,病理报“未见子宫内膜”.患者于2014年10月8日来首都医科大学附属复兴医院就诊,当日盆腔超声示“子宫体积42 mm×52 mm×47 mm,肌层回声欠均,内膜线居中,回声中等,全层厚约5 mm,宫腔内欠规整液暗区33 mm×13 mm,内见大强回声光斑10 mm×4 mm(图1),双侧卵巢未见异常回声”.拟“宫腔黏连,原发不孕”收入院.患者5年前行结核菌素纯蛋白衍化物(purified protein derivative,PPD)试验检查提示(+++),规范口服抗结核药物治疗2年.
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自噬相关机制在颅脑创伤中的研究进展
颅脑创伤(traumatic brain injury,TBI)是世界范围内年轻人和成年人致残的重要的原因之一.病死率高,而幸存者常伴有身体的残疾、精神障碍等后遗症,为社会发展带来了沉重的负担.自噬是近年来研究的一个热点领域,近年来关于TBI继发性损害机制中自噬的研究逐渐增多,但仍有许多机制有待阐明,本文将从TBI后自噬的变化以及其相关机制进行阐述.
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马钱苷通过抑制蛋白磷酸酶2A催化亚基C磷酸化降低tau蛋白过度磷酸化
目的 探讨马钱苷对tau蛋白过度磷酸化的影响及其作用机制.方法 马钱苷(500、1 000 μmol/L)与入神经母细胞瘤细胞株(SK-N-SH细胞)预孵育24 h,之后加入PI3K抑制剂Wortmannin(WT)及PKA抑制剂GF-109203X(GFX)与SK-N-SH细胞孵育3h,采用Western blotting方法观察马钱苷对tau蛋白在Thr205、Thr217、PHF-1位点的磷酸化,GSK-3β-Ser9、GSK-3β、PP2A催化亚基C(protein phosphatase 2A catalytic subunit C,PP2Ac)磷酸化/甲基化及PP2Ac的表达.结果 WT/GFX明显抑制p-GSK-3β-ser9的表达,引起GSK-3β活性增高,从而导致tau蛋白Thr205、Thr217、PHF-1位点高度磷酸化.马钱苷能够明显抑制模型细胞tau蛋白在Thr205、Thr217、PHF-1位点的过度磷酸化,但是不能增高p-GSK-3β-ser9的表达,提示马钱苷抑制tau蛋白磷酸化的作用不是通过影响GSK-3β通路实现的.但是实验显示马钱苷能够抑制PP2A催化亚基C Tyr307位点的磷酸化,但对Leu309位点甲基化无影响.结论 马钱苷能够抑制tau蛋白过度磷酸化,机制可能与其抑制PP2A催化亚基C Tyr307位点的磷酸化,提高PP2A活性有关,与GSK-3β通路无关.
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山茱萸环烯醚萜苷对蛋白磷酸酶2A催化亚基C磷酸化的调节机制
目的 探讨山茱萸环烯醚萜苷(Cornel iridoid glycoside,CIG)上调蛋白磷酸酶2A (protein phosphatase 2A,PP2A),PP2A活性抑制tau蛋白磷酸化的作用机制.方法 ①确定佳转染条件:将Src质粒DNA(0.2、0.4、0.6、0,8 μg)瞬时转染入小鼠神经瘤母细胞(Neuro-2A cell,N2a细胞),观察不同量Src对PP2A催化亚基C磷酸化和tau蛋白磷酸化的影响;②将0.6μg Src质粒DNA转染入N2a细胞,24 h后加入CIG(50、100、200 μg/mL)共同孵育24 h,观察CIG对Src、蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B(proteintyrosine phosphatase 1B,PTP1B)、p-PP2Ac及tau蛋白磷酸化的作用.结果 ①转染Src(0.2、0.4、0.6 μg)质粒DNA到N2a细胞,Src蛋白表达明显增加,p-PP2Ac水平上调,PP2Ac蛋白总量表达无变化,tau蛋白在Ser 199/202、Ser396位点磷酸化显著增加;转染0.8 μg Src质粒DNA到N2a细胞与转染0.6μg Src相比,p-PP2Ac表达下降,PP2 Ac蛋白总量表达无变化,tau蛋白在Ser 199/202、Ser396位点磷酸化降低.②转染0.6μg Src质粒DNA到N2a细胞,Src蛋白表达增加,p-PP2Ac表达增加,tau蛋白在Ser199/202、Thr 205、Thr 217以及Ser 396位点的磷酸化明显增加;CIG对Src蛋白表达无影响,能够抑制p-PP2Ac的表达,抑制tau蛋白在Ser 199/202、Thr 205、Thr 217以及Ser 396位点的磷酸化.此外,CIG能上调PTP1B蛋白表达.结论 CIG对Src蛋白无明显调节作用,但能通过增加PTP1B的表达,降低PP2A催化亚基C磷酸化,从而升高PP2A活性,进一步降低tau的过度磷酸化.CIG对tau蛋白过度磷酸化的抑制作用,将会给阿尔茨海默病的治疗带来广阔的应用前景.
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5月龄APP/PS1双转基因小鼠行为学及老年斑病理改变
目的 评价5月龄APP/PS1双转基因小鼠学习记忆功能及脑部病理改变.方法 5月龄APP/PS1(+/-)小鼠,采用Morris水迷宫实验评价空间学习记忆功能,免疫组织化学和刚果红染色观察淀粉样斑块沉积情况.结果 Morris水迷宫实验显示APP/PS1(+)小鼠逃避潜伏期明显长于APP/PS1(-)小鼠,表明5月龄APP/PS1(+)小鼠已经出现了空间学习记忆功能的损害.新物体识别实验中5月龄APP/PS1(+)小鼠对新物体的分辨指数无显著降低,免疫组化、刚果红染色显示5月龄APP/PS1(+)小鼠海马及皮质均出现斑块沉积.结论 5月龄APP/PS1双转基因小鼠出现空间学习记忆功能损害,小鼠脑内已经出现相应的病理改变.
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幽门螺杆菌感染对植入药物洗脱支架急性冠状动脉综合征患者长期预后的影响
目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染和急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者植入药物洗脱支架(drug eluting stent,DES)后长期随访心血管不良事件的关系.方法 回顾性选择2010年1月1日至2012年12月31日行DES植入术的326例ACS患者.所有患者均已经进行了13C尿素呼气试验,高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactiveprotein,hsCRP),同型半胱氨酸(homocystei ne,HCY)等检查,根据Hp感染情况及是否行Hp根除治疗分为3组:无Hp感染的患者组(Hp-group,n=176),Hp阳性行根治术后转阴患者(Hp+ therapy group,n=75),Hp阳性没有根除治疗患者(Hp+ notherapy group,n=75).随访5年内主要心血管不良事件(main adverse cardiovascular event,MACE)和上消化道出血(uppergastrointestinal bleeding,UGIB)发生情况.结果 随访5年,结果发现Hp+ no therapy患者较其他2组MACE和UGIB发生率高(P值分别为0.009和0.000).Hp+ no therapy是预测累积MACE事件(HR:2.441,95％ CI:1.354 ～4.400,P=0.003)和UGIB(HR:5.257,95％ CI:2.572～10.745,P＜0.001)的独立危险因素.结论 植入药物洗脱支架合并Hp感染的ACS患者有更多的MACE和UGIB发生,Hp根除治疗可以降低MACE和UGIB的发生率.
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异丙肾上腺素诱导的心功能不全中自噬的变化
目的 探讨在异丙肾上腺素诱导的心功能不全中自噬的变化.方法 用异丙肾上腺素腹腔注射法建立小鼠心功能不全模型;小动物超声影像系统检测心功能指标射血分数(ejection fraction,EF)、左室缩短率(fractional short,FS)、舒张早期充盈峰值/房缩期充盈峰值(ratio of early peak flow velocity and atrium peak flow velocity,E/A)和室间隔厚度(interventricular septum,IVS)的变化;尾压法间接检测血流动力学指标——心率(heart rate,HR)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)和平均动脉压(mean blood pressure,MBP)的变化;心质量体质量比法即心脏质量(heart weight,HW)/体质量(body weight,BW)检测心脏质量指数的变化;Western blotting印迹法检测心脏组织中自噬标志物LC3、p62的变化.结果 与对照组相比,异丙肾上腺素模型组在4周后,小鼠心功能下降,EF下降、FS下降、IVS增加,差异具有统计学意义;同时模型组小鼠HR和DBP低于对照组,差异具有统计学意义;心脏质量指数指标(HW/BW)显示模型组较对照组增高;自噬标志物检测显示,异丙肾上腺素注射ld和3d后,LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值升高,p62蛋白的相对量降低;连续注射4周后,LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值与p62蛋白的相对量恢复至对照组水平.结论 异丙肾上腺素诱导的心功能不全过程中,心肌自噬早期升高,晚期恢复至正常水平.
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鞘磷脂合酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压小鼠心肌纤维化的影响
目的 研究鞘磷脂合酶抑制剂D609对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的心肌纤维化的影响.方法 将雄性野生型C57BL/6J小鼠28只,采用随机数字表区组分组法分为对照组、D609组、AngⅡ组和Ang Ⅱ+D609组,每组7只.通过持续皮下灌注Ang Ⅱ建立高血压模型,2周后观察小鼠的血压变化,行心脏超声评估心脏结构和功能.采用HE与Masson染色观察心肌纤维化.使用ELISA方法测定小鼠血浆中炎性反应因子、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素(interleukin-6,IL-6)的浓度.结果 与对照组小鼠比较,Ang Ⅱ组小鼠血压出现显著升高和心肌肥厚,而且心肌纤维化明显增加,血浆中TNF-α及IL-6的浓度显著增加.与Ang Ⅱ组比较,Ang Ⅱ+D609组小鼠血压降低,心肌肥厚明显减轻,心肌及血管组织的胶原纤维沉积显著减少,且血浆TNF-α及IL-6的浓度显著降低.结论 鞘磷脂合酶在高血压导致的心肌纤维化中可能发挥重要作用.
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利用SPR检测26肽与β1-肾上腺素受体自身抗体的相互作用
目的 探讨根据β1肾上腺素受体细胞外第二环(β1-adrenergic receptor,β1-AR-ECⅡ)的氨基酸序列合成的26肽与β1-肾上腺素受体β1-AR-ECⅡ的单克隆抗体(β1-adrenergic receptor autoantibodies,β1-AA)的相互作用.方法 根据人β1-肾上腺素受体细胞外第二环(β1-AR-ECⅡ)的氨基酸序列合成26肽;采用杂交瘤细胞融合的方法获得针对β1-AR-ECⅡ的单克隆抗体(β1-AA);利用表面等离子共振(surface plasmon resonance,SPR)检测该合成的26肽与β1-AA的亲和力;利用乳鼠心肌细胞跳动频率实验验证该合成26肽对β1-AA的中和作用.结果 提取的β1-AA可以使乳鼠心肌细胞跳动频率增加(P＜0.05),提示该β1-AA具有生物学活性;合成26肽与β1-AA结合的亲和力(KD)为4.44 μmol/L,属于中等强度结合;较β1-AA组相比,26肽处理后可明显降低心肌细胞跳动频率(P＜0.05).结论 该合成26肽与β1-肾上腺素受体自身抗体之间存在相互作用,并且可以拮抗β1-AA引起的乳鼠心肌细胞跳动频率的增加.
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糖基化终末产物损伤冠状动脉平滑肌细胞Kv通道
目的 研究糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对大鼠冠状动脉平滑肌细胞电压门控性钾离子(voltage-gated K+,Kv)通道电流的影响.方法 分离大鼠冠状动脉平滑肌细胞,分为空白对照组、糖基化牛血清白蛋白(AGE-bull serum albumin,AGE-BSA)组、AGE-BSA+抗AGE受体抗体(anti-receptor of AGEs immunoglobulin G,anti-RAGE IgG)组进行干预.采用膜片钳技术检测各组细胞Kv通道电流,采用Western blotting、实时荧光定量PCR方法检测各组细胞Kv1.2和Kv1.5通道蛋白及mRNA的表达.结果 AGE-BSA直接干预冠状动脉平滑肌细胞明显抑制了平滑肌细胞的Kv电流达32.7％,并使Kv1.2和Kv1.5通道蛋白及mRNA的表达明显下调.而给予anti-RAGE IgG预处理30 min后再加入AGE-BSA刺激,平滑肌细胞的Kv电流密度及Kvl.2和Kvi.5通道蛋白及mRNA的表达与空白对照组相比,差异无统计学意义.结论 AGEs通过结合RAGE损伤冠状动脉平滑肌细胞Kv通道.
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不同负荷室性期前收缩患者心脏结构及左心室几何构型的比较分析
目的 探讨不同负荷室性期前收缩(premature ventricular contractions,PVCs)对患者心脏结构、功能的影响及其与心脏几何构型的相关性.方法 回顾性分析PVCs患者142例,根据PVCs负荷将其分为以下3组:低负荷组(n=54):PVCs负荷＜10％;中负荷组(n =55):PVCs负荷为10％ ～ 20％;高负荷组(n=33):PVCs负荷＞20％;分析PVCs负荷与患者心功能参数、左心室构型构成比率的关系,并通过Logistic回归分析对左心室肥厚的危险因素进行分析.结果 与高负荷组比较,低负荷组、中负荷组左心房内径(left atrial diameter,LAD)、左心室流出道径(left ventricular outflow tract,LVOT)、左心室舒张末期内径(leftventricular internal dimension at end-diastole,LVIDD)、左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室心肌质量(left ventricular myocardial mass,LVM)、左心室心肌质量指数(left ventricular myocardial mass index,LVMI)明显降低,左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)升高,差异有统计学意义(P＜0.05);PVCs负荷与右心室流出道径(fight ventricular outflow tract,RVOT)、LAD、LVOT、LVIDD、LVEDV、每搏心输出量(stroke volume,Sv)、LVMI呈正相关(P＜0.05),与LVEF呈负相关(P＜0.05);随PVCs负荷增加,左心室正常构型比例下降,离心性肥厚比例增加,差异有统计学意义(P＜0.05).年龄、高血压、PVCs负荷为发生左心室肥厚的危险因素.结论 PVCs患者期前收缩负荷与心脏结构及功能显著相关,随期前收缩负荷增加,左心室肥厚程度加重、收缩功能减低、离心性肥厚比例增加;对于高龄、合并高血压及PVCs负荷过重的患者,应早期监测心功能,并及早对PVCs予以干预.
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肺上叶前段占位性病变性质判定相关因素分析
目的 探讨影响肺上叶前段占位病例诊断的影响因素.方法 回顾性分析首都医科大学宣武医院胸外科2013年1月1日至2015年1月31日间38例肺上叶前段占位患者的资料.结果 肺上叶前段占位病例的单因素分析,在所有确定有CT 影像边缘分叶的病例中,患者的年龄、吸烟史、癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)、单光子发射计算机断层成像术(single-photon emission computed tomography,SPECT)有无放射性凝聚差异有统计学意义(P＜0.05),在所有左肺上叶前段占位的病例中,患者的CEA、CT影像边缘分叶比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),在所有右肺上叶前段占位的病例中,患者的年龄,吸烟,CEA、边缘分叶、SPECT放射性凝聚差异有统计学意义(P＜0.05).肺上叶前段占位病例的多因素分析,在所有确定有CT影像边缘分叶的病例中,患者的CEA、SPECT有无放射性凝聚差异有统计学意义(P＜0.05),在所有右肺上叶前段占位的病例中,患者的CEA,边缘分叶差异有统计学意义(P＜0.05).结论 影响判断肺上叶前段占位病例诊断的主要因素为年龄、吸烟史、CEA、SPECT有无放射性凝聚等,需综合分析、评估,早诊断早治疗,达到良好的治疗效果.
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XRCC1基因Arg280His多态与肺癌易感性关系的Meta分析
目的 综合评价XRCC1 Arg280His多态与肺癌易感性的关系.方法 检索中国学术期刊文献数据库和Pubmed,查找有关XRCC1 Arg280His多态与肺癌易感性的关系的病例对照研究,并用Meta分析的方法分析XRCC1 Arg280His多态与肺癌易感性的关系,然后进行亚组分析、敏感性分析和文献的发表偏倚检验.结果 本次Meta分析共纳入14篇文献,累计病例数5 711例,对照6 202例,显性模型下His/His+ Arg/His基因型相对于Arg/Arg基因型的OR值为0.97,95％可信区间为0.78～1.22,无统计学意义关系.结论 XRCC1 Arg280His多态与肺癌易感性无统计学意义关系.
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早期非小细胞肺癌切除范围的临床研究
目的 比较肺叶切除和胸腔镜亚肺叶切除在治疗早期非小细胞肺癌的安全性和近期疗效.方法 将直径≤2 cm的早期肺癌回顾性分成胸腔镜下亚肺叶切除组和肺叶切除组,比较两组住院手术期间的各项指标(手术时间、手术出血量、术后住院时间、术后合并症)和术后1年病死率及复发率、术后1年肺功能减少比率.结果 2组手术时间比较,亚肺叶切除组短于肺叶切除组(P=0.000).2组在手术出血量、术后住院时间和术后合并症方面比较,差异无统计学意义(P＞0.05).术后1年对患者进行随访,两组均未发现死亡病例,未发现肿瘤复发转移情况.亚肺叶切除组在术后1年肺功能减少比例中明显优于肺叶切除组,差异有统计学意义(P=0.000).结论 胸腔镜下亚肺叶切除术对于早期非小细胞肺癌患者安全性和有效性在本研究中得到一定证实.
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肺癌第8版TNM分期解读与展望
在过去的6年多时间里,肺癌的诊断和治疗研究取得了巨大的进步,但是第7版肺癌TNM分期难以满足目前的临床需求.于是国际肺癌研究协会(International Association for the Study of Lung Cancer,IASLC)收集了1999年至2010年间94 708例新确诊的肺癌患者,患者来自16个国家的35个中心,形成第8版肺癌TNM分期.第8版肺癌TNM分期较第7版TNM分期能够更好地反映不同分期患者的预后.
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非小细胞肺癌术后辅助EGFR-TKI的治疗进展
早期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)术后含铂两药的辅助化学药物治疗(以下简称化疗)可以改善患者的生存时间,但是化疗已经进入平台期.大量的随机对照临床试验已经证实有表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinasc inhibitor,TKI)能显著改善EGFR突变NSCLC患者的生存,但其在早期NSCLC中的作用还没有明确.所以本文对近几年EGFR-TKI作为NSCLC的辅助治疗进行了综述.
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中国首例冻存卵巢组织移植报告
随着癌症医学的发展,细胞毒性抗癌药物与放射治疗在临床上的普遍应用使癌症患者的生存率大幅提高,如49岁以下乳腺癌患者5年生存率约90％[1].超过70％的年轻癌症患者有生育要求[2],但性腺毒性治疗会对卵巢功能造成严重的不可逆性损伤.例如,乳腺癌患者经FEC或FAC方案化学药物治疗(以下简称化疗)后,闭经的发生率高达50％ ～ 65％[3],卵巢受到放射治疗(≥5Gy)或经造血干细胞移植前化学药物治疗,早绝经的风险可升高20倍[4],卵巢早衰的发生率高达70％ ～ 100％[5].癌症患者的生殖力保护成为国际领域关注的热点问题.
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