首页 > 文献资料
-
SPECT对缺血性脑血管病远隔缺血预适应的疗效评价研究
目的 探讨单光子发射计算机断层(SPECT)显像对缺血性脑血管病(ICVD)患者在远隔缺血预适应疗效评价中的应用价值.方法 50例单侧颅内外动脉重度狭窄或闭塞的缺血性脑血管病患者,远隔缺血预适应(RIPC)治疗前后分别行SPECT脑血流灌注和脑葡萄糖代谢显像,分析RIPC治疗前后脑血流灌注及脑葡萄糖代谢显像病灶数量、脑血流量及脑代谢率的差异.结果 50例ICVD患者RIPC治疗后脑血流灌注异常病灶数量减少,47例(94.0%)血流灌注有不同程度增高;3例(6.0%)脑血流灌注增高患者有不同程度减低.50例ICVD患者RIPC治疗后脑葡萄糖代谢异常病灶数量增加,40例代谢减低的患者有34例(68.0%)不同程度代谢增高;10例代谢增高的患者有6例(12.0%)不同程度代谢减低.50例ICVD患者RIPC治疗前后SPECT显像比较,患侧额、顶、颞、枕叶、基底节和丘脑的血流灌注显著增高(P<0.05);额、颞、枕叶、基底节和丘脑的葡萄糖代谢显著增高(P<0.01),顶叶葡萄糖代谢增高无显著性差异(P>0.05).结论 SPECT脑血流灌注及脑葡萄糖代谢显像对评价RIPC治疗ICVD的疗效有重要价值.
-
远隔缺血预适应脑保护的实施方式及其机制的研究进展
缺血性脑血管病虽然从基础到临床的研究十分广泛，但真正意义上实现基础转化到临床者极少。1986年，Murry等［1］提出，预先给予一个器官短暂非致死性的轻度缺血处理后，会对以后致死性的缺血产生耐受，称之为缺血预适应（ischemic preconditioning，IPC）。1993年，Przyklenk等［2］报道了一个器官的短暂缺血会诱导另一器官的缺血耐受，称之为远隔器官缺血预适应（remote ischemic preconditioning，RIPC）。通过对远隔脏器或组织行短暂、非致死性的缺血-再灌注（ischemia-reperfusion， IR），从而使被保护脏器能够耐受之后较长时间IR损伤，这是一种内源性保护机制。在临床操作中， RIPC易于掌握，可控性强，操作简便，临床运用前景广泛。笔者将RIPC的实施方式、对组织器官保护机制的研究进展综述如下。
-
远隔缺血预适应对动脉瘤性蛛网膜下腔出血应用的研究进展
缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)由Murry 等[1]于1986 年首先提出,指预先给予一个器官短暂非致死性的轻度缺血处理后,器官组织会对以后致死性的缺血产生耐受?1993 年,Przyklenk 等[2]提出了远隔器官IPC,即一个器官的短暂缺血会诱导另一个器官产生缺血适应
-
环氧化酶2参与远隔缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的：研究远隔缺血预适应（remote ischemic preconditioning ，RIPC）对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能评分、脑梗死体积以及环氧化酶2（cyclooxygenase‐2，COX2）蛋白表达的影响，探讨 RIPC 对脑缺血损伤的保护作用及其相关机制。方法健康雄性 SD 大鼠24只，随机分为假手术组（Sham）、大脑中动脉梗死（middle cerebral artery occlusion ，MCAO）组及 RIPC ＋ MCAO 组3组，每组8只。 MCAO 组及 RIPC ＋ MCAO 组使用线栓法制作大鼠 MCAO 模型，模拟缺血2 h ；其中 RIPC ＋ MCAO 组在 MCAO 之前，采用夹闭双侧股动脉10 min开放10 min ，每天3个循环的方法，给予大鼠连续3 d 的 RIPC 。3组大鼠均于再灌注24 h 时进行神经功能评分（Longa 5分法），采用 TTC 染色检测脑梗死体积，Western blotting 法检测大脑梗死侧 COX2蛋白表达。结果Sham 组大鼠无脑梗死发生，Longa 评分0分。再灌注24 h 时 RIPC ＋ MCAO 组 Longa 评分（2.17±0.41）及脑梗死体积分数〔（41.77±10.83）％〕均低于 MCAO 组〔分别为3.33±0.58和（59.80±6.64）％〕（均 P ＜0.05）。大鼠脑梗死侧 COX2蛋白相对表达 MCAO 组（0.36±0.02）和 RIPC ＋ MCAO 组（0.13±0.09）均高于 Sham 组（0.02±0.00；P＜0.05），RIPC ＋ MCAO 组低于 MCAO 组（P＜0.05）。结论 RIPC 可以减轻大鼠脑缺血损伤，其机制可能与降低脑缺血再灌注大鼠脑内 COX2蛋白表达水平有关。
-
远隔缺血预适应对脑缺血疗效的SPECT评价
目的 通过单光子发射计算机断层成像术(single photon emission computed tomography,SPECT)观察远隔缺血预适应组与对照组中风患者治疗前后脑血流灌注变化,了解SPECT在远隔缺血预适应中的价值.方法 50例患者入选,按照治疗方法不同分成两组:远隔缺血预适应组33例,对照组17例.经颅多普勒超声检查证实患单侧颅内动脉中重度狭窄或闭塞,磁共振成像检查除外脑占位病变及脑出血性病变.对两组患者治疗前后脑血流灌注显像结果分别进行分析.结果 1)远隔缺血预适应组患者额、颞、顶、枕叶皮质,患侧与对侧相应区域放射性计数比值治疗前后比较,差异无统计学意义,基底节和丘脑治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).2)对照组上述各部位,患侧与对侧相应区域放射性计数比值的差异均无统计学意义.结论 远隔缺血预适应能改善缺血脑组织对缺血的耐受,通过SPECT检查发现经缺血预适应治疗的患者基底节和丘脑血流灌注改善明显.SPECT可为临床判断疗效提供客观的影像学依据.
-
远隔缺血预适应对大鼠局灶性脑缺血后诱导型一氧化氮合酶的影响
目的：研究远隔缺血预适应( remote ischemic preconditioning,RIPC)对大鼠脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响,以探讨 RIPC 保护脑缺血损伤的相关机制。方法应用线栓法制作大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将21只健康雄性 SD 大鼠采用数字表法随机分为3组：假手术组(sham,n=7),MCAO 组(n=7),RIPC+MCAO 组(n =7)。在 MCAO 手术前连续3 d,进行远隔肢体缺血预适应处理(双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,每天3次)。在缺血2 h-再灌注24 h 后进行神经功能评分,TTC 染色检测脑梗死体积,采用 Western blotting 方法检测梗死侧脑组织的 iNOS 蛋白表达水平。结果1)在 MCAO 手术过程中,3组实验动物的生理指标均在正常范围内,且组间差异无统计学意义。与 sham 组相比,MCAO 组大鼠再灌注24 h 时神经功能缺损评分显著升高、脑梗死体积明显增大(P<0.05)。而 RIPC+MCAO 组大鼠神经功能较 MCAO 组大鼠得到明显改善、脑梗死体积显著减少(P<0.05)。2)再灌注24 h 时,与 sham 组相比,MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著增加(P<0.05)。与 MCAO 组相比,RIPC+MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 RIPC 处理对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制与降低脑缺血大鼠脑内 iNOS 蛋白表达有关。
-
远隔缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用
目的：探讨远隔缺血预适应(RIPC)对心肌细胞缺血再灌注(IR)损伤的保护作用,深入研究硫氧还蛋白(Trx)在 RIPC信号通路中的作用。方法选择 Wistar雄性大鼠72只随机分为6组,分别为对照组、IR组、RIPC+IR组、Trx拮抗剂组、PI3K抑制剂组、单纯 RIPC组。制作 RIPC和 IR模型,采用称重法检测心肌梗死范围、TUNEL法检测细胞凋亡,光镜观察病理形态学改变,免疫组化法检测 Trx的表达。结果对照组和单纯 RIPC组细胞结构、形态正常；IR组、Trx拮抗剂组和 PI3K抑制剂组心肌纤维排列紊乱,心肌细胞呈大片状坏死；RIPC+IR组心肌结构相对完整,局灶性心外膜下变性坏死,保护了心肌。与对照组和单纯 RIPC组比较,其他各组心肌凋亡率和梗死范围显著增加；IR组、Trx拮抗剂组、PI3K抑制剂组差异无统计学意义；与 RIPC+IR组比较,IR组、PI3K抑制剂组和 Trx拮抗剂组细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。免疫组化,Trx在对照组低表达,在 IR组中度表达,在 RIPC+IR组、Trx拮抗剂组、PI3K抑制剂组和单纯 RIPC组高表达。结论 RIPC的心肌缺血再灌注保护作用可能通过升高 Trx表达,激活PI3K通路实现。
