首都医科大学学报杂志
Journal of Capital Medical University 수도의과대학학보
- 主管单位: 北京市教育委员会
- 主办单位: 首都医科大学
- 影响因子: 1.51
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-7795
- 国内刊号: 11-3662/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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16例瘤壁钙化动脉瘤患者的临床分析
回顾性分析16例瘤壁有钙化的颅内动脉瘤病例的影像学、临床资料及手术治疗,分析颅内血管钙化与颅内动脉瘤病理发生机制的关系.16例瘤壁有钙化的颅内动脉瘤的位置:后交通动脉 3例,大脑中动脉2例,前交通动脉2例,椎动脉5例,基底动脉4例.其中14例动脉瘤直径>1. 5 cm,9例>2.5 cm.所有病人的血钙、磷酸盐、血糖、肾功能正常;6例病人血脂增高.16 例患者均施行动脉瘤夹闭术,其中8例术中切除动脉瘤,治疗效果良好.
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61例严重急性呼吸综合征临床分析
回顾性分析确诊的61例严重急性呼吸综合征(SARS)患者.发现:发病2周为疾病的高峰期. 有明确SARS接触史者47人(77.1%).56例(91.8%)静点甲泼尼龙,54例(88.5%)使用利巴韦林治疗.用药后血红蛋白降低幅度达20 g/L者占44.4%(24/54),心动过速者占40.4%(23 /57).6例死亡患者中5例为老年人,均合并严重的基础病变,另1位患者在住院期间自杀.所有患者在出现症状后(8.6±5 .9)d(1~24 d)胸片显示异常,胸片浸润性病灶完全吸收的平均时间为(17.1±6.2)d(5~3 5 d).提示:对SARS患者,早期、持续一定时间的中等剂量的激素是必要的;治疗过程中应该重视大量激素和大量利巴韦林带来的不良反应.
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2型糖尿病合并冠心病患者纤溶酶原激动抑制剂-1基因多态性分析
为探讨纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)基因调节区-675 bp位点4G/5G多态性与2型糖尿病、2型糖尿病合并冠心病(CAD)的关系,采用特异性引物聚合酶链反应(PCR)方法,测定4G/5G基因型,并检测PAI-1抗原水平,共观察了121例单纯2型糖尿病(type Ⅱ diab etes)患者、87例2型糖尿病合并CAD患者和100例对照者.结果:合并CAD组的4G/4G基因型携带者明显高于对照组(49.4%比 37.0%,P<0.05),CAD组中PAI-1与三酰甘油(TG)呈正相关,并与4G/5G多态性有关, 表现为4G/4G基因型携带者的PAI-1质量浓度明显高于5G/5G基因型携带者[(39.82×10-3±3.11×10-3)ng/L比(38.04×10-3± 2.73 ×10-3)ng/L,P<0.05].提示:PAI-1基因4G/5G多态性与TG的联合作用与PA I-1抗原水平相关,并与2型糖尿病合并CAD的发病过程有关.
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无血清饥饿法去除神经组织培养中的成纤维细胞
介绍去血清饥饿培养方法去除神经组织培养中的成纤维细胞.取2日龄大鼠双侧坐骨神经和双侧嗅球,酶消化、离心,10%胎牛血清(FCS)DMEM体外培养,如果成纤维细胞生长迅速,换无血清DMEM培养液培养.根据细胞生长状况可反复上述过程.S-100免疫荧光染色鉴定雪旺细胞和嗅鞘细胞纯度.结果:换无血清培养液后,成纤维细胞迅速死亡,S-100免疫荧光染色雪旺细胞和嗅鞘细胞的纯度可达98%~99%.此方法简捷、易操作,为神经组织培养中去成纤维细胞的一种好方法.
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脉压对高血压患者心脏功能的影响
为探讨原发性高血压(以下简称高血压)患者24 h动态脉压(APP)与心脏功能的关系,对555名初诊或停药2周以上的轻中度高血压患者[男275例,女280例;年龄(47.1±12.7)岁]进行2 4 h动态血压监测和超声心动图检查.根据脉压(PP),将555名患者分为4组, A组:PP≤5.32 kPa(40 mmHg);B组:5.45 kPa(41 mmHg)≤PP≤6.65 kPa(50 mmHg );C组:6.78 kPa(51 mmHg)≤PP≤7.98 kPa(60 mmHg);D组:PP≥8.11 kPa(61 mmHg). 研究结果显示:随24 h APP增大,左室舒张功能减退,主要表现为心房收缩期与舒张早期充盈峰值流速之比值(A/E)增加,舒张早期充盈时间(EDFP)延长;左室收缩功能无明显变化.提示:脉压增高导致高血压患者左室舒张功能减退,而对左室收缩功能无明显影响.
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三尖瓣和乳头肌移植的实验研究
为观察三尖瓣前叶及乳头肌切下再原位、异位移植后组织愈合情况和功能状态, 为临床工作提供实验依据.将10条健康成年杂种犬随机分为2组,A组:从根部切下前乳头肌,缝合于原位切断处;沿瓣环切下三尖瓣前叶,间断缝合于原位;B组:瓣叶及乳头肌切断同A组,将乳头肌缝合固定于原根部上方3 mm处的心室壁上,将三尖瓣前叶缝合在距离原瓣环上方3 mm处的心房壁上.2组犬在术前、术后即刻和术后4周测量血流动力学参数;术前及术后4周应用超声心动图观察三尖瓣闭合情况;术后4周观察愈合处的组织学改变.结果:术后4周,2组犬的三尖瓣瓣叶及乳头肌组织愈合良好、血流动力学稳定,原位组三尖瓣闭合尚好.提示:无论原位移植还是异位移植,三尖瓣瓣叶和乳头肌均能良好愈合,右室功能恢复满意,异位移植组的三尖瓣返流较原位移植组明显.
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颈部椎管内外肿瘤的外科治疗
根据肿瘤与椎间孔的关系将27例颈部椎管内外肿瘤分为3种类型,并采取不同的手术方法:Ⅰ型(13例):瘤体主要在椎管内,向椎间孔内生长不超过1 cm,椎间孔轻微扩大,采用后正中切口手术.Ⅱ型(4例):瘤主体在椎管外,少部分长入椎间孔;采用颈部入路手术.Ⅲ型(10例):肿瘤在椎管内外都较大,椎间孔明显扩大;采用颈部和后正中入路,分2期切除肿瘤.结果:全切肿瘤25例,近全切除2例.其中23例随访6~79月,22例恢复工作.提示:对颈部椎管内外肿瘤,应分型选择术式,以利于全切肿瘤,并利于维持脊柱稳定性和椎动脉保护.
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急性早幼粒细胞白血病中白血病细胞CD117的表达
为观察CD117分子在急性早幼粒细胞白血病(APL)中的表达及探讨其意义,采用三色流式细胞术对22例APL骨髓白血病细胞表面CD117的表达进行分析.结果:CD117 在 APL中的表达率为19/22,在急性粒细胞白血病(AML-M1)和AML-M2中的表达率分别为2/ 2和18/21.19例CD 117+的APL患者中,18例CD34-、HLA-DR-,1例部分细胞HLA-DR+.提示:APL 患者有较高水平的CD117表达,CD117与CD34、HLA-DR联合进行多色流式细胞术分析,可用于APL微小残留病灶的检测.
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应用超声心动图评价高血压患者收缩时间间期的变化及临床意义
为探讨原发性高血压(以下简称高血压)患者左室收缩时间间期的变化及临床意义,观察35 7例初诊高血压患者以及100例正常人的左室射血分数(LVEF)、射血时间(LVET)、射血前期(PEP),并对以上指标分别进行方差分析.结果:高血压患者的LVET、PEP、PEP/LVET与正常组比较有显著性差异(P<0.05);LVEF 与正常组比较无显著性差异.结果提示:收缩时间间期可敏感的反映左室后负荷的升高.
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人工股骨头置换术治疗老年人股骨颈骨折的疗效评价
为探讨人工股骨头置换术治疗老年人股骨颈骨折的临床疗效,应用钛合金骨水泥型国产单极股骨头假体治疗头下型、头颈型股骨颈骨折并得到随访的病人36例,均为单侧股骨颈骨折,随访2.0~5.6年.结果:术中无骨折及血管、神经损伤,术后无下肢深静脉血栓,无切口感染.根据病人情况适当功能锻炼,根据Harr is评分法评定,优9例,良19例,中4例,差4例.提示:应用人工股骨头置换术治疗老年人股骨颈骨折效果满意.
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一组家庭聚集性暴发重症SARS病例及其康复期研究
为了解严重急性呼吸综合征(SARS)的家庭聚集性暴发过程,分析SARS不同阶段的传染性和不同接触方式的危险性及预后影响因素,并进行康复期评价.以首发病例为线索,对密切接触者进行个案调查,分析其传播关系和传染性,并对康复者进行肺功能及血清抗体检查.结果 :与处于症状期的首发病例密切接触的共8人,均先后发病,死亡1例.发病者潜伏期长短与接触方式及个人感染的病毒载量有密切关系.SARS患者年龄大于60岁、伴基础疾病者病死率高.康复4周时患者仍有不同程度的肺功能障碍,血清IgG达(1.11±0.48)g/L.提示 :SARS患者症状期传染性强,未观察到SARS潜伏期具有传染性;年龄大于60岁、伴基础疾病的SARS患者预后较差.
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脾切除加食管胃底切除术治疗门静脉高压症26例临床报告
采用择期脾切除加食管下段胃底切除术治疗门静脉高压症上消化道出血26例.26例患者均为肝炎后肝硬化伴有比较严重的食管胃底静脉曲张及1次以上出血史者.结果:全部病例均获随访,平均随访52个月.随访中无食管曲张静脉复发出血,无围手术期死亡,效果满意.提示:脾切除加食管下段胃底切除术能较易为患者所接受,疗效较好,复发出血率低,止血确切,是治疗门静脉高压症比较理想的一种手术方法.
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脑动静脉畸形手术前后局部脑皮质血流的变化
为观察脑动静脉畸形手术前后局部脑皮质血流量(CBF)的变化,对63例成年脑血管畸形病人 :25例巨大脑血管畸形(血管畸形直径≥6 cm),38例小血管畸形(血管畸形直径<6 cm)进行研究.用激光多普勒血流仪(LDF)分别记录血管畸形切除前后及术后24 h 脑血流数值,比较脑血流变化情况.发现:巨大血管畸形切除后脑血流比切除前明显增加,直到术后24 h仍然保持在高水平;而小血管畸形切除后脑血流无显著变化 .提示:巨大血管畸形和小血管畸形在切除前后的脑血流变化是不同的,监测脑血管畸形切除后脑血流变化有助于减少巨大血管畸形的出血等并发症.
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胰腺炎相关蛋白与结直肠癌DNA倍体性的关系
为探讨结直肠癌组织中胰腺炎相关蛋白(PAP)mRNA表达与肿瘤DNA倍体性的关系,收集结直肠癌外科手术标本27例(病理均证实为腺癌),同时取距肿瘤边缘3 cm和8 cm的黏膜组织作为对照.采用逆转录聚合酶链技术,测定样本中有无胰腺炎相关蛋白的表达,并用流式细胞仪对各样本行细胞DNA倍体性分析.发现:PAP mRNA在结直肠癌中的表达阳性率为29.6% (8/27).在8例PAP mRNA阳性表达的肿瘤组织样本中,S期细胞比率(SPF)为18.91±8 .43,并有7例为非整倍体肿瘤;而另外19例PAP mRNA阴性肿瘤组织的SPF为12.11±7.02,有4例为非整倍体肿瘤.在B、C 2个对照组的黏膜组织中未能检测出PAP mRNA阳性表达及非整倍体组织.经统计学处理PAP mRNA阳性样本的非整倍体例数和SPF,与阴性样本相比差异有显著性(P<0.05);而肿瘤细胞的分化程度和扩散范围与PAP mRNA的阳性表达无明显相关.提示:PAP mRNA阳性肿瘤样本有较高增生活性,PAP mRNA的表达与肿瘤分化、浸润深度及淋巴结转移情况无关.
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3种成像技术在SARS检查中的价值
为探讨3 种成像技术在严重急性呼吸综合征(SARS)患者检查中的应用价值,对84例SARS患者的影像结果进行分析.其中56例行普通胸片检查,28例行CR(计算机X线成像)或DR(数字化X线成像)检查[1];在CR检查患者中有8例行CT检查.发现:患者发病1~3 d 内普通胸片发现病变的共36例(64.3%),CR(DR)发现病变21例(75%),CT均有异常表现. 提示:胸部CT扫描能早期发现SARS患者肺部异常,明显优于胸片(P=0.038);在动态观察过程中CR(DR)优于普通胸片.
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汽南社区中老年妇女骨密度的相关性分析
为探讨北京汽南社区中老年妇女骨密度的相关因素,选择142名44~76岁、身体健康的志愿汉族妇女,使用跟骨骨密度仪测量跟骨骨密度(BMD);由医生认真填写调查病史表,包括年龄、绝经年龄、月经史、生育史、既往史、妇科手术史、家族史、嗜好等,与BMD进行相关性分析;并对月经周期、生殖年和妇科手术史对BMD 的影响进行分析.发现:年龄、绝经年与BMD呈负相关(P<0.05),生育史、哺乳史与BMD关系不明显;月经不规律组的BMD为(363.6±66.7)mg/cm 2,低于规律组的(38 8.7±84.9)mg /cm 2;生殖年长组的BMD为(415.7±67.3)mg/cm 2,高于生殖年短组的(368.7±68.7)m g/cm 2;无妇科手术组的BMD为(382.6±84.2)mg/cm 2,高于手术组的(372.4±48.9)mg/cm 2,但经统计学处理均无显著性差异.提示:年龄、绝经年龄是影响老年妇女骨密度的主要因素,有月经不规律病史、生殖年短及有妇科手术史的妇女的BMD较低.
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老年消化性溃疡的临床特点
为了解老年消化性溃疡的临床特点,总结其诊断及治疗的经验,观察我院2001-2002年63例老年住院消化性溃疡病人的溃疡部位、大小、合并症的发生率和预后情况.结果:63例老年消化性溃疡患者中巨大消化性溃疡的发生率高达27.0%(17/63),以出血(呕血、黑便)为首发症状者多,为46 例 (73.0%),晕厥者占17.5%(11/63),溃疡穿孔占17.5%(11/63),规律性上腹痛很少.提示: 老年人消化性溃疡因临床症状不典型、病史长而易被忽视,因多合并全身性疾病而增加病死率,内镜下明确诊断和及时止血治疗为首选治疗,掌握手术时机对预后有重要影响;抗幽门螺杆菌(HP) 治疗可明显减少溃疡复发.
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帕金森病患者外周血TNF-α浓度和IL-6质量浓度的检测及分析
为观察肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)在帕金森病(P D)患者血清中的变化,采用放射免疫法测定PD组(30例),其他神经系统免疫疾病组(OND )(22例),正常对照组(HC)(24例)血清中TNF-α的浓度和IL-6的质量浓度.结果: PD患者血清中TNF-α浓度[(13.83±4.47)pmol/L]与OND组[(17.53±7.25)pmol/L]、HC组[(1 6.57± 3.05)pmol/L]比较均明显降低(P<0.05).PD患者血清中IL-6质量浓度[(112.80 ±25.13)μg/L]与OND组[(178.53±42.78)μg/L]、HC组[(136.22±17.40)μg/L] 比较均明显降低 (P<0.001).PD组间比较,其结果与年龄、病程及分型无关.本研究结果表明PD患者存在外周血细胞因子的改变,提示免疫机制可能参与了PD的发病过程.
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米非司酮对雄激素非依赖性前列腺癌LNCaPC4-2和PC3细胞的作用机制
为探讨抗孕激素药米非司酮对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株LNCaPC4-2、PC3的促凋亡及生长抑制作用,将不同浓度的米非司酮加入到体外培养的2株前列腺癌细胞中,分别在培养后3 d、5 d、7 d用SRB染色法检测细胞生长抑制率;用流式细胞仪检测加药后24 h、 48 h LNCaPC4-2和PC3细胞凋亡情况.发现:高浓度米非司酮(20 μmol/L)对雄激素非依赖性细胞株LNCaPC4-2、PC3于3 d、5 d、7 d的细胞生长抑制率分别为55.79% 、66.37%、71.54%和87.42%、98.15%、100%.不同浓度米非司酮即2.5、5、10、15、20 μm ol/L对LNCaPC4-2、PC3细胞株7 d时的细胞生长抑制率分别为17.07%、35.77%、53.6 6% 、63.41%、71.54%和48.25%、63.42%、82.37%、95.31%、100%.前列腺癌细胞株LNCaPC 4-2受15 μmol/L米非司酮作用24 h和48 h细胞凋亡率分别为19.30%、30.04%;PC3受米非司酮15 μmol/L作用24 h细胞凋亡率为44.52%.提示:米非司酮对LNCaPC4-2、P C3细胞株有时间和剂量依赖的生长抑制作用,其生长抑制作用是通过促进细胞凋亡实现的.
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糖尿病大鼠早期视网膜NT-3和GFAP的表达
用链尿佐菌素(STZ)腹腔注射制作大鼠糖尿病(DM)模型.分别于模型建立后1周、2周、1 月处死大鼠,取眼球做冰冻切片.用免疫组化法定量、半定量分析视网膜神经营养因子3(NT-3)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的含量.结果: 与正常对照组比较,DM 1周、2周大鼠视网膜NT-3、GFA P表达无明显改变,DM 1月大鼠视网膜含NT-3的神经元数量及神经元内NT-3的含量减少( P <0.01),GFAP阳性细胞数量增加(P<0.05).提示:糖尿病大鼠早期视网膜神经元即已发生损害,同时视网膜含NT-3神经元数和神经细胞内NT-3含量均减少;视网膜神经细胞的损害可能与NT-3的减少有关.
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脾切除肝硬化门脉高压大鼠血浆TNF-α质量浓度的变化
为研究脾切除术、脾动脉结扎术对肝硬化门脉高压症(PHT)大鼠血浆肿瘤坏死因子(TNF-α ) 的影响,研究PHT时TNF-α与一氧化氮合酶(NOS)间的关系,建成PHT大鼠模型,用放射免疫分析法动态检测TNF-α,根据吸光度的大小测定血浆NOS活性,并观察术后4周内各组的病死率.发现:PHT大鼠血浆TNF-α质量浓度较正常对照组明显增高(P<0.01);PHT脾切除组术后3 d、7 d、14 d血浆TNF-α质量浓度与实验对照组比较有显著性差异(P <0.01);脾动脉结扎组TNF-α的质量浓度虽比实验对照组升高,但无显著性差异. 实验对照组血浆NOS活性明显高于正常对照组(P<0.01),且与TNF-α显著正相关( P<0.01,r=0.946);脾动脉结扎组NOS活性显著低于实验对照组及脾切除组(P <0.01).PHT时血浆TNF-α的质量浓度显著增高,提示:TNF-α可能在PHT形成中起重要作用. 与脾动脉结扎组相比较,脾切除组血浆TNF-α的质量浓度显著增高,血浆NOS活性以及病死率亦显著增高,提示:脾动脉结扎术后脾脏仍可发挥一定作用,PHT时应保留脾脏.
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重症胰腺炎局部血管损伤性大出血的机制与防治
致命性大出血是重症胰腺炎(SAP)后期并发症之一,发病率为1.2%~14.5%.除外胃、十二指肠因素外[1],局部血管损伤引起的大出血亦不少见,且是患者死亡的主要原因. 对SAP并发大出血的认识和防治是临床工作中的薄弱环节.本文中SAP大出血特指局部血管损伤性大出血.
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超氧化物歧化酶与缺血性脑疾患
1 超氧化物歧化酶的分类与功能1938年,一种蓝色含铜的蛋白质首次从牛的红细胞中被分离,1967年, Maccord和F ridovich将其命名为超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD).SOD是一类含不同金属离子的氧化还原酶,广泛存在于生物界.
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急性胰腺炎肾脏损害的发生机制
临床上发现急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)常可导致多器官损伤,可累及心血管系统、肺脏、肝脏以及肾脏等,尤其是肾脏损害,特别是急性肾衰竭常常是急性胰腺炎的一种致死性并发症.文献报道急性胰腺炎并发肾功能损害的发生率为6%~78%,肾衰竭的发生率为23%~31%,并发肾衰竭患者的死亡率高达70%~80%.肾脏的损害与胰腺病变直接相关,肾脏损害的发生率与程度和急性胰腺炎的轻重呈正相关,而且其合并症多,预后差,死亡率高 [1~5].
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银杏叶提取物对缺氧复氧致神经细胞凋亡中Bax基因表达的影响
为探讨缺氧复氧致原代培养的大鼠大脑皮质神经细胞凋亡中,Bax基因的表达及银杏叶提取物(EGB)对其的调节作用,用胎龄16~17 d Wistar大鼠的大脑皮质神经细胞进行原代分离培养.采用原位末端标记法(TUNEL)透射电镜技术确立缺氧复氧神经细胞凋亡病理模型,并应用免疫组织化学方法显示缺氧复氧不同时间Bax基因的表达.结果:缺氧复氧可以使大鼠大脑皮质神经细胞发生凋亡,随缺氧时间的延长,凋亡细胞数逐渐增多,至缺氧8 h,复氧18 h达高峰,银杏叶提取物预保护可使凋亡细胞数减少;同时随着缺氧时间的延长,Bax基因表达逐渐增高,EGB可逆转缺氧复氧时Bax的表达.提示:EGB对缺氧复氧时Bax的表达具有明显的抑制作用,这可能是EGB对抗缺氧复氧时胎鼠大脑皮质神经细胞发生凋亡的机制之一.
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中药复方髓伤平调节大鼠脑内自由基作用的研究
为了探讨中药复方髓伤平(SSP)对全脑缺血再灌流大鼠模型脑保护作用的机制,阻断18只SD大鼠双侧颈总动脉血流30 min后,解除阻断再灌流2 h, 造成脑缺血再灌流损伤模型.造模大鼠随机分为3组:缺血再灌流组(BG),SSP治疗组(SG ),尼莫地平对照组(NG);另设不造模的正常对照组(NCG)6只.分别检测4组大鼠脑组织内丙二醛(MDA)质量摩尔浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性.发现:BG组大鼠脑内MDA 质量摩尔浓度明显升高 (P<0.05),SOD活性则明显下调(P<0.05).SSP能使升高的MDA适度降低, 并且上调SOD活性.提示:在大鼠脑缺血再灌流条件下,SSP可以清除脑内过多的氧自由基, 对脑起保护作用.
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杜克雷嗜血杆菌与人类树突状细胞和巨噬细胞体外的相互作用
为探讨抗原呈递细胞(APCs)在软下疳发病机制中的作用,将树突状细胞(DCs)和巨噬细胞(MQs)与流感嗜血杆菌、杜克雷嗜血杆菌及其纯化抗原脂寡糖(LOS)、细胞致死性肿胀毒素(HdCDT)共育,测定它们的吞噬活性及6、24 h时前炎症细胞因子TNF-α、IL -1β、IL-6、IL-8的分泌情况;将抗原作用后的细胞与自体CD4+T淋巴细胞共育,测定T淋巴细胞增生及48 h细胞上清液中的细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-13的水平.结果: 约6%~27%的DCs和14%~26%的MQs吞噬杜克雷嗜血杆菌的不同菌株及无荚膜流感嗜血杆菌、大肠杆菌.杜克雷菌的不同菌株诱导DCs、MQs分泌大量的TNF-α、IL-6、IL-8(P<0.05);LOS诱导的前炎症细胞因子水平比细菌低50%~67%;HdCDT不诱导任何前炎症细胞因子的产生.2种细菌作用后的DC s、MQs能激活T淋巴细胞产生高水平IFN-γ,并诱导产生相似的T淋巴细胞增生,HdCDT无此作用.提示:杜克雷菌能影响APCs活化T细胞的能力,并有助于Th1型反应.
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NDR2 mRNA在缺氧预适应小鼠海马组织中的差异表达
检测在缺氧预适应前后小鼠脑海马组织NDR2 mRNA表达的变化,以探讨缺氧预适应对 NDR2基因表达的影响及为研究该基因的功能提供线索.小鼠缺氧0次(H0)、1次(H1)、4次(H4)后取海马组织,应用半定量RT-PCR技术,检测NDR2 mRNA的表达量的变化.结果H1和H4与H0相比,NDR2 mRNA表达量显著升高,但H1和H4之间无明显差异.结果提示:缺氧以及预适应诱导NDR2基因的表达.
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棕褐沙林蚁水提物抗炎作用初探
为观察棕褐沙林蚁水提物对佐剂性关节炎的保护作用,用二甲苯制作小鼠耳郭肿胀模型,称量耳片,计算肿胀度;用弗氏完全佐剂制作大鼠佐剂性关节炎模型,用容积法测量大鼠足跖肿胀率;用分光光度计法测量前列腺素E2(PGE2).结果:小鼠灌胃给予棕褐沙林蚁水提物2、4 g/kg 时,对二甲苯所致小鼠耳郭肿胀有显著抑制作用,其作用类似于消炎痛.棕褐沙林蚁水提物 100、450、900 mg/kg连续用药,均可明显剂量依赖性地抑制大鼠佐剂性关节炎的原发性及继发性炎症反应,可降低炎症局部的PGE2质量浓度,其作用与吡罗昔康相似.
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人肝癌组织热休克蛋白70的表达
为探讨人肝癌组织热休克蛋白70(HSP70)的表达及意义,采用SABC法检测人肝癌组织HSP70的表达,图像分析HSP70在癌组织中的表达特点.结果显示:25例肝癌组织中均存在HSP70的表达,不同癌组织存在胞质、胞膜和胞核表达强度及部位的差异.证实人肝癌组织存在HSP70的表达异质性,呈现了胞质、胞膜和胞核的表达差异,HSP70在人肝癌组织的表达特点为今后肿瘤抗原肽瘤苗的提取和实验研究作了铺垫.
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食品红花黄色素抗氧化作用的研究
为观察食品红花黄色素(food safflor yellow,FSY)的抗氧化作用,用邻二氮菲-Fe2 +氧化法检测FSY清除H2O2/Fe2+体系产生的羟自由基的作用,用硫代巴比妥酸比色法观察小鼠肝匀浆的脂质过氧化,用比色法观察Fe2+/H2O2体系产生的羟自由基致红细胞膜的破裂.发现:2.00~5.33 g/L FSY对羟自由基的清除率为29.6%~100%, 呈明显的量效关系;0.298~1.194 g/L FSY对小鼠肝匀浆脂质过氧化的抑制率为4.6%~ 70.6%,呈明显的量效关系;0.023~0.228 g/L FSY缓解羟自由基引发红细胞破裂的抑制率为16.0%~29.8%.研究结果提示:FSY具有明显的抗氧化作用.
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人VEGF基因昆虫杆状病毒表达载体的构建
为了在昆虫杆状病毒表达系统表达人血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因,用Hind Ⅲ对pcDNA 3.1/VEGF进行酶切,回收575 bp的VEGF片段,与pFastBacI载体连接,得到含VEGF基因的转座载体pFast/VEGF,Nco I酶切鉴定方向;将其转化到含有穿梭载体杆粒(Bacmid) 的DH10Bac感受态细胞,得到重组杆状病毒穿梭载体Bacmid/VEGF,采用琼脂糖凝胶电泳、PCR扩增对重组转座载体、穿梭载体进行鉴定.将Bacmid/VEGF转染sf-9细胞,进行病毒重组及噬斑筛选.结果:琼脂糖电泳得到杆粒(Bacmid)DNA条带,PCR扩增得到575 bp的VEGF片段,病毒液在10-7稀释度时出现噬斑,约50个/孔.说明已成功构建了重组杆状病毒穿梭载体并重组出杆状病毒.
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人胰岛素样生长因子-1基因的克隆、表达及生物活性分析
采用RT-PCR方法,从人扁桃体组织中扩增得到人胰岛素样生长因子-1(IGF-1)cDNA,利用基因重组技术将该基因片段重组于pcDNA3.1(+)真核表达载体上,成功构建了pcDNA/I重组表达载体.应用脂质体介导的基因转移技术将重组质粒体外转染至人脐静脉内皮细胞(HUVEC).MTT法检测结果表明:重组质粒转染能明显促进内皮细胞的分裂增生.将重组质粒通过脂质体介导,体外转染至人肾细胞293细胞系进行表达,经G418筛选获得稳定表达的重组质粒细胞克隆,表达产物经鸡胚绒毛尿囊膜试验表明有促血管生成活性.此结果为研究IGF-1对血管内皮细胞作用的分子机制,以及利用IGF-1基因治疗肢体及冠状动脉缺血性疾病等的研究奠定了实验基础.
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人食管癌组织中热休克蛋白70和糖调节蛋白94的表达
为探讨人食管癌组织中热休克蛋白70(HSP70)和糖调节蛋白94(grp94)的表达及意义,采用 SABC法检测人食管癌组织HSP70和grp94的表达,镜下观察HSP70和grp94在癌组织及癌旁组织中的表达特点.结果:92.6% (50/54) 食管癌组织中存在HSP70的表达,癌细胞存在胞质、胞核表达强度及部位的差异;而grp94的表达阳性率为70.4%(38/54),以胞质表达为主, 而癌旁组织表达较少.提示:人食管癌组织存在HSP70和grp94的表达异质性,呈现了胞质、胞核的表达差异,HSP70和grp94在人食管癌组织的表达特点为以后肿瘤抗原肽肿瘤疫苗的提取和实验奠定了基础.
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慢性点燃癫痫形成中大鼠皮质胶质纤维酸性蛋白表达的变化
为探讨星形胶质细胞在戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)化学点燃癫痫形成过程中的作用,采用免疫组织化学方法和图像分析技术,对PTZ点燃各发作级别大鼠大脑皮质部位的胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的变化进行动态观察.发现:GF AP值于点燃后Ⅲ级组开始增加,Ⅴ级组达到高峰.表明:在戊四唑点燃癫痫模型中,随着点燃级别的进展,GFAP的免疫表达逐渐增加.提示:星形胶质细胞GFAP含量的增加,可能是PTZ点燃模型癫痫发病的原因之一.
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对苯二甲酸聚乙二醇酯-对苯二甲酸丁二醇酯共聚物的制备及表征
采用熔融缩聚法设计合成了对苯二甲酸聚乙二醇酯-对苯二甲酸丁二醇酯共聚物 (PEGT/PBT),并用GPC、FTIR、NMR对合成产物进行了表征,结果表明所得共聚物与设计相符合.
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人胚胎海马神经干细胞体外培养方法的建立
为建立人胚胎海马神经干细胞的体外培养方法,防止神经干细胞在培养过程中的分化,确立佳的传代时机和方法,分离16周人胚海马组织,采用无血清培养基对所分离的神经干细胞进行体外培养,比较不同培养条件与方法所获得的神经球数量的差异.结果:建立了人胚胎海马神经干细胞体外培养的优化条件,确立了佳传代方法与时机.提示:人胚胎海马神经干细胞在体外抑制分化的条件下可以长期处于未分化状态增生,并且可多次传代.
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Id4对K562细胞增生的影响及其机制的探讨
为了探讨Id4基因的反义核酸对人红白血病K562细胞增生的作用,用DNA重组技术将人反义Id 4基因插入到真核表达载体pXJ41-neo上,重组质粒和空载体分别转染K562细胞,得到pAId4 和pK562(对照)克隆细胞株.发现:pAId4的生长受到抑制,倍增时间加长.免疫印迹实验分析相关蛋白的表达,其中CDK4和CyclinD1在pAId4细胞中的表达量均低于对照细胞pK562,而RB蛋白在pAId4细胞中的表达量高于对照细胞pK562,揭示了反义Id4引起细胞出现生长抑制的可能机制,并探讨了Id4基因对人红白血病K562细胞增生的具体作用.研究结果对造血干细胞的体外扩增、分化及红白血病的基因治疗均有重要的参考价值.
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急性缺氧对大鼠血管内皮细胞的损伤
应用光镜及电镜,对急性缺氧状态下大鼠的肺小动脉内皮细胞(pulmonary small artery e ndothe lial cell,PSAEC)及肺毛细血管内皮细胞(pulmonary capillary endothelial cell,PCE C)进行形态学观察,并用显微分光光度仪对急性缺氧状态下PSAEC的乳酸脱氢酶(lactic de hydrogenase,LDH)活性进行定量分析.发现:急性缺氧可引起PSAEC和PCEC发生各种损伤性形态变化,损伤程度随缺氧时间延长而加重;与缺氧前相比,急性缺氧后各组PSAEC的LDH活性均下降,且随缺氧时间的延长,LDH活性下降得更明显.提示:急性缺氧可引起血管内皮细胞(VEC)损伤,损伤程度随缺氧时间的延长而加重,血管内皮细胞损伤的程度与其LDH活性密切相关.
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儿茶提取物对流感病毒感染小鼠免疫功能的影响
用流感病毒鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染的小鼠肺炎为模型,研究儿茶提取物对流感病毒感染机体免疫功能的影响,包括对迟发型超敏反应(DTH)及中和抗体产生的影响.结果显示:儿茶提取物可显著增强2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱发的小鼠DTH反应,即儿茶素+病毒感染组和儿茶素对照组小鼠的耳肿胀度和脾指数都明显增加,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05);提示:儿茶提取物具有增强小鼠T细胞免疫功能的作用.儿茶提取物实验组的中和抗体平均效价为1∶203,与病毒感染对照组(平均效价为1∶104.2)相比具有非常显著性差异(P<0.01);说明儿茶提取物可增强流感病毒感染小鼠中和抗体的水平,提示其对小鼠体液免疫功能亦有增强作用.研究表明:儿茶提取物具有增强病毒感染机体的细胞免疫和体液免疫功能的作用 .
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犬心室肌3层细胞的分离定位方法
随着膜片钳技术的逐渐推广和心肌电异质性等研究领域的发展,对犬等大型动物的应用越来越多,往往也需要对犬心室肌心外膜下细胞(Epi细胞) 、中间层细胞(M细胞)和心内膜下细胞(Endo细胞)进行准确的定位和分离.成功分离犬心肌细胞并使其保持良好状态是决定整个实验成败的核心环节.现将我们近3年来分离定位犬心室肌细胞的经验简介如下.
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免疫组织化学方法检测胰腺组织内的一氧化氮合酶
急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)在临床上属于发病率及死亡率较高的疾病,其发病机制十分复杂.近年来,内源性一氧化氮(NO)在AHNP发病中的作用受到了广泛的关注,但研究结果很不一致:有的报告NO使AHNP大鼠的胰腺病变加重[1];有的发现NO对AHNP有保护作用 [2].鉴于此,有必要进一步测定AHNP时胰腺组织内一氧化氮合酶(NOS)的表达情况,从而探讨内源性NO在AHNP发病中的作用.
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2种骨切片硫堇-苦味酸染色法的比较
骨切片的染色法有多种,其中硫堇-苦味酸染色法是比较常用的染色方法,但书中及各实验室的染液配制及染色方法不尽相同[1~4],因此我们对2种硫堇染液和2种脱水、透明方法做了一些比较和探讨,以便选择一种效果较好的染色方法.
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急诊自杀病人的就诊特点及抢救护理
急诊护理是一门多层面的学科[1],工作范围广,随机性强,病人病情紧急、危重,因此对抢救工作的要求很高.本研究通过对7年间我院急诊自杀病人现状的回顾性调查,了解其就诊的基本情况,就诊特点和规律,探讨抢救自杀病人的护理重点,提高对自杀病人的护理质量和抢救成功率.
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产科急症中子宫切除术23例分析
产科急症中子宫切除术是治疗产科急性子宫出血、抢救产妇生命的一项重要措施.本研究对23例产科急症中子宫切除术的临床资料进行回顾性分析.
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实验性帕金森病大鼠结肠动力的研究(摘要)
以6-OHDA诱导的实验性帕金森病(PD)大鼠模型为研究对象,并用左旋多巴(levodopa)处理正常大鼠和模型鼠,记录各组结肠电机械活动信号,结合免疫组织化学方法检测结肠肠神经系统的nNOS和VIP,并用RT-PCR方法测定nNOS mRNA的表达,同时结合帕金森病发病机制,用免疫组化方法观察结肠肌间酪氨酸羟化酶(TH)的表达变化.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1995 | 01 02 03 04 |
1994 | 01 02 03 04 |
1993 | 01 02 03 04 |
1992 | 01 02 03 04 |
1991 | 01 02 03 04 |
1990 | 01 02 03 04 |
1989 | 01 02 03 04 |
1988 | 01 02 03 04 |
1987 | 01 02 03 04 |
1986 | 01 02 03 04 |
1985 | 01 02 03 04 |
1984 | 01 02 03 04 |
1983 | 01 02 03 04 |
1982 | 01 02 03 04 |
1981 | 01 02 03 04 |
1980 | 01 02 03 04 |